SINDROME DE HIPERTENSIN PORTAL

Dra. Isabel Soto

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El sndrome de HTP se caracteriza por la

existencia de un aumento patolgico de la
presin hidrosttica en el territorio venoso portal.
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El desarrollo de HTP es la complicacin ms

frecuente de la cirrosis heptica.

Sus consecuencias (hemorragia por rotura de

varices esofgicas, ascitis y trastornos de la
funcin renal, peritonitis bacteriana
espontnea, gastropata y colopata de la HTP,
encefalopata heptica, sndrome
hepatopulmonar y sndrome hepatorrenal)
representan la principal causa de muerte y de
trasplante heptico en pacientes cirrticos.
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HTP

Se define por un aumento del gradiente

porto cava (GPC) por encima de valores
normales (1-5 mm Hg), considerndose
clnicamente significativa cuando el valor
del gradiente supera los 10 mm Hg, umbral
a partir del cual se desarrollan las
complicaciones de la HTP.
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FISIOPATOLOGA

Aumento patolgico de la presin

hidrosttica en el territorio venoso
portal.

Este aumento sostenido de la

presin portal provoca la
formacin de una extensa red de
vasos colaterales que intentan
descomprimir el sistema,
derivando parte del flujo
sanguneo portal a la circulacin
sistmica sin pasar por el hgado.

De estas colaterales, las varices

esofgicas tienen Fisiopatologa.
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FISIOPATOLOGA
Estudios recientes han demostrado
que existe un dficit en la
produccin de xido ntrico (NO) en
el hgado cirrtico, y ste parece
ser el principal factor responsable
del desarrollo de HTP en la cirrosis.

De forma compensadora, se
desencadenara un aumento de
actividad de los mecanismos
presores centrales: sistema renina-
angiotensina-aldosterona, sistema
nervioso simptico y sistema
arginina-vasopresina que agrava el
componente dinmico de la HTP.
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HTP PREHEPATICA HP HEPATICA HP POSTHEPATICA

La obstruccin se produce Las causas ms Se produce por

en el eje esplenoportal frecuentes son la alteraciones en el drenaje
previo al hgado. CIRROSIS HEPTICA (en el venoso procedente del
Causas ms frecuentes: 90% de los casos), la hgado comprendido por
trombosis esplcnica o hepatitis aguda alcohlica las venas suprahepticas
portal secundaria a y la intoxicacin por y la cava inferior. Aunque
ditesis trombtica o por vitamina A. Se produce el caso tpico es el
compresin extrnseca de por capilarizacin de los sndrome de Budd-Chiari
origen tumoral. sinusoides y por (trombosis de las venas
La funcin heptica compresin por los suprahepticas).
suele ser normal y no es ndulos de regeneracin.
frecuente la Otras: esquistosomiasis, Otras menos frecuentes
esplenomegalia y el la esclerosis hepatoportal, son los tumores y
hiperesplenismo. la fibrosis heptica trombosis de la cava y la
congnita, la sarcoidosis pericarditis constrictiva.
y, la cirrosis biliar
primaria.
CIRROSIS HEPTICA
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CIRROSIS HEPTICA

Resultado final de una lesin que origina fibrosis

y regeneracin nodular, es IRREVERSIBLE.

Clasificacin Histolgica: macronodular,

micronodular (<1mm) y mixta.

Causas: Alcohol, Hepatitis B y C, Criptognicas.

Hemocromatosis
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CIRROSIS HEPTICA. CAUSAS

Alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis alcohlica).

Hepatitis crnica por virus C, B.

Cirrosis Biliar Primaria, de origen inmunolgico.

Cirrosis heptica Criptognica de origen desconocido.

Enfermedades colestsicas crnicas, tales como colangitis esclerosante

primaria.

Enfermedades metablicas como la hemocromatosis primaria (acumulo

heptico de hierro), la Enfermedad de Wilson (acumulo heptico de

cobre).

Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros

qumicos hepatotxicos.
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CIRROSIS HEPTICA

EPIDEMIOLOGA

OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas

27.000 personas a causa de cirrosis heptica en los pases
desarrollados.

Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la

gran mayora son causados por el consumo excesivo de
alcohol.
 CIRROSIS HEPTICA

CLNICA
Comienzo insidioso, pp.

Ascitis (trasudado) y red venosa colateral.

Derrame pleural, edema perifrico.

Telangiectasias, eritema palmar (eminencia tenar e

hipotenar). Contractura de Dupuytren
Ictericia.
Equimosis.

Amenorrea, impotencia, perdida de la libido,

ginecomastia.

70% hgado aumentado de tamao, palpable y firme

con borde romo o nodular.
50% esplenomegalia.
Perseo con la cabeza de Medusa, por Benvenuto Cellini,
instalada en 1554.
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La diferenciacin entre la fase compensada y Ascitis

descompensada es clnicamente relevante, dado
que el paciente en la fase compensada tendr
una supervivencia mediana mayor de 12 aos, PBE
siempre que se mantenga en esta fase, mientras
que el paciente que ha desarrollado Hemorragia por varices
descompensacin clnica previa tiene una
supervivencia mediana de aproximadamente 2 esofgicas
aos. De hecho, la mayor parte de los pacientes
con cirrosis compensada que fallecen desarrollan Encefalopata heptica
descompensacin previamente.

A raz de esta observacin, se concluy que los

estudios de factores pronsticos en los pacientes
compensados deben ir encaminados a identificar
los predictores de descompensacin, mientras
que en los pacientes descompensados se debe
intentar identificar predictores de la muerte.
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DIAGNOSTICO
LABORATORIO
Hemograma (anemia, trombocitopenia), coagulacin y los
parmetros bioqumicos asociados a la funcin heptica
(albmina, bilirrubina), las transaminasas y la funcin renal.
Serologa hepatitis, Ac antimitocondriales, ANA, LKM.

Ecografa heptica - doppler, para evaluar la vascularizacin

heptica y determinar la presencia de trombosis portal

Endoscopia digestiva alta (varices esofgicas).

Biopsia Heptica.
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Ascitis: PARACENTESIS DIAGNSTICA.

Permitir evaluar si la ascitis est asociada a la presencia de HTP
o no.
La determinacin del gradiente de albmina entre el suero y el
lquido asctico (GASA) ha demostrado ser una herramienta til
para el diagnstico de ascitis asociado a la HTP: si el gradiente es
mayor de 1,1 g/dl es altamente probable que la ascitis sea debida
a la HTP.

Permitir descartar la presencia de PBE que frecuentemente

puede ser una causa de aumento brusco del permetro abdominal.
Se establece el diagnstico de una PBE cuando el recuento de
polimorfonucleares (PMN) en el lquido asctico es superior a 250
cel/mm.
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TRATAMIENTO

El tratamiento eficaz de la enfermedad causante de la cirrosis. En

la base de este fenmeno est probablemente implicado el
potencial de regresin parcial de la fibrosis en la cirrosis, aunque
hoy en da sta sea es una enfermedad irreversible.

En este sentido, es conocido que tanto la abstinencia del alcohol

en pacientes con cirrosis alcohlica, como el tratamiento
antivrico de la hepatitis crnica por virus B y C cuando es eficaz,
son capaces de reducir de modo significativo el grado de HTP.
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TRATAMIENTO
TRATAR LAS COMPLICACIONES
Prevencin de la hemorragia varicosa:
Tratamiento farmacolgico con bloqueadores beta no cardioselectivos.
disminucin del gasto cardaco (efecto beta-1) y, sobre todo, mediante
su efecto vasoconstrictor esplcnico (efecto beta-2). Propanolol (VE)
Ligadura endoscpica de las varices

Tratamiento de la ascitis:
Dieta hiposdica

Frmacos diurticos furosemida y espironolactona

Paracentesis evacuadora

TRASPLANTE HEPTICO