* Vasopresina

Estructura qumica
Tejidos u rganos blanco
Control de la secrecin
Mecanismo de accin
Papel fisiolgico
Manifestaciones por alteraciones en su produccin
Datos curiosos o de inters
Bibliografa
*Estructura qumica
* La hormona antidiurtica oADH(vasopresina)es un pptido de 9 amino cidos
que tiene una estructura qumica muy similar a la oxitocina.
* Ambas son nonapptidos cclicos debido a un enlace di-sulfuro entre los residuos
de cistena en la posicin N-terminal y la cistena de la posicin seis. La
diferencia entre ambas radica en dos aminocidos. El aminocido de la posicin
3, fenilalanina parala vasopresina e isoleucina parala oxitocina y el aminocido
de la posicin 8, arginina para la ADH y leucina parala oxitocina.
Qu clulas tienen receptores para esa hormona?
Celulas del tubulo colector
Cules son sus clulas diana?
msculo liso vascular, hgado, rin y cerebro
Sobre que tejido va actuar la hormona?
msculo liso vascular, hgado, rin y cerebro
En qu rgano llevar a cabo sus funciones?
Riones, higado, cerebro, rion

*Tejidos u rganos blanco

*La misin principal dela ADH perifrica es preservar el
volumen hdrico corporal, en consecuencia los
estmulos que regulan su secrecin son por orden de
importancia:

*- laosmolalidaddel plasma
*- el volumen sanguneo
*- la presin arterial media

*Control de la secrecin
Elprimer estmuloes la osmolalidad del plasma.
Lososmorreceptoresse encuentran en el hipotlamo anterior y
rganos de la pared anterior del tercer ventrculo y el rgano
subfornical y mandan sus seales a travs de vascolinrgicasque
activan a las neuronas ADH, as como a las neuronas del "centro
de la sed" en el hipotlamo anterior.Un incremento en un 1% de
laosmolalidadnormal del plasma (287mOsmol/Kg) es suficiente
para activar la secrecin de ADH. Variaciones superiores al 3%
(295mOsmol/Kg) activan el "centro de la sed". En este "centro de
la sed" estn implicados los rganossubfornicalysubcomisural,
seguramente como sensores de laosmolalidaddel LCR.
* Elsegundo estmuloimportante es el cambio de volumen plasmtico,sensible
a disminuciones mayores de un 5%. Estos dos estmulos interaccionan entre s de
forma que la respuesta a uno de ellos est condicionada al otro estmulo.Los
sensores de volumen se localizan en el denominado sistema de capacidad, es
decir aurculas, venas pulmonares y aparatoyuxtaglomerularrenal. Estos
sensores mandan su informacin a travs del vago sensorial, de forma que
mientras no haya cambios en el volumen la seal que viaja de estos sensores es
una descarga tnica que al llegar al hipotlamo libera NA la cual inhibe la
secrecin de ADH-NPII. En el momento que se produce disminucin de volumen
plasmtico, se produce una disminucin proporcional de la descarga tnica que
se traduce en disminucin proporcional de la liberacin de NA y en
consecuencia, incremento proporcional de la liberacin de ADH-NPII. Este
reflejo se denominareflejo de Henry-Gauer,y explica las variaciones en la
secrecin de ADH-NPII de acuerdo con la postura del sujeto, la ingravidez, la
inmersin de la parte inferior del cuerpo, etc. Aunque se requieren mayores
cambios de volumen plasmtico para estimular la secrecin de ADH, sta es de
mayor magnitud que la originada por laosmolalidad.
* Eltercer estmuloes la disminucin de la presin arterial media (cambios
mayores del 10%), cuyos receptores se ubican en el denominado sistema de
presin, es decir, receptorescarotdeos, articos y ventriculares, los cuales
mandan su informacin a travs de las ramas sensoriales del glosofarngeo y el
vago, de forma anloga a la comentada anteriormente.
Cmo lleva a cabo sus funciones esa hormona?, Dnde se
encuentran sus receptores?, Cules son los pasos desde que se
activan los receptores hasta que se obtiene respuesta?

*Mecanismo de accin
Los receptores denominadosV1a(AVPR1A)que activan el sistema
delfosfoinositoly en consecuencia el incremento de calcio inico intracelular, en
msculo liso vascular, hgado, rin y cerebro.

Los receptoresV1b(AVPR1B)que activan tambin el sistema delfosfoinositoly en

consecuencia el incremento de calcio inico intracelular, en glndula pituitaria y
cerebro.

Los receptoresV2(AVPR2)que activan el sistema delAMPcen rin o membrana

baso-lateral del conducto colector.

LosVACM-1( CUL-5)que activan tambin el sistema delfosfoinositoly en

consecuencia el incremento de calcio inico intracelular, en endotelio vascular y
tbulos colectores renales.
Describe aqu las funciones de la hormona, cual es el papel que
juega en el mantenimiento de la homeostasis del organismo.

En qu nos ayuda tener esa hormona.

*Papel fisiolgico
*La principal accin que se le atribuye a esta hormona es la de preservar el agua
corporal. Por ello el principal rgano diana es el rin y dentro de l acta en diferentes
sitios. Afecta a la resistencia de los vasos rectos, por lo que disminuye el flujo sanguneo
medular; por otro lado contrae las clulas mesangiales por lo que reduce la tasa de
filtracin glomerular: estimula el transporte activo del sodio desde el asa ascendente
gruesa de Henle e incrementa la permeabilidad a la urea en el tbulo colector medular
efecto mediado por la fosfolipasa C, por lo que favorece el gradiente hiperosmolar
crtico-medular. En el tbulo distal del rin, donde a travs de receptores AVPR2
(acoplados a la protena G) y por tanto delAMPcincrementa la permeabilidad tubular al
agua, urea y otros solutos (en el tbulo contorneado distal y conducto colector),
pasando al parnquima renal gracias a un gradiente favorable. Estosendosomasbajo la
accin delAMPcse fusionan con la membranaluminalincrementando la superficie
permeable. Una vez terminado el efecto dela ADH se vuelven a producirendosomas,
por lo que la superficie de la membrana vuelve a su superficie original. Adems produce
una disminucin del flujo sanguneo en la medula y estimula la liberacin renal de
Prostaglandinas E2 que frenan su accin renal. Lashormonas tiroideaspueden afectar a
laadenilatociclasasensible ala ADH. As en hipotiroideos tanto la
actividadadenilatociclasabasal como la estimulada porla ADH est disminuda.
* En el sistema circulatorio, produce elevacin de la presin arterial y
constriccin de las arterias coronarias y pulmonares a travs de receptores
AVPR1A, pero no de las cerebrales y renales.
* A travs de receptores AVPR1A estimula la agregacinplaquetariay la liberacin
del factor VIII y von Willebrand
* En el sistema gstricodisminuye el volumen de secrecin (posiblemente por su
efecto vasoconstrictor) e incrementa la motilidad gstrica y del colon.
* En el hgadotambin tiene efectos, estimulando la liberacin de glucosa por
activacin de laglucogenlisis, y la captacin de potasio. Este efecto lo
consigue gracias al incremento del calcio inico libre intracelular mediante el
sistema del IP3, y por lo tanto son receptores AVPR1A a los implicados en esta
accin.
*En el sistema nervioso central: la ADH como
neurotransmisor o neuro-modulador, lo hace siguiendo
un ritmo.
Est implicada en la consolidacin de la memoria y el
aprendizaje mediado por AVPR1A, Tambin en la
regulacin de la presin y regulacin de la
temperatura.
* Manifestaciones por alteraciones en su
produccin
* Los niveles altos de ADH en sangre, tambin conocido
comosndrome de la secrecin "inapropiada" de ADH,
determinados por enfermedad cerebral (lesin, irritacin nerviosa,
sustancias estimulantes de la secrecin de ADH) (prdida de sal
cerebral), o produccinectpica(como ocurre en el cncer de
pulmn) (prdida de sal pulmonar), provoca unaantidiursisque
supone intoxicacin hdrica, con sntomas como letargo, confusin
mental, aumento de peso,hemodilucin,hiponatremia, etc. Esta
ltima se produce por la activacin de los
mecanismosnatriurticosactivados por lahipervolemia.

*HIPERSECRECIN
*Los niveles disminuidos de ADH en sangre o la resistencia
renal ala ADH , originan ladiabetes inspida: incapacidad
del organismo para formar una orina concentrada, con una
prdida de8 a 10 litros/da (poliuria) y genera un
incremento de la ingestin de grandes cantidades de agua
(polidipsia), si el centro de la sed est intacto, de lo
contrario se producehipovolemia, hipotensin y muerte.
Las causas de esta disminucin pueden ser: lesin
hipotalmica, tumor, lesinhipofisaria, factores
hereditarios (falta de sntesis de ADH), onefrgenapor
incapacidad del tbulo para responder ala ADH.

*HIPOSECRECIN
* Un 30% son debidas a lesiones neoplsicas del hipotlamo; un 30% de tipo
postraumtico; un 30% idiopticas; y el resto por lesiones vasculares,
infecciones, enfermedades sistmicas (sarcoidoisis),nefrgenas(falta de
receptores V2 (ligado al cromosoma X) o mutaciones en lasacuaporinastipo 2 y
mutaciones gnicas de lasneurofisinas.
* Si es por alteraciones enla ADH , el tratamiento con ADH
mscloropropamida(incrementa la respuesta renal ala ADH ), es adecuado.
* Una forma de distinguir el origen de la alteraciones es midiendoaquaporinasen
orina, si hay es de origen hipotalmico, si no las hay probablemente es de
origennefrgeno.
*Est implicada en el emparejamiento y en mamferos
machos con tendencia a formar pareja, efectos
importantes en el establecimiento de fidelidades
sexuales, territorialidad agresiva y vigilancia y defensa
de las cras as como en la ereccin y eyaculacin.
*El etanol tambin acta como antagonista de la ADH
en los tbulos colectores evitando as la reabsorcin
de agua.

* Datos curiosos o de inters

* Heinz Lllmann, Klaus Mohr. (2010). Farmacologia: texto y atlas.
Mexico: Panamericana.
* Johnson M. D., Park C. S. and Malvin R. L. (1977). Antidiuretic
hormone and the distribution of renal cortical blood flow.Am J
Physiol Renal Physiol232: F111-F116, .
* http://www.webfisio.es/fisiologia/endocrino/textos/ot.htm#

*Bibliografa