Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
ESOFAGIAN
ULCERUL GASTRO-DUODENAL
PROF.DR INGRITH MIRON
ASIST.UNIV. DR ADRIANA
MOCANU
BOALA DE REFLUX GASTRO-
ESOFAGIAN
Definitie
BRGE - condiia patologic dezvoltat atunci cnd se produce trecerea
intermitent sau permanent a coninutului gastric n esofag, determinand
simptome: digestive, respiratorii i/sau neuro-comportamentale sau absen a
oricror acuze.
Notiuni de fiziopatologie
Refluxul gastro-esofagian (RGE)
- fenomen fiziologic - pasajul coninutului gastric n esofag, care devine
patologic cnd mecanismele antireflux sunt depite.
- jonciunea esogastric funcioneaz ca un veritabil dispozitiv
anatomic antireflux care mpiedic refluarea coninutului
gastric n esofag, iar relaxarea tranzitorie a sfincterul
esofagian inferior (SEI), situat la acest nivel, reprezint
mecanismul major de producere a RGE.
BRGE
Etiopatogenie;
A)disfuncia SEI - mecanism major
Disfuncii mecanice scurtare segment esofag intraabdominal,
Distonii ale SEI modificri raporturi anatomice: largirea unghiului His,
hernia hiatala;
afec. musculaturii sfincteriene i esofagiene n boli sistemice
(sclerodermie, sdr. Sjogren, DZ, mixedem, LES, polimiozite etc.)
B)disfuncia esofagian
C)disfuncia gastric
BRGE
Epidemiologie
- frecven de 5-9% a BRGE n rndul populaiei pediatrice, cu
predominena sexului M (60%).
- incidena maxima: 1-4 luni cnd este considerat fiziologic,ulterior, in
mare parte, regurgitaiile dispar pn la vrsta de 12-24 luni.
- prevalena 1-8% la copil, iar la adult 7%
- gene pentru reflux: 13q14, 9q22-9q31
BRGE- Tablou clinic
Manifestri respiratorii
- consecinta aspiraiei coninutului gastric n cile respiratorii ( mai bine
reprezentate la copil n comparaie cu adultul)
tuse cronic,
crize de apnee de tip obstructiv,
wheezing,
pneumonie cronic sau recurent,
disfonie cronic,
accese de cianoz insotite de stridor, sughi, disfonie,
pneumonii de aspiraie,
crize de astm bronic,
bronite recidivante obstructive,
otite medii recidivante,
rinofaringite i faringite repetate
BRGE- Tablou clinic
Manifestri neurocomportamentale
tulburri de somn,
crize de agitaie i plns,
arcuire i rigiditate, hiperextensia gtului,
iritabilitate generalizat,
uneori convulsii sau comportament pseudopsihiatric
sindromul Sandifer (copil mare): extensia capului,
torticolis, posturi de tip opistotonus, uneori cu asimetrie
facial i care apare ca rspuns specific al capului la
reflux. Se asociaz cu hernia hiatal, iar n 50% din
cazuri se ntlnesc leziuni de esofagit.
BRGE- Tablou clinic
Consecine nutriionale:
tulburri ale creterii
staturoponderale, falimentul
creterii
semne de deshidratare cronic, chiar
stri de cetoz cronic neacidotic,
n formele persistente, netratate
anemie hipocrom microcitar
Bradicardie sau alte tulburari de ritm
BRGE- Explorari paraclinice
Prezena RGE:
- examen radiologic baritat al esofagului,
- pH-metrie esofagian,
- scintigrafie;
Etiopatogenia RGE:
- msurarea presiunii SEI,
- determinarea clearance-ului esofagian,
- determinarea presiunilor intraesofagiene;
- metoda clasic
DEZAVANTAJE:
- sensibilitate sczut;
- specificitate limitat;
- rezultate fals + 30%,
- rezultate fals - 14%.
BRGE- Explorari paraclinice
Monitorizarea pH-lui esofagian
- nregistrarea pH-ului n esofagul inferior pe o perioad determinat de timp (de obicei 24 ore) cu ajutorul
unui electrod plasat la 5 cm deasupra cardiei
- curb de pH intraesofagian;
Limite:nu poate diagnostica eventualele refluxuri alcaline, nu respect obiceiurile reale ale copilului, datele
furnizate trebuie corelate cu manifestrile clinice
BRGE- Explorari paraclinice
Impedan-pH-metria
Impedana esofagian este o tehnic utilizat pentru a detecta micarea
fluidelor (acide i alcaline), solidelor i gazelor n lumenul esofagian.
Avantajele impedanpH-metriei constau n:
- permite msurarea RGE acid i a clearance-ului chimic al esofagului;
- identific refluxul slab-acid sau alcalin;
- identific refluxul acid suprapus i RGE postprandial;
- detecteaz refluxul gazos;
- determin nlimea episoadelor de reflux.
- utila in demonstrarea asocierii dintre reflux si simptomele atipice,
evidentierea riscului de esofagita
- recent, monitorizarea pHului , permite evaluarea refluxului esofagian
distal si proximal, pentru a corela RGE cu simptomele laringiene si
pulmonare.
BRGE- Explorari paraclinice
Manometrie esofagiana
metod indirect
presiunile endoluminale la nivelul SEI & alte nive-
luri ale esofagului
catetere perfuzabile
! manometria esofagian nu deceleaz refluxul, ci
doar anomaliile de presiune i motilitate ale corp
esof i SEI;
BRGE- Explorari paraclinice
Endoscopia digestiv superioar
STUDII DE IMUNHISTOCHIMIE
markeri ce pot fi asociai cu leziuni de esofagit;
Ki67 (marker de proliferare celular) turnover celular accentuat;
limfocitele CD4, CD25, HLA-DR;
eotaxina- o chemokin eozinofilic
BRGE- Explorari paraclinice
Teste pentru determinarea clearance-ului esofagian
- mai puin folosite n practic, deoarece presupune o explorare
radiologic sau izotopic, iar iradierea nu este de dorit.
Chestionare
- evaluarea simptomelor cu evitarea de teste de diagnostic costisitoare
i invazive, putnd fi folosite pentru diagnostic sau pentru evaluarea
stadiului de boala.
Terapia empiric - folosirea pe termen scurt a unei terapii cu doze
mari de inhibitori de pomp de protoni (puin studiat la copii).
- n cazul n care simptomele nu cedeaz sau
reapar dup ntreruperea tratamentului :metode imagistice.
BRGE- diagnostic diferential
Tabloul clinic n boala de RGE este dominat de
VRSTURI I REGURGITAII;
- teste indirecte
4. Evoluie.
BRGE- Tratament
OBIECTIVE:
- tratamentul manifestrilor digestive i extradigestive,
- vindecarea leziunilor cnd acestea sunt prezente,
- prevenirea recurenelor i complicaiilor bolii.
MODALITI DE REALIZARE:
- Msuri generale,
- Tratament farmacologic,
- Tratament chirurgical
BRGE-Tratament
Masuri generale
1. Educaia prinilor;
2.Recomandri posturale (poziionarea):
-poziionarea sugarului n poziie ventral, cu capul ntr-o parte,
la o nclinaie de 30-45, n stare de veghe sau postprandial;
-la copiii mai mari i la adolesceni, se recomand s nu se
culce dup mas cel puin 1-2 ore, se interzice s ridice
obiecte grele sau s desfoare activiti n care trebuie s
stea aplecai.
BRGE- Tratament
MSURI DIETETICE - sugar i copilul mic
- Pranzuri ingrosate
- Formule antireflux
- suprimarea mediului ambiental tabagic (scade presiunea SEI);
- evitarea tuturor surselor de presiune pe abdomen
MSURI DIETETICE - copil mare i adolescent
- mese mici i frecvente, la ore regulate; ultima mas cu 2-3 ore nainte de culcare;
- evitarea somnului imediat dup mas;evitarea consumului de buturi carbogazoase, citrice, roii,
ciocolat, cafea, cacao, ceai negru;
- combaterea obezitatii.
BRGE-Tratament
Tratamentul medicamentos
OBIECTIVE
- ameliorarea simptomelor
- prevenirea complicaiilor
- prevenirea recurenelor
TREPIEDUL
- prokinetice
- antiacide
- antisecretorii.
BRGE-Tratament
Medicatia prokinetica
1.METOCLOPRAMIDUL
- crete tonusul SEI;
- stimuleaz peristaltica esofagian;
- accelereaz evacuarea gastric.
- doza: 0,1 - 1 mg/kgc/zi, n 3 prize zilnice, cu 30-45 min. naintea meselor principale;
Efecte adverse: efecte extrapiramidale (copil mic), dureri abdominale , diaree (rar)
2. DOMPERIDOM (MOTILIUM):
- crete presiunea SEI, inhib relaxarea fundusului gastric;
- doza: 0,5 mg/kgc/zi, n 2 prize;
- efecte secundare < fa de Metoclopramid.
Agenii prokinetici
- au un rol limitat ;
-ghidurile actuale nu susin utilizarea de rutin a agen ilor prokinetici pentru tratamentul BRGE la sugari i
copii.
BRGE-Tratament
INHIBITORII DE POMP PROTONIC (IPP)
- medicamentele de elecie n BRGE, cu eficien > 90%;
- indicai n lez esofagit sever, esofag Barrett sau boli respiratorii asociate RGE;
- OMEPRAZOL,LANSOPRAZOL,ESOMEPRAZOL ,RABEPRAZOL
Doza: 1mg/kgc/zi
- efecte adverse: nu exist dovezi c ar crete rata dezvoltrii gastritei atrofice sau riscul de
adenocarcinom gastric.
Ghidul NASPGHAN/ESPGHAN apreciaz IPP ca cea mai eficient terapie la copiii cu BRGE,
determinnd dispariia simptomatologiei de reflux n peste 90% din cazuri.
ANTIACIDELE
- n cazuri uoare, cu episoade de reflux rare;
- alginaii (GAVISCON),
- combinaia AlOH + MgOH (MAALOX)
BRGE-Tratament
Tratamentul chirurgical
- intervenia preferat - FUNDOPLICATURA NISSEN
- foarte eficient n controlul vrsturilor,
- prin abord clasic sau laparoscopic - superior;
- complicaii postoperatorii:
- imediate: disfagie, saietate precoce sau grea,
sdr.manetei strnse (gas-bloat);
- tardive: sdr.dumping, staz gastric, hernierea
nveliului, aderene intestinale sau obstrucii.
BRGE- Evolutie si complicatii
RGE fiziologic - evoluie benign, vindecare complet, cretere normal;
RGE patologic - consecine:
- digestive,
- respiratorii,
- neurologice,
- nutriionale.
Complicatii:
1. ESOFAGITA PEPTIC
2. STENOZA PEPTIC
3. ULCERUL ESOFAGIAN
4. HEMORAGIA DIGESTIV SUPERIOAR
5. ESOFAGUL BARRETT
BRGE
Factori de prognostic nefavorabil pot fi
considerai:
- esofagita sever, stenoz esofagian sau esofag
Barrett;
-copii encefalopai sau cu alte tare neurologice sau
tulburri comportamentale;
-alte boli asociate (ex. sclerodermie, fibroz
chistic);
-tratament incorect
-lipsa de complian a pacienilor sau prinilor;
-rezistena la tratament (nonresponsivii la IPP).
ULCERUL GASTRO-
DUODENAL
UGD (boala ulceroasa sau ulcer peptic)
Definitie:
-boal plurifactorial, cu pierderea limitat de substan de la
nivelul mucoasei, submucoasei i muscularei la nivelul peretului
gastric sau duodenal.
- rezultatul dezechilibrului dintre mecanismele de protecie ale
mucoasei i factorii agresivi.e substan
de la nivelul mucoasei, submucoasei i
muscularei;
- rezultatul dezechilibrului dintre mecanismele
de protecie ale mucoasei i factorii agresivi.
UGD
Etiopatogenie
1.Helicobacter pylori :
- 90% n caz de UD si 70% n caz de UG
- infectarea se produce pe cale fecal-oral sau poate oral-oral, iar ea se produce foarte
precoce n statele slab dezvoltate ;
- infecia, o dat achiziionat, rmne pentru tot restul vieii, n absena unor msuri
terapeutice speciale;
- infecia acut cu HP se manifest ca o gastroduodenit acut, care se autolimiteaz, rmne
ns o gastrit cronic, ce va fi implicat n geneza ulceroas
2.Alimentaia
3.Fumatul
4.Consumul buturilor alcoolice
5.Factori colari (stress)
6.Factori genetici
7.Tratamentele cu AINS pot fi cauza UG mai curnd dect UD
UGD
Clasificare
primar (asociat cu gastrita cronic, difuz
sau antral)
secundar:
- agresiuni severe asupra organismului (oc,
sepsis, arsuri, traumatisme craniocerebrale),
- n cadrul unor boli sistemice sau anumitor
infecii la pacienii imunodeprimati
- factori exogeni bine determinai
(medicamente, substane corozive).
UGD
Epidemiologie
Incidena bolii : frecven de 4,4/10.000 internri (al i autori se refer la 4-6 cazuri noi/an).
Prevalena infeciei cu H.pylori, variaz n funcie de localizarea geografic, precum i de
caracteristicile grupului studiat. n general prevalen a cre te cu vrsta i este corelat cu statusul
socioeconomic din perioada copilriei.
S-a constatat scderea numrului de ulcere H.pylori-pozitive i creterea prevalenei ulcerelor
gastrice i duodenale H.pylori-negative;aceste date difer de studiile anterioare n care doar o
proporie redus dintre ulcerele copilului nu erau asociat cu H.pylori sau consumul de AINS.
Rata mortalitii prin boala ulceroas primar este extrem de redus n contrast cu copiii mici cu
ulcere de stres complicate de hemoragii sau perforaii.
Diferenele interrasiale sunt descrise mai clar n cazul infeciei cu H.pylori, a crei prevalen n
SUA este crescut la populaiile de culoare i cele hispanice.
Sex ratio: ulcerul primar are o inciden de 2-3 ori mai mare la copiii de sex masculin n timp ce
raportul B/F pentru ntreaga vrst pediatric este 1,5/1.
Vrsta: boala ulceroas primar este rar la copiii sub 10 ani; prevalen a ei crete n adolescen.
Ulcerul secundar poate apare la orice vrst, dar este mai frecvent la copiii sub 6 ani.
UGD
Fiziopatologia ulcerului gastric i duodenal
rolul infeciei cu Helicobacter Pylori este
covritor, dar el nu poate explica n totalitate
multiplele diferene ntre cele dou tipuri de ulcer,
precum i ulcerele H. Pylori negative (20-30% din
cele duodenale i 30-50% din cele gastrice;
se acord n continuare importan teoriei clasice
a dezechilibrului ntre factorii agresivi (crescui) i
cei defensivi (sczui) asupra mucoasei gastrice i
duodenale, toate acestea sub influena unor
factori de mediu i individuali genetici .
UGD
Patogenia bolii peptice
primare:
dezechilibrul ntre factorii de
aprare/agresiune ai mucoasei
Helicobacter pylori
ereditatea
antecedentele familiale
stresul psihologic
UGD
1. Dezechilibrul ntre factorii de aprare/agresiune
Ulcerul gastric:
-afectarea mecanismelor de aprare ale mucoasei;
-anomalii ale motilitii (staza gastric i dismotilitatea antral);
-refluxul duodenogastric (srurile biliare, lizolecitina i tripsina).
Ulcerul duodenal:
-agresiunea clorhidropeptic (aciunea conjugat a HCl i a pepsinei);
-reducerea fluxului sanguin intramucos ce favorizeaz retrodifuziunea
protonilor n celulele epiteliale;
-accelerarea evacurii gastrice
Factorii de aparare:
preepiteliali- secreia de mucus i bicarbonat;
epiteliali-celulele epiteliului gastric ( capacitate ridicat de regenerare);
postepiteliali-vascularizaia laminei propria (capilarele avnd un rol
nutritiv de aport de ioni de bicarbonat i de preluare a ionilor de H+).
UGD
Consecinele conflictului (factorii agresivi/mecanismele de
citoprotecie):
Modalitatea de transmitere a H.pylori : rezervorul cunoscut este stomacul uman, iar posibilitile de
transmitere sunt fecal-oral, oral-oral sau gastric-oral.
Factorii de virulen bacterian sunt: motilitatea, aderena la mucoasa gastric, producerea de enzime i
toxine.
Virulena tulpinilor de H.pylori a fost comparat n funcie de capacitatea lor de a produce proteina
citotoxic asociat (cagA) i toxina vacuolizant (vacA); astfel, exist dou fenotipuri, I (vacA+, cagA+),
asociat mai frecvent cu cancerul gastric i II (vacA-, cagA-).
Cel mai important factor de virulen este ureaza, esenial pentru colonizarea stomacului. Ureaza
protejeaz bacteria mpotriva aciditii gastrice, iar amoniacul generat de ureaz este necesar pentru sinteza
proteinelor bacteriene, dar are efect toxic pentru celulele epiteliului gastric care vor suferi un proces de
vacuolizare.
UGD
Patogenia UGD secundar
Stres: soc, sepsis, politraumatisme, arsuri, detres respiratorie neonatal
Ulcerele secundare sunt cel mai frecvent ntlnite n patologia pediatric i reprezint circa
80% dintre ulcerele copilului sub 7 ani i dup unii autori, chiar peste 95% din perioada
neonatal.
UGD
Semne clinice in UGD primar:
Sindromul funcional digestiv - durerea abdominal recurent i vrsturile
(vrsta pacienilor - un rol esenial).
vrsturi (predominant la copilul mic) -pot aprea n legtur cu alimentaia i
se nsoesc de agitaie, plnset i pot determina anorexie i hipotrofie
ponderal. Vrsturile sunt cvasiconstante naintea vrstei de 3 i chiar 6 ani
durerea abdominal
- manifestarea clinic cea mai frecvent a ulcerului peptic primar( identificat cu
certitudine dup vrsta de 3 ani)
- durerea abdominal este n general difuz, uneori epigastric sau
periombilical,
- clasic, durere nocturn care trezete copilul din somn, este intensificat de
ingestia de alimente (contrar simptomatologiei adultului) i ameliorat de
postul alimentar.
UGD
Alte simptome sunt:
- scdere n greutate uneori important n cazurile cu
istoric ndelungat de dureri abdominale i vrsturi,
- cefalee care poate chiar domina simptomatologia
i poate apare dup ingestia de alimente,
- grea, pirozis (semn clinic al esofagitei asociate),
balonri, plenitudine postprandial,
- saietate precoce, regurgitaii, eructaii;
- s-au semnalat i cazuri de pancreatit satelit;
- constipaia (mult mai frecvent ntlnit ns la
adult), dar i diareea persistent
UGD
Semne clinice in ulcerele secundare: simptomatologia este
n mod particular legat de vrst.
- linia Hampton
- gulerul niei
- gulerul ulcer
Diagnosticul radiologic al ulcerului duodenal
Diagnosticul radiologic al ulcerului duodenal
pune n eviden semne:
- directe: nia
- indirecte: deformare a
bulbului
canal piloric excentric
pseudoverticuli
Endoscopia digestiv superioar -standardul de aur n diagnosticul ulcerului:
evideniaz ulcerul
form, dimensiuni
sediu
hemoragia
prelevarea de biopsii pentru H.pylori
Diagnosticul infeciei cu Helicobacter pylori
- Testul PCR (polymerase chain reaction) se poate efectua pe fragmentele de
biopsie gastric; poate detecta ADN-ul bacterian n sucul gastric, materii fecale,
plac dentar, saliv i ap.
Vechiul adagio: nu exist ulcer fr acid
Noul adagio: nu exist ulcer fr Helicobacter
pylori
UGD- DG DIFERENTIAL
I.Afeciuni funcionale
Dispepsia funcional - de dismotilitate
- reflux-like
- ulcer-like
Colonul iritabil
Medicamentos
Chirurgical: perforaii
stenoz piloric