ACN

Mayra Concha Ostos

 Trastorno inflamatorio de las unidades pilosebceas producida por retencin del
sebo, muy comn
Aparecen en ciertas reas del cuerpo (cara, tronco, rara vez en las nalgas)
Ms frecuente en adolescentes y en personas con piel seborreica
Se manifiesta como comedones, papulopstulas, ndulos y quistes
Ocasiona cicatrices hundidas, deprimidas o hipertrficas
EPIDEMIOLOGA
Ocurrencia: Muy comn, afecta casi 85% de la poblacin joven.
Edad de inicio: Pubertad; puede aparecer a partir de los 25 aos de edad o en
personas de mayor edad. Predomina ligeramente en varones.
Gnero: Ms grave en varones que en mujeres.
Grupo tnico: Menor incidencia en individuos de origen asitico y africano.
Aspectos genticos: Existen antecedentes genticos multifactoriales y
predisposicin familiar. La mayor parte de los individuos con acn qustico tienen
padres con antecedentes de acn grave.
La frecuencia en la consulta dermatolgica es de 15 a 30%.
El mximo de incidencia y gravedad se ubica entre los 14 y 17 aos en mujeres y
16 a 19 aos en varones.
FISIOPATOLOGA
FISIOPATOLOGA
Los factores clave son la queratinizacin folicular, andrgenos y Propionibacterium acnes
Los tapones foliculares (comedones) evitan el drenaje de sebo
Los andrgenos (que se encuentran en concentraciones normales en suero en formas
cuantitativa y cualitativa) estimulan a las glndulas sebceas para producir ms sebo.
La lipasa bacteriana (de P. acnes) convierte los lpidos a cidos grasos y produce mediadores pro
inflamatorios (IL-1, TNF-) que lleva a una respuesta inflamatoria.
Hay rotura de las paredes del folculo distendido, y el sebo, lpidos, cidos grasos,
queratinas y bacterias alcanzan la dermis, provocando una respuesta inflamatoria y de
cuerpo extrao.
Ocurre inflamacin intensa que produce cicatrices. Las cicatrices residuales del acn son
consecuencia de una resolucin anormal del dao al folculo sebceo durante el proceso
inflamatorio, lo cual se ha relacionado con una baja respuesta adaptativa de la
inmunidad mediada por clulas.
Los factores patgenos fundamentales son:
queratinizacin folicular anormal, secrecin
sebcea aumentada, colonizacin
bacteriana e inflamacin local

Al llegar la pubertad, las hormonas

andrgenas generan agrandamiento de las
glndulas sebceas y secrecin a partir de
las mismas; esto, aunado a la
hiperqueratosis de la pared y el poro
folicular, origina la lesin inicial del acn: el
comedn, compuesto de queratina, sebo,
restos celulares y bacterias.

Se ha demostrado la presencia de especies

de Staphylococcus, Demodex folliculorum y
Malassezia sp. (Pityrosporum ovale) en las
lesiones, pero no est muy clara la manera
en que participan; sin embargo,
Propionibacterium acnes, que tambin se
encuentra, transforma los triglicridos del
sebo en cidos grasos libres que tienen
efecto irritante local y favorecen la
inflamacin.
FISIOPATOLOGA
Debido a la produccin sebcea aumentada, el cido linoleico de la fraccin lipdica
folicular disminuye por dilucin, y esto produce hiperqueratosis y decremento de la
funcin de barrera de la piel; las cifras bajas de este cido graso esencial generan
un efecto proinflamatorio; en cambio, las altas tienen efecto antiinflamatorio y
disminuyen la fagocitosis.
Los factores que explican la comedognesis y con ello la cornificacin anormal
ductal son: aumento de cidos grasos libres, escualeno, escualeno oxidado, y
disminucin de cido linoleico, andrgenos, citocinas (interleucina 1-, TNF-),
receptores de retinoides y factores microbianos.
FACTORES QUE CONTRIBUYEN
La tendencia hereditaria es autosmica dominante y los datos epidemiolgicos y
familiares sugieren una base polignica.
Aceites minerales que favorecen el acn, rara vez la dioxina y otros compuestos
Frmacos: Litio, difenilhidantoinato, isoniazida, glucocorticoides, anticonceptivos
orales, yoduros, bromuros, andrgenos (p. ej., testosterona), danazol.
Otros. La tensin emocional puede causar exacerbaciones. La oclusin y presin de
la piel, como al apoyar la cara sobre las manos, es un factor muy importante y a
menudo no reconocido (acn traumtico).
El acn no es causado por alimento alguno. Tradicionalmente se ha sealado que la alimentacin no
tiene influencia significativa; sin embargo, estudios recientes sugieren que una dieta con bajos ndices glucmicos y de
grasas saturadas, y alta en cidos grasos omega-3 y fibra se relaciona con mejora del acn, vinculada con la reduccin de
peso, cambios en la sensibilidad a la insulina y reduccin de la androgenicidad.
 Los factores psicgenos pueden agravar esta dermatosis de modo secundario,
como en algunas mujeres que presentan excoriaciones y ulceraciones
autoprovocadas de manera compulsiva, sin lesiones primitivas, lo cual constituye el
llamado acn excoriado de las jvenes.
El acn premenstrual que ocurre en hasta 70% de las jvenes dos a siete das antes
del sangrado, se ha relacionado con cambios de la hidratacin del epitelio
pilosebceo y con la disminucin del efecto antiinflamatorio que proporcionan los
estrgenos y la progesterona antes de su descenso.
El acn fulminans aparece como consecuencia de la alta afinidad de receptores
citoplasmticos a concentraciones normales de dihidrotestosterona, o de esteroides
anablicos, o de ambos; hay respuesta excesiva a antgenos de P. acnes.
CLASIFICACIN
Segn el tipo de lesin predominante, el acn se clasifica en: no inflamatorio
(comednico), inflamatorio (papuloso), pustuloso, qustico, conglobata, queloideo y
fulminans. Segn la intensidad se puede clasificar en leve, moderado y grave.
CUADRO CLNICO
MANIFESTACIONES CLNICAS
Las lesiones suelen aparecer al inicio de la adolescencia
Duracin de la lesin: Semanas a meses.
Temporada: A menudo empeora en otoo e invierno.
Sntomas: Dolor en el sitio de la lesin (en especial en lesiones noduloqusticas).
Se presentan en la cara, la frente, las mejillas, dorso de la nariz y mentn; a veces
se extienden al cuello y el trax. El pronstico es peor si al inicio se presenta una
distribucin facial central de las lesiones.
Al principio hay comedones cerrados (blancos) o abiertos (negros) que se
transforman en ppulas y pstulas de diferente tamao.
CUADRO CLNICO
Si estas lesiones no se manipulan, evolucionan por brotes sin dejar huella; por el
contrario, en caso de maltrato o cuando son profundas, como los quistes y
abscesos, pueden dejar cicatrices.
La hiperpigmentacin postinflamatoria es ms comn en pieles oscuras, puede
tardar meses en desaparecer y a veces es permanente.
Las lesiones persisten varios aos y evolucionan hacia la curacin espontnea.
A veces persisten ms all de los 25 aos de edad, lo que obliga a buscar causas
hormonales, o ingestin de halgenos, vitaminas (complejo B) y otros
medicamentos, entre ellos corticosteroides, anticonvulsivos, antidepresivos,
antipsicticos, antivirales, isoniazida, litio, azatioprina y ciclosporina.
LESIONES
CUTNEAS
LESIONES CUTNEAS
Comedones: abiertos (puntos negros) o cerrados (puntos blancos) acn comednico
LESIONES CTANEAS
Ppulas y papulopstulas (ppulas que en su porcin superior tienen una pstula;
acn papulopustuloso
LESIONES CTANEAS
Ndulos o quistes, de 1 a 4 cm de dimetro; acn
noduloqustico.
Los ndulos blandos son consecuencia de roturas
foliculares repetidas y reencapsulacin con
formacin de abscesos (quistes) y reaccin
inflamatoria
Los ndulos redondeados aislados y los quistes se
fusionan para formar montculos lineales y trayectos
fistulosos
LESIONES CTANEAS
Senos: trayectos epitelizados con secrecin, por lo general acompaados de acn
nodular.
Cicatrices: con atrofia y depresin de la piel (a menudo con formacin de hoyuelos)
o cicatrices hipertrficas (en ocasiones queloides).
Seborrea de la cara y piel cabelluda, a menudo presente y en ocasiones es intensa.
DIAGNSTICO
 Nota:

LOS COMEDONES SON NECESARIOS PARA EL

DIAGNSTICO de cualquier tipo de acn.

Los comedones no son una caracterstica de

las enfermedades similares al acn.
EXMENES DE LABORATORIO
No se necesitan exmenes de laboratorio.
En una mayora abrumadora de pacientes con acn, las concentraciones de
hormonas son normales.
Si se sospecha un trastorno endocrino, se solicita cuantificacin de testosterona
libre, hormona foliculoestimulante, hormona luteinizante y DHEAS para descartar
hiperaldosteronismo y sndrome de ovarios poliqusticos.
El acn resistente al tratamiento puede estar relacionado con hiperplasia
suprarrenal congnita (deficiencia de hidroxilasas 11 beta o 21 beta).
Si se planifica la administracin de tratamiento sistmico con isotretinona, se
cuantifican las concentraciones de transaminasas (ALT, AST), triglicridos y
colesterol.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
ACN LEVE:
Uso de antibiticos tpicos (clindamicina y eritromicina) y geles con perxido de benzoilo (2, 5 o 10%).
Retinoides tpicos (cido retinoico, adapaleno, tazaroteno); se requieren instrucciones detalladas con
respecto al incremento gradual en la concentracin, desde 0.01 a 0.025% y ms tarde a 0.05% en
forma de lquido, crema o gel.
Es mejor combinar con geles con perxido de benzoilo-eritromicina.
Nota: la ciruga de acn (extraccin de comedones) es til slo cuando se realiza de manera apropiada
y despus del tratamiento previo con retinoides tpicos.
ACN MODERADO:
Se aaden antibiticos al rgimen previo.
El ms eficaz es la minociclina, 50 a 100 mg/da o doxiciclina, 50 a 100 mg cada 12 h, con reduccin
de la dosis a 50 mg/da conforme mejora el acn.
El uso de isotretinona oral en el acn moderado para prevenir la cicatrizacin se ha vuelto mucho ms
comn y es eficaz.
TRATAMIENTO
ACN GRAVE:
Adems del tratamiento tpico, el tratamiento sistmico con isotretinona est indicado
para el acn qustico o conglobata o para cualquier otro acn resistente al tratamiento. Este
retinoide inhibe la funcin de las glndulas sebceas y la queratinizacin es muy eficaz.
La isotretinona oral ocasiona remisin completa en casi todos los casos, es un tratamiento
que dura meses o aos en la mayor parte de los pacientes. Acn nodular, moderado,
resistente al tratamiento. Contraindicaciones: La isotretinona es teratgena y es obligada la
anticoncepcin eficaz. El tratamiento simultneo con tetraciclina e isotretinona puede
ocasionar pseudotumor cerebral; no deben utilizarse en forma simultnea bajo ninguna
circunstancia.