CITOCINAS EN LA

PATOGENIA DE
ARTRITIS
 OTRAS CLULAS Y
CITOQUINAS EFECTORAS
INMUNES INNATAS : Contribuye
n a medios
hipxicos
-Sintetizan citosinas : FNT , IL1, IL18,IL15,IL6 Y BAFF en
NEUTRFIL- Activados por complejos inmunes ,prot. Del complemento y citosinas as
articulacio
OS
-Libera prostaglandina , quimiocinas y prot. Intermedios de oxigeno radiactivo . nes
inflamadas
- Actan en el cruce de inmunidad innata y adaptativa sinovial . .
MASTOCIT - Inhibicin de sealizacin a travs del receptor de tirocina kinasa en los
OS mastocitos .Inhibicin del receptor del receptor factor estimulante de
colonias en el macrfago .

-Activado por citosinas IL 15 , IL18 e IL 12 , aumentando as la actividad

CLULAS citotxica y la liberacin de citosinas(IFN y FNT ) teniendo as un papel pro
NK inflamatorio .
 CITOCINAS Y RECEPTORES
INHIBITORIOS EN LA Se rompe con el
SINOVITIS REUMATOIDE : equilibrio de
citosinas pro y
Deficiencia anti-inflamatorias
Sinovitis de
Reumatoide : citosinas
Resultando una
regulatoria
espacio
s dominante de
citosinas
proinflamatorias
en las
articulaciones
Cantidad insuficiente o
Clulas Los receptores
deficiente de citocinas y sinoviales solubles de
receptores con un papel mononucleares citocina
regulador .Aporta a la
IL 10 ,IL TNFR1 y tipo
reaccin pro
11e ILRA II de IL 1R
inflamatoria .
OSTEOCLASTO Diferenciacin de osteoclastos
precursores a osteoclastos de
S Y EROSIN resorcin sea dependen de :

SEA
INFLAMATORIA Funcin de la
resorcin sea ,
entrada de clulas
Artritis de la membrana
Reumatoide , sinovial
actividad
predominant
,resultando en
e de formacin de
osteoclastos pannus .
.

* Se requiere de
1.Citocinas interacciones
estimulantes de celulares para la
diferenciacin maduracion y
2.Citocinas actividad de los
inhibitorias de osteoclastos .
diferenciacin .
 Necesario , ya
Inhibe la que en la A.R.
diferenciacin y a hay ausencia
TNF su vez la funcin de
de los osteoblastos
osteoblastos .DKK1, inhibidor
de WNT ,
formacin de
hueso.
Fibroblastos Activados Tienen una funcin En procesos de
inflamacin y
sinoviales por TNF e relevante en la destruccin de
IL 1 beta patogenia de la A.R. la A.R.

Produccin
de
- VEGF,
- En la membrana oncostatina M e IL
Forman una capa
sinovial reumatoide , 18 ,promueve la
de revestimiento
aumentan en angiognesis
de cadherina 11 ,
numero( hiperplasia) enfermedad
, su fenotipo se ve inflamatoria
alterado . erosiva .