UNIVERSIDAD NACIONAL DEL

SANTA
E.A.P. MEDICINA HUMANA

Infecciones por bacterias

Gram +
ESTUDIANTES:
Nez Pretell, Clarita
Ochoa Cuya, Abel
Romero Salazar, Mishelle
 Las catalasas En comn:
son enzimas forma esfrica,
que convierten reaccin a la
el perxido de Cocos tincin Gram y
hidrgeno en ausencia de
agua y oxgeno Gram+ endosporas
gaseoso.

Aerobios catalasa Aerobios catalasa

+ (Staphylococcus (Streptococcus y
y Micrococcus) enterococcus)

S. S. S. S.
S.
S. aureus Epidermidi Lugdunen saprofiticu S. Virdans pneumoni
Pyogenes
s sis s ae
 Staphyloco Se desarrollan en un
patrn de racimo de uvas

ccus
CARACTERSTICAS
:
- Dimetro: 0.5 y 45 especies y 24
1.5 um
- Inmviles
subespecies
- Crecen en
Especies Nichos
condiciones especficos
aerbicas o
S. aureus Narinas
anaerbicas con
anteriores
altas
concentraciones S. capitis Regiones con g. - Pigmentos
sebceas
de sal en carotenoid
temperaturas S. haemolyticus En zonas es
S. hominis dotadas de g.
entre 18 y 40
apocrinas
- Presentes en piel
y mucosas
ESPECIES QUE SE ASOCIAN A ENFERMEDAD: S. aureus, S.
epidermitis, S. haemolyticus, S. lugdunensis, S. saprofiticus
ISIOLOGA Y ESTRUCTURA
- 11 serotipos capsulares (1 y 2 raro que causen enfermedad
Cpsula de mientras q 5 y 8 causan la mayor parte de las infecciones)
polisacrido - Protege a la bacteria al inhibir la fagocitosis por los
leucocitos PMN

- Biopelcula hidrosoluble laxa

Capa de limo - Une las bacterias a tejidos y cuerpos extraos como
catteres, injertos, prtesis valvulares y articulares

- Representa la mitad de la pared celular en peso

- Formado por capas de cadenas de glucanos (10 o 12
subunidades alternantes de cido N-acetilmurmico y N-
Peptidoglucano acetilglucosamina) que se unen por enlace peptdico a
oligopptidos
- Aporta estabilidad osmtica

cido teicoico Se unen al pep y estimulan la respuesta humoral especfica

 - Enzimas que catalizan la construccin de la capa de
Enzimas peptidoglucano: protenas ligadoras de penicilina
asociadas - La resistencia bacteriana por adquisicin del gen mecA.
- El peptidoglucano posee actividad tipo endotoxina

Estas protenas estn unidas de modo covalente al

Protenas de
peptidoglucano: protenas MSCRAMM (componentes de
adhesin a
la superficie microbiana que reconocen molculas de
superf.
la superficie adhesivas)

Membrana Acta como barrera osmtica y proporciona una sujecin

citoplasmtica para a biosntesis celular y las enzimas respiratorias
PATOGENIA E INMUNIDAD
Depende de la capacidad para evadir fagocitosis, producir protenas de superficie que
median la adherencia y producir destruccin tisular por medio de toxinas y enzimas
hidrolticas.

Toxinas

18
5 toxinas 2 toxinas
enterotoxin Toxina-1
citolticas exfoliativas
as

Alfa, beta, delta,

gamma, leucocidina AyB De A a R
P-V
 txica para muchas
cl. Se integra en
regiones
hidrofbicas y
forma poros de 1 a
2 nm
T. beta: especfico
para esfingomielina
y la Enterotoxina A:
lisofosfatidilcolina; Sndrome de la asociada a Toxina 1 de
cataliza la hidrlisis piel escaldada intoxicaciones sndrome del
de fosfolpidos por alimentarias shock txico
T. delta: acta estafilococos E. B: produce colitis (TSST-1) es
como un SPEE seudomembranosa termoestable y
surfactante que Dos formas: E. Cy D: en resistente a la
altera las ETA que es productos lcteos protelisis
membranas termoestable y contaminados Es un
celulares mediante ETB termolbil superantgeno
una accin tipo Son proteasas Son estables aunque Tiene la
detergente. de serina que se calienten hasta capacidad de
T. gamma y rompen la los 100C durante 30 atravesar
leucocidina P-V : desmogena 1 min y resiste a la barreras
pueden lisar (en el estrato hidrlisis por mucosas
neutrfilos y granuloso de la enzimas gstricas y provocando
macrfagos
Defensas contra la inmunidad innata
- Las baterias encapsuladas se ligan a las opsoninas y a su vez las cubren
protegindose de la fagocitosis por parte de neutrfilos PMN
- La capa de limo tambin interfiere en la fagocitosis
- La protena A, al ligarse a las Ig evita la eliminacin inmunitaria por Ac;
extracelularmente puede unirse a Ac y formar IC con el consiguiente consumo del
complemento.

Enzimas estafiloccicas
- Por su accin coagulasa (de fibringeno a fibrina insoluble) puede formar una capa
de fibrina alrededor del absceso localizando la infeccin y protegiendo a los
microorganismos de la fagocitosis
- Producen otras enzimas que hidrolizan los componentes tisulares y ayudan a
diseminar las bacterias: hialuronidasa, fribrinolisina y una nucleasa termoestable.
 ENFERMEDADES CLNICAS
S. aureus causa enfermedad mediante la produccin de toxinas o
a travs de la invasin directa y destruccin del tejido

Sndrome de la piel
escaldada por Enfermedad exfoliativa ampollosa
estafilococos

A lo largo de 2 dias

Inicio brusco: Eritema peribucal Se extiende por todo el organismo

- Sndrome de Nikolsky positivo
- IMPTIGO AMPOLLOSO: forma localizada
- El epitelio recupera su estructura en 7 a 10
de SPEE pero no esta presente el sndrome
das
de Nikolsky
- No se forman cicatrices
 Intoxicacin
alimentaria por
estafilococos
La enfermedad se debe a la accin de la
toxina presente en los alimentos (carnes
elaboradas curadas con sal, rellenos de
crema, ensalada de patatas y helados )
Es consecuencia de la contaminacin por
un portador humano
A temperatura ambiente o elevada los
microorganismos crecen y liberan las
toxinas; el calentamiento posterior no
destruye las toxinas termoestables.
Inicio de la enfermedad: abrupto y
rpido
Periodo de incubacin: 4 hs tras la
ingesin
Evolucin de la enfermedad: rpida y
sus sntomas duran menos de 24 hs.
SNTOMAS: vmitos, diarrea acuosa y no
sanguinolenta, dolor abdominal, nuseas,
sudoracin, cefalea pero no fiebre
Enterocolitis: diarrea acuosa, espasmos
abdominales y fiebre en pacientes que
han recibido antibiticos de amplio
espectro.
 Sndrome del
shock txico

SST-1 en nios y mujeres

mestruantes por el uso de
tampones
- La produccin de la toxina requiere de una atmsfera
aerobia y pH neutro
- Se inicia con el crecimiento localizado de las cepas en la
vagina o herida seguida de la liberacin de la toxina a la
sangre.

SNTOMAS: Fiebre,
hipotensin, exantema
eritematoso macular
difuso adems de una
afectacin multiorgnica
y toda la piel se
descama
Ppura fulminante:
lesiones purpricas en la
piel, fiebre, hipotensin,
coagulacin intravascular
diseminada.
 Infecciones
cutneas
Estafiloccia
En cara y extremidades.
Imptigo Mculapstulacostra
s pigenas
De los f. pilosos; donde su base est
elevada y enrojecida adems de pus
Foliculitis debajo de la superficie de la epidermis.
Orzuelo
I.

Extensin del anterior, son ndulos

Fornculos elevados, dolorosos y grandes; debajo de los
cuales se acumula tej. necrtico

Cuando los fornculos confluyen hasta el tej.

Antrax subcutneo ms profundo. Presenta varias
fstulas, escalofros y fiebre
 Foliculitis
Imptigo

Infecciones de las heridas

- Consecuencia de introduccin a la herida de microorganismos que
colonizan la piel
- Presencia de edema, eritema, dolor y acumulacin de pus. Se soluciona
extrayendo el cuerpo extrao
 Bacteriem ia y endocarditis
Pueden mostrar inicialmente
sntomas inespecficos de tipo
Bacteriemia Endocarditis
gripal, su situacin se puede
deteriorar rpidamente con
Foco identificable de infeccin. alteracin del gasto cardaco e
Lo mas probable es que la indicios de embolizaciones
infeccin se extienda a la spticas perifricas.
sangre a partir de una infeccin Los sntomas pueden ser
cutnea de aspecto inocuo. inicialmente leves, pero por lo
Puede adquierirse en el hospital general se registran fiebre,
despus de una intervencin escalofros y dolor torcico
quirrgica, o como pleurtico producido por
consecuencia del uso embolizacin del territorio
continuado de un catter pulmonar.
intravascular contaminado.
 Endocarditis
cuatro situaciones clnicas:
1) endocarditis de las cavidades derechas del corazn,
vinculada con el consumo de drogas inyectables: fiebre
alta, aspecto clnico de intoxicacion, dolor pleurtico y
generacion de esputo purulento (a veces sanguinolento).
2) endocarditis de las vlvulas originales de las
cavidades izquierdas:
antecedentes de dao de vlvulas cardiacas.
3) endocarditis de las prtesis valvulares: Los enfermos
tienden presentar insuficiencia valvular o abscesos de
miocardio que nacen de la regin del implante valvular
4) endocarditis nosocomial:
 N eum ona
Despus de la aspiracin de secreciones bucales o la diseminacin
hematgena del microorganismo desde un foco alejado

Neumona por Neumona por

Sujetos muyaspiracin
jvenes, los ancianos diseminacin
y los pacientes aquejados de hematgena
fibrosis qustica, gripe, enfermedad Es frecuente en pacientes con
pulmonar obstructiva crnica o bacteriemia o endocarditis.
bronquiectasias. Los SARM adquiridos en la
Se manifiesta al principio por comunidad son responsables de
disnea, fiebre e insuficiencia una forma grave de neumona
respiratoria. necrosante con hemoptisis
En los adultos, infecciones masiva, shock sptico y una
pulmonares tipo nosocomial elevada mortalidad. A pesar de
suelen surgir en las personas que esta enfermedad se ha
intubadas que se atienden en relacionado mas a menudo con
Cocos Grampositivos

GNERO
STREPTOCOCCUS
 Caractersticas
generales

Cocos Gram positivos con disposicin en parejas

o cadenas
Anaerobios facultativos y algunos crecen
nicamente en una atmsfera enriquecida con
CO2
Fermentadores de carbohidratos y
productores de cido lctico y son
catalasa negativo
Clasificacin:
Grupos de Lancefield (A W)
Patrones Hemolticos: (Alfa, Beta, 1) Los estreptococos beta hemolticos
Gamma) que se clasifican segn los grupo de Lancefield
Propiedades Bioqumicas 2) Los estreptococos alfa hemolticos y gamma
hemolticos
 STREPTOCOCCUS PYOGENES
Capa gruesa de petidoglucano
PARED Se encuentran los Ag especficos de
CELULAR grupo y tipo
Para esta bacteria se expresa el
antgeno especfico A del grupo de
Lancefield
La protena M es la protena
PROTEINA M principal de la superficie del
estreptococo
La protena M protege a la
Cocos esfricos de
dimetro 1 2 bacteria de la fagocitosis
Su crecimiento es . (Bloquea la unin de C3b)
LIPOTEICOIC Facilitan la unin a las clulas al
ptimo en el medio
O Y hospedador, al formar un complejo con
de agar sangre
enriquecido pero se
PROTENA F la fibronectina.
inhibe cuando tiene CPSULA DE
una concentracin CIDO Protege de fagocitosis
elevada de glucosa. HIALURNIC
ATOGENIA E INMUNIDAD
1) Capacidad de adhesin a las
clulas del hospedero
2) Invadir
3) Producir una cantidad de
toxinas y enzimas

eterminantes de la patogenicidad
ESTRUCTURALES:
Cpsula: Ac. Hialurnico
Pared celular: Protena M, Petidasa
c5a, Ac. Lipoteicoicos y Protena F

EXTRACELULARES:
Toxinas: Estreptolisina O,
Estreptolisina S, Exotoxina pirognica

Enzima:Estreptoquinas,Hialuroquinasa
 MECANISMO DE DA
Protena M,
Ac.Lipoteicoico Inhiben la
Protena F fagocitosis
Ac. Hialuronico

Protena M Degrada C3B

+ factor H
Degrada a C5a
Petidasa c5a del
complemento y
evita la
quimiotaxis
activa al
Estreptoquinas plasmingeno,
digiere a la fibrina
(cogulos)

rompe el cido
Hialuroquinasa hialurnico, facilita
la infeccin

Estreptolisina O
Estreptolisina S LISIS

Exotoxina fiebre
pirognica escarlatina y
S.shock
nfermedades clnicas
FARINGITIS TIEMPO DE INCUBACIN:

24
Dolor de garganta
das
Fiebre
Malestar general
Cefalea
Faringe posterior
aspecto
eritematoso,
exudado
Linfadenopata
 TIEMPO DE INCUBACIN:
IMPTIGO
pocos das
Infeccin localizada y
a varias semanas
purulenta
c
de la piel que afecta a
zonas
expuestas, en general
nios
Cuand
de 2 5 aos La piel se coloniza por s. pyogenes
INFECCIN o
Araazo
tras contacto directo con una Picadura de insecto
persona, el
microorganismo se introduce a los
tejidos
subcutneos a travs de alguna
interrupcin

Se forman vesculas llenas de pus

Aunque el S. pyogenes es el agente de mayor parte de infecciones estreptoccicas

ctaneas tambin pueden estar implicados en grupo C y G
IRISIPELA Eritema
Infeccin aguda de la piel Calor
Linfadenomegali
a
Se da con frecuencia en nio
pequeos Escalofros
Y ancianos, a veces se ve
precedida de una
Fiebre
Infeccin respiratoria o Leucocitosis
cutnea por S.Pyogenes
La piel afectada
CELU LITIS
Afecta a la piel como a los Infeccin local
tejidos subcutneos mas
profundos y no es clara la Sintomas sistmico
distincin entre la piel
afectada y no afectada.
Sd.D e Shock Txico,Bacteriem ia y Sepsis

Al principio una inflamacin de tejidos blandos en el lugar de la

infeccin, dolor y sntomas inespecficos, como fiebre,
escalofros, malestar general, nauseas, vmitos y diarrea. El
dolor se intensifica segn la enfermedad progresa hasta
provocar shock e insuficiencia multiorgnica.
Los pacientes afectados por infecciones localizadas, como
faringitis, pioderma y erisipela, rara vez presentan bacteriemia.
ES TR EP TO C O C O S
V IR D A N S
Conformado por estreptococos a-hemolticos y no
hemolticos

Colonizan la orofaringe, el aparato digestivo y la va

genitourinaria

Difciles a nivel nutricional y necesitan MC

complejos suplementados con hemoderivados y
una atmsfera de incubacin que con frecuencia se
debe aumentar con dixido de carbono al 5-10%.

Sensibles a penicilina CMI < 0,1 mg/ml

Estreptococos moderadamente resistentes CMI 0,2 a 2
mg/ml
Muy resistentes CMI >2 mg/ml.
STREPTO CO CCU
S PN EU M O N IAE
 Coco grampositivo encapsulado. Tienen un diametro de 0,5-1,2 mm. Se
disponen en parejas o en cadenas cortas
Crece con dificultad en los medios con concentraciones altas de glucosa
Carece de actividad catalasa. La acumulacin de perxido de hidrogeno
inhibe el crecimiento
Presenta cido teicoico: El polisacarido C precipita una fraccion de las
globulinas sericas (CRP)en presencia de calcio , fosforilcolina activa la
autolisina
 Las colonias aparecen como a-hemoliticas en agar sangre cuando se
incuban en una atmosfera aerobia, y pueden ser b-hemoliticas cuando
crecen en condiciones anaerobias.
Coloniza la bucofaringe, faringe y la nasofaringe , es capaz de
diseminarse a los pulmones, los senos paranasales ,el oido medio y
cerebro.
La colonizacin es mas frecuente en nios que en adultos, tiene lugar
inicialmente alrededor de los 6 meses de edad.
La migracin del microorganismo a las vas respiratorias inferiores se
puede impedir cuando las bacterias estn rodeadas de mucosidad y
son eliminadas del aparato respiratorio mediante la accion de las
celulas del epitelio ciliado.
 FACTORES DE
VIRULENCIA

NEUMOLISINA Proteasa para Autolisina Fosforilcolina

Cpsula
IgA amidasa

Puede unir a los

Inactiva la Ig A1, receptores del
citotoxina, se une Permite la proteccin
lo que facilitara su factor activador
al colesterol de adherencia y divisin celular antifagoct
de plaquetas
las membranas colonizacin
celulares y crea inicial.
poros las bacterias
logran entrar en
las clulas,donde
Destruye: GR, se diseminan
celulas del
epitelio ciliado y
fagociticas

Activa la ruta
clsica del
complemento(C
3a y C5a)
 N eum ona
Se produce cuando las bacterias se
multiplican en los alveolos.
 Con frecuencia el paciente presenta sintomas de
infeccin respiratoria vrica entre 1 y 3 dias antes
del inicio de la entidad

Escalofros intensos y fiebre mantenida de 39 C a

41 C

Tos productiva con esputo hemoptoico, Presenta

dolor torcico

fatiga, cefalea, mialgias

Suele localizarse en los lobulos pulmonares

inferiores (de ah el nombre de neumona
lobular
No se forman abscesos, excepto en los
infectados por algunos serotipos especificos (p.
ej., serotipo 3).

Los derrames pleurales en aproximadamente el 25%

de los pacientes con neumonia neumococica
 EN D O CARD ITIS

Infeccin de curso agresivo que

conlleva a una rpida destruccin
valvular y altas tasas de mortalidad
La puerta de entrada clsica es el
pulmn
Factores de riesgo : pre-existencia de
enfermedad reumtica y sus
secuelas, cardiopatas congnitas,
ciruga cardaca, catteres y prtesis
vasculares e inmunodeficiencias.
 Sinusitis y otitis media

Otitis media
.

Por lo general en la infancia.

Puede provocar sordera y
ruptura de tmpano. Dolor
intenso en el odo y secrecin
purulenta del tmpano
Sinusitis:

Poco probable en nios. Mayor frecuencia en

pacientes con rinitis alrgica o defectos
anatmicos nasales
2. INFECCIONES POR
BACILOS GRAM (+)
BACILLU S

Incluye alrededor de 250 especies

Las de inters mdico son:
Bacillus anthracis
Bacillus cereus Bacillus anthracis

Bacillus cereus
BACILLUS ANTHRACIS

FISIOLOGA
-microorganismo grande (1 X 3 a 8 m)
-se dispone de forma aislada o en parejas de bacilos o bien como cadenas
largas en forma de serpentina

Las cepas virulentas de B. anthracis portan genes que codifican tres

componentes proteicos txicos
PA+EF= TOXINA DEL
ANTGENO FACTOR DE EDEMA EDEMA
PROTECTOR (EF)
(PA)
PA+LF= TOXINA LETAL
FACTOR LETAL
Un segundo e importante factor de virulencia de B.
(LF)
anthracis es la cpsula polipeptdica (formada por cido
pol i- D - g lutmico )
 BACILLUS ANTHRACIS

Principales factores responsables:

PATOGENIA
Inhibe la fagocitosis La actividad adenil La actividad de la
de las clulas en ciclasa de la toxina metaloproteasa de
fase de replicacin de edema origina zinc de la toxina
acumulacin de letal estimula la
lquidos liberacin de TNF-
e IL-1,como
tambin otras
Toxina citocinas
Toxina
proinflamatorias
Cpsula de
letal
edema
INOCULACIN

INGESTIN

INHALACIN
 TIPO PATOGENIA SINTOMATOLOGA
1desarrollo de una ppula indolora en el
lugar de inoculacin
Se produce por contacto de la piel con material infectado.
2 lcera rodeada de vesculas
Los esporas ingresan a travs de una lesin de la piel. Al
CARBUNCO 3 escara necrtica
ser ingeridos por los macrfagos en el sitio de entrada,
CUTNEO los esporas germinan y las clulas se multiplican *Pueden aparecer linfadenopatas
produciendo cpsula y toxinas dolorosas y edema masivo

Porcin lceras en la boca o

La ingestin del bacilo es muy infrecuente en el ser
superior del esfago
humano, pero representa una va frecuente de infeccin tubo digestivo
en los herbvoros. La tierra o los productos animales
CARBUNCO
contaminados pueden
DIGESTIVO permanecer infectados durante aos como consecuencia Ciego, leon Paciente con nauseas,
de la capacidad de este microorganismo de formar terminal vmitos y malestar
esporas resistentes
general

*Perodo prolongado de latencia (2meses

Ocurre cuando las esporas ingresan a la va area y se o ms)asintomtica
depositan en los espacios alveolares, donde son 1Fiebres, mialgias, tos no productiva y
fagocitadas por los macrfagos alveolares. En el interior
CARBUNCO malestar
de los mismos germinan y producen las toxinas, para ser
PULMONAR 2 empeoramiento de la fiebre y edema
luego transportadas por la circulacin linftica a los
ganglios mediastinales. Alcanzan el torrente sanguneo y adenopata mediastnica
pudiendo causar shock sptico.