MEDIADORES

NEUROHUMORALES DE LA
REACCIN AL TRAUMATISMO
QUIRRGICO

Freya Sosali Lara Meza

Vega Chapa Erika Dinora
Jimenz Pardo Vidal O.
INTRODUCCIN
El paciente quirrgico esta sometido a varios
tipos de agresin:
La operacin
La anestesia
El trastorno emocional
El estrs
Los periodos de ayuno
Las alteraciones biolgicas propias de la
enfermedad, as como los crecimientos tumorales
o las lesiones sufridas de manera accidental.
 Segn la gravedad de la lesin al
traumatismo quirrgico, se activaran los
procesos celulares, desempean el
papel de restaurar las funciones
tisulares y erradicar los
microorganismos invasivos.

Sndrome de Respuesta La cual se caracteriza por la

Inflamatoria Sistmica activacin descontrolada de
(SIRS) los mediadores
 La Respuesta Inflamatoria Sistmica
(SIRS) se divide en dos grandes reas.

Fase
Fase Inflamatoria
Antiinflamatoria

Activa los procesos

celulares para restituir
Previene la actividad excesiva
la fisiologa tisular y
de la primera y reestablece la
suprimir los patgenos
homeostasis
invasivos
Estmulos Aferentes Que transmiten
algo

Son diversos e incluyen entre otros,

dolor, anestesia, hemorragia,
hipovolemia, necrosis, hipoxia, infeccin
etc.
Estos estmulos aferentes se pueden
clasificar en tres mecanismos de estrs
quirrgico.
Estimulo Factores locales
Estimulo aferente directo liberados de
hipovolmico de del tejido forma directa
barorreceptores sometido al del tejido
traumatismo lesionado
RESPUESTA HORMONAL A LA
LESIN
Las hormonas se clasifican por su
estructura qumica:
Polipptidos (citocinas, glucagon,
insulina).
Aminocidos (adrenalina, serotonina,
histamina).
cidos grasos (glucocorticoides,
prostaglandinas, leucotrienos).
 La mayora de los receptores hormonales
genera seales y activa una de tres vas
principales:
a) Protena G: como los receptores de
prostaglandinas y neurotransmisores.
b) Cinasas: como los receptores de insulina.
c) Canales inicos
) Al activarse estos receptores, las seales
viajan a travs de segundos mensajeros,
utilizados para amplificar el estimulo inicial.
Eje hipotlamo-hipfisis-
suprarrenal (EHHS)
Es el mas importante en la reaccin
neurohumoral al traumatismo quirrgico
ya que casi todas las hormonas
participan
ESTRS Aumenta la
hormona
liberadora de
CRH

Esto a su vez

Estimula la
liberacin de la
ACTH

Vasopresina
 Mediante la Circulacin
ACTH
Llega a

Induce a la Sntesis de

Homeostasis

Tiene efecto
Glucocorticoides
sobre

rganos
sistmicos
 Tambin inhiben por accin de
retroalimentacin su produccin en el
hipotlamo y en la hipfisis.
Y en periodos prolongados los
glucocorticoides no anulan la
produccin de ACTH y CRH
HORMONA LIBERADORA DE
CORTICOTROPINA
 En animales se han administrado CRH y
se han experimentado cambios
cardiovasculares y metablicos
semejantes a los observados en el
estrs, estos cambios se acompaan de
elevacin de noradrenalina, adrenalina,
glucagn y glucosa.
 Existen sitios perifricos con receptores
para CRH en el SNA: medula
suprarrenal y ganglios simpticos.
Estos receptores para la CRH son de
alta afinidad y activan

Adenilil ciclasa

Monofosfato
Cclico de
Adenosina (cAMP)
La seal exterior se une
a un receptor que
transmite la seal a la
protena G

Esta transmite una

seal

Adenilil Ciclasa

Convirtiendo el ATP a
Esta la retransmite Adenosn Monofosfato
Cclico (cAMP)
Hormonas que responden a la
CRH
Vasopresina
Angiotensina II
Catecolaminas
Estas actan de manera sinrgica en la
hipfisis para producir y liberar ACTH
Otros sitios donde se secreta
CRH
El tejido sometido a traumatismos
Monocitos
Otros efectos de la CRH son:
Elevacin del gasto cardiaco
Produccin de catecolaminas
Elevacin de la presin arterial media
HORMONA ADRENOCORTICOTRPICA

Proopiomela lipotropina Opiaceos

nocortina. melanotropina.

ACTH
 En ausencia de estrs, la ACTH se mantiene regular y se eleva justo antes del
amanecer, en relacin con los glucocorticoides. Este patrn se altera en grado
notorio durante los periodos de estrs.

El traumatismo quirrgico induce un incremento de las cifras de CRH y ACTH

proporcional a la gravedad del dao.

Existen receptores en las membranas de las clulas de la zona fascicular de la

corteza suprarrenal que al unirse a la ACTH

Sirviendo como
regulacin

Activan a la
adenilciclasa

Produciendo A su vez, ste estimula a

monofosfato cclico una proteincinasa a travs
de adenosina de fosforilacin.
La ACTH, adems de producir glucocorticoides, tambin tiene efectos
trpicos:
Sobre la corteza suprarrenal
Condiciones de estrs crnico.

En estos casos, el exceso de ACTH puede ocasionar hipertrofia cortical

suprarrenal.

Adems de la ACTH existen otras hormonas y factores que influyen en

la secrecin de glucocorticoides como:
Angiotensina
La vasopresina
La inervacin simptica
 CORTISOL Y GLUCOCORTICOIDES
Son familia de los esteroides

Su sntesis es en la corteza de la
glndula suprarrenales.
Los glucocorticoides
Son elaborados y se encentras en la
sangre.

Es el esteroide mas importante

Y adems de el cortisol estn los mineralcorticoides y
hormonas sexuales.
El cortisol
Se halla en la sangre unido a la globulina o albmina
y el restante cruza hacia el interior de la clula
 Los glucocorticoides generan sus efectos al interactuar con receptores
citoplasmticos que se unen con un complejo hormona- receptor, el cual acta
en el ADN.

El complejo glucocorticoide-receptor se une y da lugar a la activacin de un

complejo hormonorreceptor;

Este, unido a otro complejo interacciona con el ncleo celular, con produccin
de ARNm y sntesis de protenas.

Uno de los efectos del cortisol es la estimulacin

de la actividad de sntesis de novo de enzimas
que regulan la gluconeognesis.

Ayudando a mantener los periodos de estrs.

En el tejido adiposo se estimula la liplisis y disminuye el consumo de glucosa;
adems, se incrementan las hormonas con accin lipoltica y con ello tambin los
valores sricos de los cidos grasos libres y glicerol.

La insuficiencia de las glndulas suprarrenales puede tener consecuencias

fatales como:
Hipoglucemia
Hiperpotasemia
Hiponatremia.
 RESPUESTA DE FASE
AGUDA
La respuesta de fase aguda (RFA) se inicia en el tejido lesionado y se
caracteriza por alteraciones en las protenas de fase aguda (PFA).

Esta reaccin puede atribuirse a varios

estmulos como:
traumatismos
infecciones
intoxicaciones
cncer
la propia operacin

La RFA se inicia con inflamacin local reconocible por vasodilatacin,

infiltracin serosa, formacin de cogulo y la liberacin de varios
componentes celulares, entre ellos enzimas lisosmicas, aminas
vasoactivas y prostaglandinas.
Las PFA que se sintetizan en el hgado se dividen
en dos grupos:
protenas reactivas positivas,
como antiquimotripsina 1, protenas reactivas negativas,
complemento C3, fibringeno, como la albmina y la
ceruloplasmina, haptoglobulina y transferrina.
protena C reactiva, que se
incrementan;
desempean diversas funciones e incluyen la opsonizacin
para fagocitosis y la eliminacin de partculas extraas

La elevacin srica de PFA se observa 24 a 48 h despus de

iniciada la lesin y sus cifras pueden variar de acuerdo con la
gravedad

En casos no complicados, empiezan a declinar a planos basales

durante las siguientes 48 h; en casos graves o posoperatorios
complicados, como la sepsis o las enfermedades crnicas,
persisten elevados.
 la protena C reactiva es la que ms se correlaciona con la
gravedad de la lesin.

Las citosinas que median efectos sistmicos de

RFA son:
pueden actuar en forma
IL-1 individual o interactan de
IL-6 modo sinrgico
TNF-

estrs moderado o traumatismo no complicado

IL-6
sepsis
todas

IL-1 e IL-6 y en el hipotlamo inducen elevacin de CRH

IL-1 e IL-6 incrementan la secrecin de ACTH (hormona

adrenocorticotrpica ) y liberacin de glucocorticoides en
 HORMONA DEL
CRECIMIENTO
La hormona de crecimiento (GH) se secreta y libera desde la
adenohipfisis.
La regula el hipotlamo a travs de la hormona liberadora de
hormona de crecimiento y la inhibe la somatostatina; ambas se
encuentran en la circulacin a travs del sistema porta-hipotlamo-
hipfisis. El IGF-1 favorece la incorporacin de los
aminocidos y la proliferacin celular e inhibe la
protelisis.

En el hgado, el IGF-1 es mediador de la sntesis

de protenas y la glucognesis.

En el tejido adiposo IGF produce liplisis.

En el msculo estriado, el IGF aumenta la

utilizacin de glucosa y la sntesis de protenas.
 RESPUESTA DEL
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL A LA
Lesin
El sistema nervioso central (SNC) juega un papel integral en la
regulacin de la reaccin inflamatoria que realiza en particular el
sistema nervioso autnomo (SNA)

modula la frecuencia cardiaca

presin sangunea
frecuencia respiratoria
Motilidad gastrointestinal
temperatura corporal
control de la inflamacin de manera refleja
 incrementa el gasto cardiaco, la
contractibilidad vascular y la
dilatacin vascular de los
msculos estriado, miocrdico y
pulmonar, contraccin de la
cpsula esplnica,
broncodilatacin, aumento de la
el que ms se
agudeza visual, disminucin de la
Simptico activa durante
peristalsis intestinal e inhibicin
el estrs
del vaciamiento vesical
SNA
incrementa la
Parasimpti actividad intestinal
co y urinaria y la
midriasis y reduce
el gasto cardiaco

Estos dos sistemas mantienen un

equilibrio