DIABETES MELLITUS

Hellen Nuez Castillo

 ENAM 2004 B

79. La mejor prueba para inferir la efectividad

del control de la Diabetes Mellitus es el
dosaje de:
A. Glucosa en orina

B. Glicemia post prandial

C. Glicemia en ayunas

D. Curva de tolerancia a la glucosa

E. Hemoglobina glicosilada
A. GLUCOSA EN ORINA

La medicin de glucosuria NO TIENE VALOR

COMO MARCADOR DEL CONTROL
GLUCMICO, pues el dintel renal de glucosa es
alto y muy variable (180-200 mg/dl) y puede
modificarse en la nefropata diabtica.
B. GLICEMIA POSTPRANDIAL: ?
Metas para el control glucmico:
Glucosa en plasma en ayuno: ADA recomienda
90-130 mg/dl

Glucosa de 2hrs postprandial: ADA

recomienda < 180 mg/dl

HbA1c (Hemoglobina glucosilada: ADA

recomienda < 7%
C. GLICEMIA EN AYUNAS

Es un criterio diagnostico para Diabetes Mellitus 2.

Segn ADA 2013: Glucemia en ayunas (GA) 126
mg/dl (7 mmol/L).
El ayuno se define como la no ingesta calrica
durante por lo menos 8 horas.
D. CURVA DE TOLERANCIA A LA
GLUCOSA

Sirve para diagnosticar diabetes mellitus tipo 2.

Segn ADA 2013: Glicemia 2 horas posprandial
(GP) 200 mg/dl (11.1 mmol/L) durante la prueba
de tolerancia oral a la glucosa.
La prueba debe ser realizada con las indicaciones
de la OMS, con una carga de hidratos de carbono
equivalente a 75 g glucosa anhidra disuelta en
agua.
 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

Glucemia en ayunas
A1C > 6.5%.
126 mg/dl (7 mmol/L).

Glucemia 2 horas Glucemia al azar 200 mg/dL(11.1

posprandial 200 mg/dl mmol/L) enun paciente con
(11.1 mmol/L). sntomas clsicos de hiperglucemia
o crisis de hiperglucemia.
E. HEMOGLOBINA GLICOSILADA
Objetivos de control metablico.

El mejor parmetro para la evaluacin del control glucmico

a largo plazo es la hemoglobina A1c o hemoglobina
glicosilada. HbA1c.

Realizar la prueba de A1C por lo menos 2 veces al ao en los

pacientes que estn cumpliendo con el objetivo teraputico (o
quienes tienen control glucmico estable).
Realizar la prueba de A1C cada 3 meses (aproximadamente los 120

das de la vida media de los hemates). en los pacientes cuya terapia

ha cambiado o que no estn cumpliendo los objetivos glucmicos.
El uso de pruebas de A1Crpidaso en el sitio de atencin del

paciente, permite modificar los tratamientos de manera oportuna y

rpida.
 ENAM 2004 B

79. La mejor prueba para inferir la efectividad

del control de la Diabetes Mellitus es el
dosaje de:
A. Glucosa en orina

B. Glicemia post prandial

C. Glicemia en ayunas

D. Curva de tolerancia a la glucosa

E. Hemoglobina glicosilada
ENAM 2004 A
9. Uno de los siguientes hallazgos NO es de
presentacin necesaria en la cetoacidosis
diabtica:
A. Acidosis metablica

B. Glicemia mayor de 400 mg/dL

C. Hiperpotasemia

D. Bicarbonato menor de 15 mEq/L

E. Cuerpos cetnicos en orina

Alumno: Carlos Arana Bardales

Manual CTO Endocrinologia Diabetes Mellitus Pag. 47

Alumno: Carlos Arana Bardales

A. ACIDOSIS METABLICA

Bioqumicamente, la cetoacidosis diabtica viene

definida por:

Bicarbonato plasmtico
Glucemia > 250 mg/dl
disminuido < 18 mEq

Cuerpos Cetonicos
Acidosis Metabolica (pH

positivos en orina 7.30 ) con anin gap

elevado ( 10)
B. GLICEMIA MAYOR DE 400 MG/DL

Bioqumicamente, la cetoacidosis diabtica viene

definida por:

Bicarbonato plasmtico
Glucemia > 250 mg/dl
disminuido < 18 mEq

Cuerpos Cetonicos
Acidosis Metabolica (pH

positivos en orina 7.30 ) con anin gap

elevado ( 10)
C. HIPERPOTASEMIA

Inicialmente la concentracin de potasio puede ser

NORMAL O ALTA, como consecuencia de la
acidosis.
PERO una vez que se empieza el TRATAMIENTO
(con fluidoterapia e insulina intravenosa) Y SE
CORRIGE la acidosis, se evidencia el DFICIT DE
POTASIO que existe en el organismo., siendo una
complicacion del tratamiento.
D. BICARBONATO MENOR DE 15
MEQ/L

Bioqumicamente, la cetoacidosis diabtica viene

definida por:

Bicarbonato plasmtico
Glucemia > 250 mg/dl
disminuido < 18 mEq

Cuerpos Cetonicos
Acidosis Metabolica (pH

positivos en orina 7.30 ) con anin gap

elevado ( 10)
E. CUERPOS CETNICOS EN ORINA

Bioqumicamente, la cetoacidosis diabtica viene

definida por:

Bicarbonato plasmtico
Glucemia > 250 mg/dl
disminuido < 18 mEq

Cuerpos Cetonicos
Acidosis Metabolica (pH

positivos en orina 7.30 ) con anin gap

elevado ( 10)
ENAM 2004 A
9. Uno de los siguientes hallazgos NO es de
presentacin necesaria en la cetoacidosis
diabtica:
A. Acidosis metablica

B. Glicemia mayor de 400 mg/dL

C. Hiperpotasemia

D. Bicarbonato menor de 15 mEq/L

E. Cuerpos cetnicos en orina

ENAM 2008 A
70. Mujer diabtico de 42 aos de edad. Es llevada a
Emergencia por presentar cuadro de sopor. Glucosa
en sangre: 350 mg/dL. Cual de los siguientes
hallazgos confirma el diagnstico de cetoacidosis?
A. Polidipsia, polifagia y poliuria.

B.Sudoracin, enfriamiento generalizado y

trastorno de la conciencia.
C.Deshidratacin severa, hiperosmolaridad y
convulsiones.
D.Dolor abdominal, respiracin de Kassmaul y
cetonuria.
E. Fiebre, decaimiento y malestar general

Dayan De La Roca Lingan

A. POLIDIPSIA, POLIFAGIA Y POLIURIA.

Sntomas cardinales atribuibles a la hiperglucemia de

das o semanas de evolucin, tales como POLIURIA,
POLIDIPSIA, POLIFAGIA, astenia y prdida de peso.
 ?
B. SUDORACIN, ENFRIAMIENTO
GENERALIZADO Y TRASTORNO DE LA
CONCIENCIA.

DESCOMPENSACIN HIPEROSMOLAR.

La principal caracterstica es una deshidratacin profunda causada por

la diuresis osmtica secundaria a una hiperglucemia mantenida cuando
el paciente no ingiere suficiente cantidad de lquido. Pueden producirse
manifestaciones neurolgicas como convulsiones, hemipleja transitoria
o alteraciones del nivel de conciencia que pueden acabar en coma
(coma hiperosmolar).

MANIFESTACIONES CLNICAS- CETOACIDOSIS.

Clnicamente, la cetoacidosis se manifiesta por nuseas, vmitos y dolor

abdominal, junto con clnica cardinal diabtica.
Si no es tratada precozmente, se desarrolla obnubilacin y
coma.
C. DESHIDRATACIN SEVERA,
HIPEROSMOLARIDAD Y CONVULSIONES.

COMA HIPEROSMOLAR:

La principal caracterstica es una DESHIDRATACIN

PROFUNDA causada por la diuresis osmtica secundaria a
una hiperglucemia mantenida cuando el paciente no ingiere
suficiente cantidad de lquido. Pueden producirse
manifestaciones neurolgicas como CONVULSIONES,
hemipleja transitoria o alteraciones del nivel de conciencia
que pueden acabar en coma (coma hiperosmolar). Como
consecuencia del aumento de la viscosidad plasmtica, pueden
aparecer microtrombosis, as como coagulacin vascular
diseminada.
D. DOLOR ABDOMINAL, RESPIRACIN DE
KASSMAUL Y CETONURIA
CETOACIDOSIS.

Clnicamente, la cetoacidosis se manifiesta por nuseas, vmitos y DOLOR

ABDOMINAL, junto con clnica cardinal diabtica.
Si no es tratada precozmente, se desarrolla obnubilacin y coma.
En la exploracin fsica destaca taquipnea, RESPIRACIN DE KUSSMAUL y
signos de deshidratacin como sequedad de mucosas, hipotensin y disminucin
de la presin del globo ocular.
La reduccin del volumen plasmtico puede llevar a un fracaso renal prerrenal.

Bioqumicamente, la cetoacidosis diabtica viene definida por glucemia mayor de

250 mg/dl, CUERPOS CETNICOS POSITIVOS EN ORINA, acidosis
metablica (pH 7,30) con anin gap elevado (10) y disminucin del
bicarbonato plasmtico (18mEq/l).
RESPIRACIN ACIDTICA DE
KUSSMAUL
Consiste en una inspiracin amplia, profunda y
ruidosa, seguida por una breve pausa y posterior
espiracin corta y quejumbrosa, para dar paso a
una nueva pausa ms prolongada. Se observa
en cuadros de acidosis metablica, como la
acidosis diabtica o la urmica.

SEMIOLOGA MDICA de ARGENTE pag 559

Dayan De La Roca Lingan

E. FIEBRE, DECAIMIENTO Y
MALESTAR GENERAL ?
En la cetoacidosis, la temperatura corporal suele
ser normal o baja, por lo que la presencia de
fiebre suele indicar infeccin.
ENAM 2008 A
70. Mujer diabtico de 42 aos de edad. Es llevada a
Emergencia por presentar cuadro de sopor. Glucosa
en sangre: 350 mg/dL. Cual de los siguientes
hallazgos confirma el diagnstico de cetoacidosis?
A. Polidipsia, polifagia y poliuria.

B.Sudoracin, enfriamiento generalizado y

trastorno de la conciencia.
C.Deshidratacin severa, hiperosmolaridad y
convulsiones.
D.Dolor abdominal, respiracin de Kassmaul y
cetonuria.
E. Fiebre, decaimiento y malestar general
ENAM 2007 - A
18. Cul es el mecanismo de accin de los
inhibidores alfa-glucosidasa en el tratamiento de
la DM tipo 2?
A) Aumento de la secrecin pancretica de
insulina
B) Inhibicin de la sucrasa, maltasa y glucosinasa

C) Disminucin de la oxidacin de cidos grasos

libres
D) Mejora la captacin muscular de glucosa

E) Inhibicin de glucagn.

Alumna: Karen Severino Chavez

 CUADRO COMPARATIVO DE
ANTIDIABTICOS ORALES

Opcion
Opcion A
B
yD

Manual CTO Medicina y Ciruga. Endocrinologa, metabolismo y nutricin. 8ava. Edicin. Pag: 106
A) AUMENTO DE LA SECRECIN
PANCRETICA DE INSULINA
SULFONILUREAS. (GLIBENCLAMIDA).

Mecanismo de accin

Es la ESTIMULACIN DE LA LIBERACIN DE
INSULINA por las clulas beta pancreticas, al
actuar a travs de la interaccin con un canal de K
sensible a ATP de la clula beta.
Tienen tambin una accin menos importante a
nivel perifrico, aumentando la accin de la insulina,
pero no disminuyen la resistencia a su accin.
B) INHIBICIN DE LA SUCRASA,
MALTASA Y GLUCOSINASA
INHIBIDORES DE LAS ALFAGLUCOSIDASAS:
ACARBOSA Y MIGLITOL.

Mecanismo de accin

Es un INHIBIDOR COMPETITIVO DE LAS

GLUCOSIDASAS situadas en el borde en cepillo del
enterocito del intestino delgado. Su accin impide la
fragmentacin de los disacridos (sacarosa, lactosa y
maltosa) a monosacridos (glucosa, fructosa y galactosa),
con lo que retrasa absorcin de los hidratos de carbono,
disminuyendo as el pico glucmico postprandial.
Alternativa B: sucrasa, maltasa
y glucosinasa.

Francisco Jose Llave Gamero.

Actualizacin en el manejo de
antidiabeticos orales en atencin
primaria. 2009. p: 4-5
C) DISMINUCIN DE LA OXIDACIN DE
CIDOS GRASOS LIBRES

BIGUANIDAS: METFORMINA

Reduce la hiperglucemia en ayunas y post prandial

MEJORA EL PERFIL LIPDICO (LDL, TGC)
Discreta prdida de peso (anorexia)
Disminuye A1C : 1 2 %
D) MEJORA LA CAPTACIN
MUSCULAR DE GLUCOSA
TIAZOLIDINEDIONAS: Rosiglitazona y
Pioglitazona.

Mecanismo de accin:

Son frmacos que reducen la glucemia mediante la

DISMINUCIN DE LA RESISTENCIA
INSULNICA A NIVEL MUSCULAR y del tejido
graso. Parecen ejercer sus principales efectos a travs
de la activacin de unos receptores nucleares
denominados PPAR (receptor activado por la
proliferacin de peroxisomas tipo ).
E) INHIBICIN DE GLUCAGN

ANTAGONITAS DE GLP-1

Mecanismo de accin:

Intensifica la secrecin de insulina estimulada

por glucosa, SUPRIME EL GLUCAGON.
Lentifica el vaciamiento gstrico.
ENAM 2007 - A
18. Cul es el mecanismo de accin de los
inhibidores alfa-glucosidasa en el tratamiento de
la DM tipo 2?
A) Aumento de la secrecin pancretica de
insulina
B) Inhibicin de la sucrasa, maltasa y glucosinasa

C) Disminucin de la oxidacin de cidos grasos

libres
D) Mejora la captacin muscular de glucosa

E) Inhibicin de glucagn.
ENAM 2004-B
83: Las necesidades de insulina en un
paciente diabtico disminuyen con:
a) Estrs emocional

b) Infecciones

c) Ciruga

d) Obesidad

e) Ejercicio

Alumno: Gary Renzo Acevedo Lpez

INDICACIONES PARA INSULINOTERAPIA
Hiperglicemia severa
Obesidad.

Hiperglucemia a pesar de tratamiento oral combinado.

Descompensacin por cetoacidosis o estado

hiperosmolar.
Situaciones intercurrentes como infecciones con
hiperglucemia, stress (ciruga) .
Embarazo.

Terapia con glucocorticoides.

Uso de marcadores como factor de prediccin de una

alta probabilidad de necesidad de insulina:
Anticuerpos contra la Descarboxilasa del cido
glutmico (GAD)
RODRIGUEZ Lay. Insulinoterapia. Rev Med Hered 14 (3), 2003
FACTORES DE RIESGO PARA HIPOGLUCEMIA CON
NECESIDAD DE REDUCCIN DE INSULINA EN
PACIENTE DIABTICO:

Hipoglucemia previa.
Control glucmico agresivo.

Ejercicio intenso o moderado reciente.

Sueo (el sujeto no se da cuenta de los sntomas).

Falla renal.

Ayuno

Harrison 18 Edicin Diabetes Mellitus

ENAM 2004-B
Pgta. 83: Las necesidades de insulina en un
paciente diabtico disminuyen con:
a) Estrs emocional
b) Infecciones
c) Ciruga
d) Obesidad
e) Ejercicio

Alumno: Gary Renzo Acevedo Lpez

ENAM 2005 B
74. Paciente de 23 aos de edad, diabtico tipo 1, que
acude a Emergencia por dolor abdominal y vmitos.
Glicemia mayor de 300 mg/dL, pH 7,2,
bicarbonato 12 mEq/L y potasio en 3,5 mEq/L,
cetonuria ++. La medida inicial es:
a) Colocacin de catter venoso central
b) Administracin de potasio
c) Administracin de bicarbonato
d) Administracin de antibiticos
e) Hidratacin

Alumna: Isabel Suni Jimenez Casaverde

CETOACIDOSIS DIABETICA

Segn el caso:
Glicemia mayor de 300

mg/dL, pH 7,2, bicarbonato

12 mEq/L y potasio en 3,5
mEq/L, cetonuria ++.
 El tratamiento se basa en:

1. Reponer la prdida de agua y electrolitos.

2. Corregir el dficit de insulina y sus

consecuencias (glucogenolisis, gluconeognesis,
cetognesis y lipolisis) mediante una adecuada
insulinoterapia.

3. Identificar y tratar la causa precipitante.

 A. COLOCACIN DE CATTER
VENOSO CENTRAL

En caso de necesidad (shock hipovolmico) se

colocar un catter venoso central para medir la
presin y una sonda vesical para diuresis horaria
desde el inicio de la terapia.

Serrano Ros M. Diabetes mellitus. En: Daz Rubio M Espinos D, ed. Medicina interna. Madrid: Editorial Mdica
Panamericana, 1004: vol II: 2112-2120.
Figuerola D, Reynals E. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus. Hippogllucemia. En: Farreras P, Rozman C, ed.
Medicina interna. 13 edicin. Madrid: Mosby Doyma Libros S A, 1995: vol II: 1953-19545 1959-1964.
B. ADMINISTRACIN DE POTASIO
Para prevenir la hipopotasemia al administrar insulina
debe reponerse entre 20 y 30 mEq (2/3 KCl + 1/3 KPO4 o todo
KCl) por litro de suero siempre que la kalemia sea menor de 5,5
mEq/l.
Si la kalemia es menor de 3,3 mEq/l hay que esperar para
iniciar el tratamiento con insulina a que est por encima
de 3,5 mEq/l, administrando 40 mEq de potasio por litro de
suero.
Si el K+ es < 2.5 mEq/L se debe indicar retos de K+.
 C.ADMINISTRACIN DE BICARBONATO

En general, la terapia de suplemento

con bicarbonato no se recomienda
Otro protocolo establece que si
por mltiples razones.
el pH es < 6,9 se diluyen 100
El bicarbonato se eleva
mmol de Bicarbonato de sodio
concomitantemente con la en 400 cc de agua estril para
administracin de insulina. ser infundido a 200 ml/hora; en
Cuando la CAD es tratada, el pacientes con pH entre 6,9-7,0
metabolismo de los cuerpos cetnicos y se preparan 50 mmol de
el ciclo del cido ctrico lleva a la Bicarbonato de sodio en 200 cc
formacin de dixido de carbono y de agua estril y es infundido a
agua, lo que a su vez lleva a un la misma velocidad
incremento en los niveles de
bicarbonato con amortiguacin de los
cidos y retorno del pH a niveles
fisiolgicos.
D. ADMINISTRACIN DE
ANTIBITICOS

Antibiticos slo si existe clara evidencia de

infeccin.
E. HIDRATACIN

La terapia inicial con lquidos va

dirigida hacia la expansin del
volumen intravascular y
restaurar la perfusin renal en los
pacientes severamente deshidratados.
Se debe administrar una solucin

isotnica como CLNa 9/. En la 1h

1lt, en la 2 y 3 h 1 lt , en las 4 h
siguientes 1 lt y se contina con
160cc/h.
Se debe corregir el dficit de fluidos

en 24 horas y la osmolaridad a una

velocidad de 3 mOsm/kg/h.
ENAM 2005 B
74: Paciente de 23 aos de edad, diabtico tipo 1,
que acude a Emergencia por dolor abdominal y
vmitos. Glicemia mayor de 300 mg/dL, pH
7,2, bicarbonato 12 mEq/L y potasio en 3,5
mEq/L, cetonuria ++. La medida inicial es:
a) Colocacin de catter venoso central
b) Administracin de potasio
c) Administracin de bicarbonato
d) Administracin de antibiticos
e) Hidratacin
ENAM 2005
9. Mujer de 38 aos de edad, consulta por incremento de peso.
Su glicemia en ayunas es de 112 mg/dl y postprandial a las
dos horas de 150mg/dl. ndice de masa corporal: 33. El
tratamiento recomendado es.

A. Biguanida
B. Insulina de deposito
C. Sulfoniluria de accion corta
D. Sulfoniluria de accion prolongada
E. Dieta y baja de peso

Lozano Araujo Victor

Cules son los criterios diagnsticos de la Diabetes?
Glucemia al azar 200 mgr/dl en presencia de sntomas de diabetes
(poliuria, polidipsia o prdida de peso inexplicada).
Glucemia en ayunas (al menos durante 8 horas) 126 mgr/dl.
Glucemia 200 mgr/dla las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 grs. de
glucosa (SOG).
Hemoglobina glucosilada (HbA1c) 6,5%.

Intolerancia a hidratos de carbono,

cuando la glucemia plasmtica, a las 2 horas
de la sobrecarga oral de glucosa (SOG) con 75 g
es > 140 y < 200 mg/dl

Glucosa alterada en ayunas,

si la glucemia plasmtica en ayunas es
> 100 y < 126 mg/ di segn ADA y >
110 y < 126 mg/dl segn OMS-FID.
Se sugiere el tratamiento no farmacolgico para la poblacin con
factores de riesgo y sin prediabetes, ms an, si ya se identifican
anormalidades en los valores de la glucemia y se llega al
diagnstico de glucosa alterada de ayuno o bien intolerancia a
la glucosa.

El tratamiento farmacolgico se deber considerar cuando

a pesar de cambios hacia un estilo de vida saludable y
reduccin de peso no se logre normalizar el metabolismo de
la glucosa.

http://www.revistaalad.com.ar/website/ar
ticulo.asp?id=61
 Lozano Araujo Victor

http://www.revistaalad.com.ar/website/articulo.asp?id=61
ENAM 2005
9. Mujer de 38 aos de edad, consulta por incremento de peso.
Su glicemia en ayunas es de 112 mg/dl y postprandial a las
dos horas de 150mg/dl. ndice de masa corporal: 33. El
tratamiento recomendado es.

A. Biguanida
B. Insulina de deposito
C. Sulfoniluria de accion corta
D. Sulfoniluria de accion prolongada
E. Dieta y baja de peso

Lozano Araujo Victor

RM 2001

Cul es la alteracin inicial de la nefropata

diabtica?:
A)Microalbuminuria.

B)Creatinina elevada.

C)Edema maleolar.

D)Hiperfiltracion glomerular.

E)Uremia.

Mendoza Alva Oscar Martin

A)MICROALBUMINURIA.
Una vez que las manifestaciones clnicas se
presentan, tales como la microalbuminuria
persistente (MA) (>20- 200 microgramos/min), la
lesin estructural se encuentra en un estadio
muy avanzado.

DOCUMENTOS SELECTOS DE POSICION Y CONSENSO DE ALAD ; MANUAL CTO

B)CREATININA ELEVADA.

Estadio III-IV: Proteinuria persistente,

disminucin la funcin renal. Creatinina srica
en lmites altos de lo normal o elevados (mayor o
igual de 1.3 mg/dl en la mujer o varones de
menos de 65 kg de peso o mayor o igual 1.5 mg/dl
en varones). Puede presentarse como sndrome
nefrtico

NEFROLOGA. Vol. XXI. Suplemento 3. Nefropata diabtica: fisiopatologa y curso clnico

 C)EDEMA MALEOLAR.

Una de las primeras manifestaciones clnicas que

se asocian con la microalbuminuria suele ser
edema perimaleolar intermitente.

NEFROLOGA. Vol. XXI. Suplemento 3. Nefropata diabtica: fisiopatologa y curso clnico

D)HIPERFILTRACION GLOMERULAR.

La hiperfiltracin glomerular y los factores que

intervienen en su desarrollo constituyen uno de
los fenmenos ms importantes en la aparicin y
progresin de la ND.

DOCUMENTOS SELECTOS DE POSICION Y CONSENSO DE ALAD

UMENTOS SELECTOS DE POSICION Y CONSENSO DE ALAD
E)UREMIA.

La presencia de proteinuria junto a un deterioro

cada vez ms severo de la funcin renal dan lugar
a hallazgos clnicos y analticos caractersticos de
la uremia: edemas, HTA, hiperuricemia, anemia,
hiperpotasemia, hiperglicemia, etc. Todo ello
contribuye a un importante aumento de la
morbilidad de estos pacientes, con una mayor
prevalencia de amputaciones, ceguera e infarto
de miocardio en el grupo de pacientes diabticos
que inician tratamiento renal sustitutivo.
Presentndose en un estadio terminal.

NEFROLOGA. Vol. XXI. Suplemento 3. Nefropata diabtica: fisiopatologa y curso clnico

RM 2001

Cul es la alteracin inicial de la nefropata

diabtica?:
A)Microalbuminuria.

B)Creatinina elevada.

C)Edema maleolar.

D)Hiperfiltracion glomerular.

E)Uremia.

Mendoza Alva Oscar Martin

ESSALUD 2003

13. Marcar lo correcto con respecto a nefropata

diabtica:
a) La hiperfiltracion se da en los pacientes
hipertensos sistmicos
b) La progresin es mas rpida en la diabetes tipo 2
c) La diabetes tipo 2 cursa con riones pequeos
d) Es mas frecuente en diabetes tipo 1
e) La nefropata establecida cursa con
microalbuminuria

Yuriko Cruz Saavedra

A)Aunque sin resultados concluyentes, se ha intentado implicar tanto a
la hiperglucemia como a los aumentos de glucagn y de la hormona del
crecimiento en el sndrome hemodinmico de la hiperfiltracin.

Se ha demostrado, a su vez, que esta hiperfiltracin es consecuencia de

unos flujos y presiones glomerulares aumentados; por ltimo, la causa
inicial de estos hechos residira en alteraciones vasomotoras consistentes
en una vasodilatacin de las arteriolas glomerulares aferentes y, en
menor grado, de las eferentes.

B)La nefropata evoluciona a insuficiencia renal terminal con

requerimiento de tratamiento sustitutivo en el 20-25% de los pacientes
con DMID y en menos del 10% con DMNID.

C)Macroscpicamente el tamao de los riones tiende a ser mayor de lo

normal, incluso en estadios avanzados de insuficiencia renal
D)Mas frecuente y mas grave en la DM -1 (MIR)

e) La nefropata diabtica propiamente dicha se define por la

presencia de proteinuria persistente, tambin denominada
macroalbuminuria (superior a 500 mg/24 h de protenas totales o 300
mg/24 h de albmina)
ESSALUD 2003

13. Marcar lo correcto con respecto a nefropata

diabtica:
a) La hiperfiltracion se da en los pacientes
hipertensos sistmicos
b) La progresin es mas rpida en la diabetes tipo 2
c) La diabetes tipo 2 cursa con riones pequeos
d) Es mas frecuente en diabetes tipo 1
e) La nefropata establecida cursa con
microalbuminuria

Yuriko Cruz Saavedra

ENAM 2003 A
91. Cul de las siguientes es causa mas frecuente
de hipoglicemia?

a) Uso de la inhibidores de la MAO

b) Cirrosis

c) Alcoholismo

d) Sepsis

e) Insulinoma

Carlo Sosa
Harrison edicin 17 p
2305 cuadro 339-1
ENAM 2003 A
91. Cul de las siguientes es causa mas frecuente
de hipoglicemia?

a) Uso de la inhibidores de la MAO

b) Cirrosis

c) Alcoholismo

d) Sepsis

e) Insulinoma

Carlo Sosa
RM 2013 PARTE A
60. Cual es el frmaco cuto mecanismo de accin se
caracteriza por la disminucin de la produccin de
glucosa por el hgado?

A. Acarbosa

B. Insulina

C. Pioglitazona

D. Exenatida

E. Metformina
Robert Cerrate Gamarra
A RAZN DE ESTA PREGUNTA

Cuando iniciar tratamiento con

antidiabticos orales?
Recomendacione
s

Nivel de recomendacin A
 BIGUANIDAS
Metformina, Butformina ( mayor riesgo acidosis lctica)

Es el nico frmaco para el tratamiento de la DM 2 que hasta el momento ha

demostrado disminuir la morbimortalidad cardiovascular en pacientes
diabticos tipo 2 obesos aunque a los 20 aos, tambien sulfonilureas e insulina,
benefician la mortalidad cardiovascular

Interacciones: alcohol (riesgo de acidosis lctica por sinergismo)

SULFONILUREAS
Glibenclamida
Clorpropamida
Glimepirida (amaryl)
Gliclacida

Hipoglucemia: Glibenclamida es la que que produce mas hipoglucemias,

mas severas y mas prolongadas, por lo que no se aconseja su utilizacin.
MEGLITINIDAS
Repaglinida.: Diabetes tipo 2 cuya hiperglucemia no puede seguir siendo
controlada satisfactoriamente por medio de dieta, reduccin de peso y
ejercicio. Tambin est indicada en combinacin con metformina en DM2
que no se controlan satisfactoriamente con metformina sola.

Nateglinida.: En la terapia combinada con metformina en pacientes con

diabetes tipo 2 inadecuadamente controlados con una dosis mxima
tolerada de metformina en monoterapia.
TIAZOLIDINEDIONAS

1. Rosiglitazona
2. Pioglitazona
3. Troglitazona (retirado del
mercado debido a un
aumento de incidencia de
hepatitis por frmacos.
INHIBIDORES DE ALFA-
GLUCOSIDASAS
ACARBOSA
Glucobay
Glumida

MIGLITOL
Diastabol
Plumarol
RM 2013 PARTE A
60. Cual es el frmaco cuto mecanismo de accin
se caracteriza por la disminucin de la produccin
de glucosa por el hgado?

A. Acarbosa

B. Insulina

C. Pioglitazona

D. Exenatida

E. Metformina
Robert Cerrate Gamarra
 RM- 2012
25. Mujer 70 aos ingresa a emergencia en coma.
Examen: Deshidratacin severa; PA: 90/50mmHg, urea
56mg. Creatinina 3mg%, Glucosa 900mg%. Sodio
157mEq/L. Bicarbonato 16mEq/L, pH 7,3; examen de
orina: No cuerpos cetnicos. Cul es el tipo de coma
mas probable?

a. Hiperosmolar
b. Cetoacidtico
c. Urmico
d. Lacto acidtico
e. hiponatrmico
Baltazar Silva, Juan
 Baltazar Silva, Juan

Rocabruna Pedroso Ren. Coma hiperosmolar. Rev Cubana Cir [revista en la Internet]. 2009 Mar [citado 2013 Ago 20] ; 48(1): .
Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-74932009000100017&lng=es.
A. Hiperosmolar

B. Cetoacidtico Cuerpos cetnicos (-)

C. Urmico Niveles deben

ser
mayores a

D. Lacto acidticoNo hace referencia en la analtica del caso clnico

E. hiponatrmico

Baltazar Silva, Juan

 RM- 2012
25. Mujer 70 aos ingresa a emergencia en coma.
Examen: Deshidratacin severa; PA: 90/50mmHg,
urea 56mg. Creatinina 3mg%, Glucosa 900mg%.
Sodio 157mEq/L. Bicarbonato 16mEq/L, pH 7,3;
examen de orina: No cuerpos cetnicos. Cul es el
tipo de coma mas probable?

a. Hiperosmolar
b. Cetoacidtico
c. Urmico
d. Lacto acidtico
e. hiponatrmico
ENAM 2008 - B
Cul es el rango normal en miligramos por 100
mL del test de tolerancia a la glucosa despus de
tres horas de finalizada la prueba?

A. 50-80
B. 125-140
C. 80-120
D. 140-180
E. 200-240

Apolony Loli Jasson

Apolony Loli Jasson
Apolony Loli Jasson
Harrison pag. 2227

Apolony Loli Jasson

ENAM 2008 - B
Cul es el rango normal en miligramos por 100
mL del test de tolerancia a la glucosa despus de
tres horas de finalizada la prueba?

A. 50-80
B. 125-140
C. 80-120
D. 140-180
E. 200-240

Apolony Loli Jasson

ENAM 2008-B
48. Cul es el componente ms importante
para el diagnstico del sndrome
metablico?

A. Diabetes Mellitus
B. Resistencia a la insulina
C. Hipertensin arterial
D. Dislipidemias
E. Estado pro-trombtico
Corina Velazquez Luque
SNDROME METABLICO

Consenso Mexicano de
Resistencia a la Insulina
y Sndrome Metablico
Rev Mex Cardiol 1999;
Corina Velazquez Luque
10 (1): 3-19
 Consenso Mexicano
de Resistencia a la
Insulina y Sndrome
Metablico
Rev Mex Cardiol
1999; 10 (1): 3-19

Corina Velazquez Luque

 SNDROME
Consenso Mexicano de Resistencia a la Insulina y
METABLICO
ASOCIADO A LA
Sndrome Metablico RESISTENCIA A LA
Rev Mex Cardiol 1999; 10 (1): 3-19 INSULINA
 Consenso Mexicano de
Resistencia a la Insulina
y Sndrome Metablico
Rev Mex Cardiol 1999;
10 (1): 3-19

Corina Velazquez Luque

ENAM 2008-B
48. Cul es el componente ms importante
para el diagnstico del sndrome
metablico?

A. Diabetes Mellitus
B. Resistencia a la insulina
C. Hipertensin arterial
D. Dislipidemias
E. Estado pro-trombtico
Corina Velazquez Luque
GRACIAS!!!