CETOACIDOSE

DIABTICA NA
INFNCIA
ANAMNESE
N. S. S., feminina, 10 anos, natural e procedente de Caxias do Sul.
QP: Crise de vmitos
HDA: Paciente portadora de DM1 h 9 anos, relata que na madrugada do
dia 25 maro, sexta-feira, discutiu com a me por telefone, ficando muito
nervosa e iniciando um quadro de vmitos intermitentes. Medicou-se em
casa com um antiemtico (Plasil), no obtendo resultados. Foi ento
levada pelo pai ao PA 24h, onde recebeu soro(no sabe informar
possveis medicaes) e foi encaminhada ao HG.
Acredita que sua glicemia estava um pouco elevada, mas no sabe com
certeza. Paciente parece no lembrar direito do que aconteceu.
Permaneceu no SAMU Peditrico at a noite do dia 27 de maro, domingo,
quando ento subiu para a internao. Desde a chegada ao hospital, diz
sentir-se bem. Nega febre e outros sintomas gastrointestinais.
(Histria relatada pela paciente e pelo irmo de 18 anos)
ANAMNESE
HMP: - Bronquiolite em 23/05/2006 (5 meses de vida) No sabe
informar se esteve internada.
- DM1 h 9 anos (em uso de Alantus 22U diariamente e Novorapid -
quando glicemia > 250mg, 1U para cada 50mg acima)

HF: - Av paterno: Alzheimer

- Av materna: DM2
ANAMNESE
Antecedentes Gineco-Obsttricos
Gesta: III Para: II
Pr-Natal: Completo (SIC)
IG: 38 semanas Tipo de Parto: Cesreo
Fumo: Nega Medicamentos e Drogas: Nega
Local de Parto: Hospital Ftima
APGAR: 9/9
Peso: 2,9kg Comp: 47cm PC: 34cm PT: 32cm
Problemas Neonatais: Nega
ANAMNESE
Antecedentes Alimentares: Aleitamento materno at os 3 anos de idade
(exclusivo at os 6 meses). Atualmente, tem boa alimentao, seguindo dieta
prescrita pela nutricionista.
Crescimento e Desenvolvimento: Comeou a andar e a falar por volta de 1
ano de idade.
Antecedentes Imunolgicos: Calendrio vacinal completo para a idade;
Nega alergias.
Antecedentes Familiares e Psicossociais: Mora com o pai e com o irmo
em um apartamento de alvenaria em Forqueta. A me mora em Santa Catarina
e vem v-la a cada 15 dias. Possui um co e um pssaro que vivem dentro da
casa.
Me possui estudo at a 4 srie e pai ensino mdio completo.
Renda familiar em SM: aproximadamente dois SM por ms.
EXAME FSICO
BEG, LOC, MUC
Peso: 31,9kg Altura: 1,44m
AC: RR, 2T, BNF, sem sopros FC: 70bpm
AP: MVUD, sem rudos adventcios
ABD: RHA presente, abdmen flcido, depressvel, sem presena de
visceromegalias, sem dor a palpao superficial ou profunda
Genital: Presena de secreo branco amarelada em grande quantidade.
Vagina sem hiperemia ou edema. Hmen ntegro.
INTRODUO
Caracteriza-se por uma hiperglicemia
Principal doena endcrina da infncia e da adolescncia
DM 1 hipoproduo de insulina por leso autoimune s clulas beta
pancreticas
DM 2 ao perifrica da insulina prejudicada por resistncia celular
em tecidos
DM1
Tipo insulinodependente
Tipo mais comum em crianas e adolescentes
Mdia de abertura da doena: entre 7 e 12 anos -> de 20 a 40% j
abrem o diagnstico em cetoacidose diabtica
DEFINIO
Distrbio metablico causado por absoluta ou relativa deficincia de
insulina mais comum em DM1.
Emergncia mdica caracterizada pela trade:
- Hiperglicemia (glicemia > 250mgdl)
- Acidose Metablica (HCO3 < 15 e pH < 7,3)
- Cetonemia ou cetonria moderada/intensa
EPIDEMIOLOGIA

A cetoacidose diabtica (CAD) a causa mais frequente de morte

nas crianas com diabetes mellitus tipo 1 (DM1). Apresenta uma
taxa de mortalidade de 0,7 a 4,3% podendo chegar de 30 a 64%
nos pacientes com edema cerebral.
A freqncia da CAD varia de 1 a 10% nas crianas com
diagnstico prvio de DM1 e de 15 a 80% como primeira
manifestao nas crianas sem diagnstico.
QUADRO CLNICO
Poliria e polidipsia (precedendo o quadro)
Fadiga, nuseas e vmitos
Dor abdominal
Hlito cetnico
Desidratao
Normotermia ou hipotermia e febre infeco
Hipotenso postural com taquicardia
Respirao de Kussmaul
Agitao, torpor e coma
FISIOPATOLOGIA
Na Cetoacidose Diabtica os nveis plasmticos de glicose esto elevados,
porm h falta de insulina para captur-la, levando ao aumento de
hormnios contrarreguladores (glucagon, cortisol, GH e catecolaminas) que
utilizam outras fontes, como a gordura, por exemplo, para obter energia.
Hiperglicemia em situao de falta de insulina ou resistncia insulnica ->
acar no chega nas clulas permanecendo no plasma-> organismo utiliza
outras reservas energticas para se manter:
1) GLICOGENLISE: quebra do glicognio heptico levando a liberao de
mais molculas de glicose.
2) GLICONEOGNESE: produo de glicose a partir de lipdeos e aminocidos.
FISIOPATOLOGIA
3) LIPLISE: degradao de lipdeos em c. graxos.
4) DEGRADAO DE AC. GRAXOS: sntese de cetocidos/corpos cetnicos.
A ao dos hormnios contrarreguladores piora a hiperglicemia, pois as
clulas continuam no conseguindo usar a glicose como substrato
energtico (falta insulina) e acabam usando como fonte de energia os
cetocidos, que levam acidose metablica e consequente
hiperventilao (com intuito de eliminar CO2).
CO2 + H2O -> H2CO3 -> HCO3- + H+
A caracterstica da acidose metablica na CAD o aumento do anion gap,
que obtido pela seguinte frmula: anion gap = Na - (HCO3 + Cl).
FISIOPATOLOGIA
Glicemia >180mg/dL -> ultrapassa saturao renal (capacidade de
reabsorver glicose) -> glicosria, perda de gua e eletrlitos (devido a
hiperosmolaridade), desidratao.
Cetonria -> perda de gua e eletrlitos agravando a desidratao; alm
de causar dor abdominal, N/V, fraqueza.
Desidratao -> ativao do eixo renina-angiotensina-aldosterona ->
expoliao de potssio.
Hiperglicemia -> desvia gua para o compartimento extracelular ->
diluio dos solutos plasmticos -> hiponatremia e hipocloremia
Desequilbrio hidroeletroltico (com perda renal de gua, potssio, sdio e
fosfato) + acidose metablica + ausncia de glicose neuronal -> reduo
nvel conscincia -> coma -> morte.
DIAGNSTICO
O diagnstico de Cetoacidose Diabtica se d atravs das
manifestaes clnicas e dos achados laboratoriais. O diagnstico
definitivo exige a presena de hiperglicemia, ac. Metablica e
cetonemia ou cetonria significativa.
Principais manifestaes clnicas: polidipsia, polifagia, xerostomia,
inapetncia, fraqueza, nuseas, vmitos, dor abdominal, pele e
mucosas secas (indicando desidratao), turgor cutneo diminudo,
taquipnia, respirao de Kussmaul.
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Abdome agudo, gastroenterites, intoxicaes exgenas, cetose por
privao nutricional, estado de como hiperosmolar hiperglicmico
no cettico.
TRATAMENTO
Objetivos
Correo do dficit de fluidos e distrbios eletrolticos;
Interrupo da produo de cetonas e reduo da glicemia com
uso da insulina;
Correo da acidose metablica com hidratao e insulinoterapia;
Avaliao e tratamento do fator desencadeante;
Monitorao rigorosa e tratamento das potenciais complicaes;
TRATAMENTO
Reposio hdrica no tratamento da CAD
Corrigir a instabilidade hemodinmica com NaCl 0,9%. Iniciar com
etapas de 10-20 ml/Kg por hora (mximo de 500 ml/h). Repetir se
necessrio, sem exceder 30 ml/kg;
Aps estabilizao, iniciar soro de manuteno NaCl 0,9% + KCl
10% (30 a 40 mEq/litro de soluo) - volume a ser reposto: 1,5 a 2
vezes a manuteno nos menores de 20 kg ou 2.500 a 3.000 ml/m
para os maiores de 20 kg. Este volume ser calculado para 24 horas
e no deve ser descontado o volume das reparaes realizadas.
Quando a glicemia chegar prximo de 250 a 300mg/dl, iniciar
soluo glicosada a 5%.
TRATAMENTO
Insulinoterapia
Iniciar administrao de insulina regular via EV em bomba de
infuso contnua a 0,1UI/Kg/hora, at a resoluo da acidose (pH
7,3; bicarbonato > 15 e Cetonemia < 1,0 mmol/L).
A infuso de insulina s deve ser reduzida para 0,05 UI/Kg/h, ou
mesmo suspensa, por curto perodo, nos casos de hipoglicemia (<
70 mg/dl).
Com a infuso contnua da insulina espera-se uma reduo da
glicemia entre 50 e 100 mg/ dl por hora.
TRATAMENTO
A reposio do potssio deve ser iniciada o quanto antes, baseada
nos seus nveis sricos:
K+ < 3,5 mEq/L ou sinais de hipocalemia ao ECG: 60 mEq/litro da
soluo;
K+ entre 3,5 e 5,5 mEq/L: 40 mEq/litro da soluo;
K+ > 5,5 mEq/L e/ou houver sinais de hipercalemia ao ECG e/ou
diurese insuficiente.
O uso rotineiro de bicarbonato de sdio NO recomendado (risco de
arritmia cardaca e edema cerebral).
RESOLUO
Critrios para resoluo da CAD
Glicose <200mg/dl
Bicarbonato > ou = 18mEq/L
pH >7,3
Anion gap < ou = 12mEq/L
COMPLICAES
REFERNCIAS
CURRENT: Pediatria (Lange), Diagnstico e Tratamento, 22 Edio,
William W. Hay; Myron J. Levin; Robin R. Deterding; Mark J. Abzug
Nelson - Tratado de Pediatria - 2 Vols. - 19 Ed. 2013, Behrman,
Richard E.; Kliegman, Robert; Jenson, Hal B.
Quimo Nos Concursos Teoria E Dicas 3 Vols Mario Castro
Emergncias Clnicas - Abordagem Prtica - 9 Ed. 2014, Martins,
Herlon Saraiva; Neto, Augusto Scalabrini; Velasco, Irineu Tadeu;
Brando Neto, Rodrigo Antnio
Protocolo de Cetoacidose Diabtica na Infncia e Adolescncia
FHEMIG