Universidad privada san juan bautista

facultad de ciencias de la salud

escuela profesional de medicina humana

RIN Y GESTACIN

Integrantes:
Andia, katty
Romero Herrera, lucia
Ciclo:VII
Semestre: 2016-2
Preeclampsia-eclampsia
El rin es el rgano diana de la preeclampsia
eclampsia.
Farquhar en 1959 describi la endoteliosis.
Desaparicin de la luz capilar con clulas
endoteliales y mesangiales hinchadas, sin
engrosamiento de la membrana basal y con
proliferacin mesangial. Esta lesin afecta a todo
el glomrulo.
En la clnica se caracteriza por
proteinuria, edema e hipertensin.
 La hipertensin es una complicacin habitual del
embarazo.
Alrededor de un 10% de las gestaciones presentan
aumento de la PA y su etiologa es diversa.
El colegio Americano de Obstetricia y Ginecologia
define cuatro causas de hipertensin en la gestacin:
A. Preeclampsia eclampsia
B. Hipertensin crnica (esencial o secundaria)
C. Hipertensin crnica con preeclampsia asociada
D. Hipertensin transitoria y tarda
Clnica y diagnstico de la
eclampsia
Tiene una incidencia que oscila entre el 3 al 14% de
las gestaciones.
Los factores de riesgo son:
Mujer primpara con edad inferior a los 20 aos
Aumento de la PA al inicio de la gestacin
Antecedentes de historia familia de eclampsia
Polimorfismo del gen de la angiotensina o ciertos HLA
haplotipos como B44-DR7
Embarazo mltiple
Diabetes
Edad avanzada (>35 a 40 aos)
Enfermedades renales
 La
preeclampsi Hipertensin aislada
a progresa a Hipertensin - proteinuria
travs de Hipertensin - proteinuria y
sintomatologa clnica.
tres
estadios.
Presin diastlica superior a 110mmHg
Proteinuria superior a 2g/24h
Signos y Aumento de la creatinina plasmtica
sntomas (>177 mol/l)
Disminucin de plaquetas (<100,000) o
anemia hemoltica.
 Diagnstico diferencial entre
eclampsia e hipertensin crnica
Eclampsia Hipertensin no
eclmpsica o crnica
cido rico Normal
ndice factor VIII
antignico/coagulante
Normal

Actividad antitrombina Normal

III

Presentacin clnica Hipertensin Hipertensin aislada
proteinuria
Monitorizacin de la PA No se modifica la PA Ritmo cardiaco de la
durante el descanso PA normal
Coagulacin Disminucin de Raras veces se altera
plaquetas
Sintomatologa clnica Dolor en epigastrio, Ausente
hiperexcitabilidad,
cefaleas y trastornos
visuales
 Patogenia de la Eclampsia.
Poco conocida.
Desencadenado por un dficit circulatorio
fetoplacentario provocado por:
Vasoespasmo generalizado.
Cambios estructurales en la circulacin
placentaria.
Obstruccin aguda por aterosis de las arterias
espirales e infartos placentarios.
 Gestacin normal.
Primer trimestre.
Las clulas trofoblsticas penetran en las
arterias espirales de la decidua uterina e
invaden la pared de los vasos (endotelio,
lmina interna y muscular) que es remplazada
por material fibrinoide.
 Segundo trimestre.
Segunda onda invasiva
citotrofoblstica que
transforma el
miometrio de las
arterias espirales y
algunos segmentos
distales de las arterias
radiales.

Estos cambios permiten

mantener el flujo
uteroplacentario
necesario para la
viabilidad y
crecimiento fetal en la
segunda mitad de la
gestacin.
 Preeclampsia.
Los cambios mencionados anteriormente
fallan.
Solo una parte de las arterias espirales
reemplazan la zona musculoelstica.
La primera fase invasiva se produce
parcialmente y la segunda fase se inhibe.

Esto origina una reduccin del flujo placentario

que impide el crecimiento y desarrollo fetal
normal.
La eclampsia es una enfermedad ocasionada por
el fallo de la segunda onda invasiva
citotrofoblstica.
 Alteraciones.
Aparecen en el primer trimestre de
gestacin y preceden a las
manifestaciones clnicas.
Los cambios ocasionados son aterosis, necrosis
fibrinoide y trombosis de las arterias
espirales e infartos placentarios.
 Causa desencadenante desconocida.
Mecanismos patognicos implicados en
la eclampsia.
Sistema renina-angiotensina,
Trastornos de la coagulacin,
Sistema nervioso simptico,
Dficit de la sntesis de prostaglandinas,
Disfuncin de las clulas endoteliales,
Factores inmunes y genticos,
Hormona natriurtica, endotelina, alteraciones
en sistemas de transporte de membrana, etc.
 El fallo trofoblstico puede ser secundario
a citocinas, enzimas proteolticas,
radicales libres y factores de crecimiento.

Isquemia placentaria.
Puede ser inducida por otros factores como el
tamao de la placenta, mola
hidatidiforme, y enfermedades vasculares
(HTA o DM).
 Factores inmunolgicos.
Rol importante en patognesis de la
eclampsia.
Interaccin entre leucocitos deciduales
y la invasin citotrofoblstica es
esencial para el desarrollo normal de la
placenta y puede alterarse por una mala
adaptacin inmune.
Lesiones patolgicas en preeclampsia.

Lesin del capilar glomerular.

Se denomina endoteliosis por la acumulacin de
lpidos entre clulas endoteliales e hinchazn de
stas, con proliferacin de las clulas mesangiales.
Se han hallado depsitos de fibringeno o
derivados y en ocasiones IgM.

Las clulas epiteliales son normales,

excepto por la presencia de escasos
depsitos hialinos intracitoplasmticos.
 El mesangio se ensancha.
Hay aumento de la matriz mesangial
con expansin de las clulas
mesangiales, pudiendo interponerse entre
la membrana basal y el endotelio.

Tbulos e intersticio normales.

 Mujeres preeclmpsicas con proteinuria
e hipertensin grave.
Revelan glomrulos aumentados de
tamao y lesiones de
glomeruloesclerosis asociadas a la
endoteliosis.
Desaparicin de proteinuria a los 3 meses y
normalizacin de hipertensin antes del
ao.
 Prevencin y Tratamiento de la
Eclampsia.
El objetivo del tratamiento de pacientes en
riesgo de presentar preeclampsia es la
prevencin.
Mediante cuidados prenatales, monotorizacin
de la PA y control de la proteinuria, vigilancia
del peso, etc.
Contribuyen a reducir la frecuencia y gravedad de la
preeclampsia.

Incidencia ms elevada en pases y clases

sociales pobres.