ADAPTACIONES CELULARES DEL

CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIN
JORGE TURPO CALCINA MV
FZ- UNAS

ADAPTACIONES CELULARES
SUCEDEN PARA PODER SOPORTAR Y SOBREVIVIR
A LAS NUEVAS CONDICIONES DE LA CLULA.

CAMBIOS QUE SIGUEN A LA

INJURIA CELULAR

Injuria

Clula normal
Intensidad
Duracin

Cambios
adaptativos
(adaptaciones)

Cambios
reversibles
(degeneracin)
Muerte
celular
Cambios
irreversibles
(necrosis)

CAMBIO DE TAMAO CELULAR

ATROFIA

Reduccin

HIPERTROFIA

Aumento

CAMBIO DEL NUMERO DE CELULAS

ATROFIA

Disminucin

HIPERPLASIA

Aumento

CAMBIO DE LA DIFERENCIACION CELULAR

METAPLASIA

Cambio a otro tipo de clula madura.

ADAPTACIONES CELULARES DEL

CRECIMIENTO Y DIFERENCIACI

ADAPTACIN CELULAR
ESTRESS
ESTRESS
Demanda
funcional
aumentada

Lesin
Lesin
Celular
Celular
reversible
reversible

Estrs persistente
ADAPTACIN
Hipertrofa
Hiperplasia

Atrofa
Metaplasia
Displasia?

Leve

Grave
Lesin celular
irreversible

Almacenamiento
Desaparicin del estrs
Clula normal

Necrosis por coagulacin

ADAPTACIONES CELULARES DEL CRECIMIENTO Y

DIFERENCIACIN

ADAPTACIONES CELULARES DEL CRECIMIENTO

Y DIFERENCIACI
hiperplasia
La hiperplasia es un aumento en el
nmero de clulas en un rgano o
tejido, dando lugar habitualmente a un
aumento del volumen del rgano o
tejido. Aunque la hiperplasia y la
hipertrofia son dos procesos distintos,
frecuentemente ambos ocurren jun
tos, y pueden desencadenarse por el
mismo estmulo externo.

ADAPTACIONES CELULARES DEL

CRECIMIENTO Y DIFERENCIACI
Hiperplasia fisiolgica La hiperplasia
fisiolgica puede dividirse en:
1 hiperplasia hormonal, que aumenta la
capacidad funcional de un tejido cuando se
necesita.
2 hiperplasia compensadora, que aumenta
la masa tisular tras el dao o reseccin
parcial

ASPECTOS GENERALES DE LA LESIN

Y MUERTE CELULARES
Hiperplasia patolgica
La mayora de las formas de hiperplasia
patolgica estn producidas por un
estmulo hormonal excesivo o factores
de crecimiento que actan sobre
clulas diana. La hiperplasia
endometrial es un ejemplo de
hiperplasia anormal inducida por
hormonas.

ASPECTOS GENERALES DE LA LESIN

Y MUERTE CELULARES
HIPERTROFIA
La hipertrofia se refiere a un aumento en el
tamao de las clulas, lo que da lugar a un
aumento en el tamao del rgano. As pues,
el rgano hipertrofiado no tiene nuevas
clulas, sino solamente clulas mayores. El
tamao aumentado de las clulas no se debe
a hinchazn celular sino a la sntesis de ms
componentes estructurales

ADAPTACIONES CELULARES DEL

CRECIMIENTO Y DIFERENCIACI
hipertrofia
Aumento del tamao
de las clulas y del rgano.

Se da en clulas
con y sin capacidad m

ADAPTACIONES CELULARES DEL

CRECIMIENTO Y DIFERENCIACION
ATROFIA
La disminucin en el tamao de la
clula por prdida de sustancia celular
se conoce como atrofia. Representa
una forma de respuesta adaptativa y
puede culminar en la muerte celular.
Cuando est implicado un nmero
suficiente de clulas, todo el tejido o el
rgano disminuye de tamao, o se
hace atrfico

ADAPTACIONES CELULARES DEL CRECIMIENTO Y DIFERENCIACION

causas
Carga de trabajo disminuida
(atrofia por desuso)
Prdida de inervacin (atrofia por
denervacin
Riego sanguneo disminuida
Nutricin inadecuada
Prdida del estmulo endocrino
Envejecimiento {atrofia senil)
Presin

ADAPTACIONES CELULARES DEL CRECIMIENTO Y DIFERENCIACION

METAPLASIA
La metaplasia es un cambio reversible
por el cual una clula de tipo adulto
(epitelial o mesenquimal) se sustituye
por otro tipo celular adulto.

Puede representar una sustitucin

adaptativa de clulas que son sensibles
al estrs por tipos celulares mejor
capacitados para soportar el ambiente
adverso.

METAPLASIA
SUSTITUCIN DE VARIEDAD DE CLULAS MADURAS POR OTRO
TIPO DE CLULAS MADURAS.
ES UNA SUSTITUCIN NO UNA TRANSFORMACIN.
METAPLASIA ESCAMOSA: SUSTITUCIN DEL EPITELIO CILNDRICO
RESPIRATORIO POR EPITELIO ESTRATIFICADO.

LESIONES CONGNITAS

Lesiones congnitas cuando se

producen en la vida embrionaria.
Pueden ser por:
Defectos congnitos
Efectos secundarios a frmacos

Secuelas de enfermedades infecciosas o

radiaciones durante la etapa de gestacin
(organognesis).
Gran variedad de alteraciones del desarrollo, van
desde cambios leves hasta la muerte del animal
(anomalas cardiacas, quistes renales, etc

ANORMALIDADES CONGNITAS
Agenesia o Aplasia
Las anormalidades
clasifican en:

Agenesia o Aplasia

Hipoplasia

congnitas

se

Aplasia es la incapacidad para formar tejidos

adultos

que

requieren

ser

reemplazados

continuamente, como es el caso de los

elementos celulares de la mdula sea, lo
cual se conoce como Anemia Aplstica

APLASIA
(Agenesia)

Tamao esperado

Tamao real

La aplasia ocurre cuando una poblacin celular

no se desarrolla. Como consecuencia un tejido
u rgano no se desarrolla o resulta rudimentario

HIPOPLASIA

Tamao esperado

Tamao real

Ocurre hipoplasia cuando un tejido u rgano

no completa su maduracin o queda con un tamao inferior al esperado

ANORMALIDADES CONGNITAS
Hipoplasia
En rganos formados, stos no
alcanzan su tamao fisiolgico.
Ejemplo: hipoplasia del cerebelo en
caso en virus de DVB o virus de la
Panleucopenia Felina.

ANORMALIDADES CONGNITAS

ASPECTOS GENERALES DE LA LESIN Y MUERTE

CELULARES

la lesin celular es el resultado de un

estrs celular tan intenso que las clulas
ya no son capaces de adaptarse o de
una exposicin celular a agentes inhe
rentemente lesivos.

La lesin puede progresar a travs de

un estadio reversible y culminar con la
muerte celular

ASPECTOS GENERALES DE LA LESIN Y MUERTE CELULARES

Lesin celular reversible. Inicialmente, la
lesin se manifiesta como cambios
funcionales y morfolgicos reversibles si se
elimina el estmulo daino se recupera la
clula
Lesin irreversible y muerte celular. Con
el dao continuado, la lesin se hace
irreversible, en cuyo momento la clula no
puede
recuperarse.
Hay
un
acontecimiento bioqumico crtico (el
golpe letal) responsable del punto de no
retorno?.

Causas de lesin celular

Privacin de oxgeno. La hipoxia es una
deficiencia de oxgeno, que produce lesin celular
reduciendo la respiracin aerbica oxidativa.
agentes fsicos. Los agentes fsicos capaces de
producir lesin celular incluyen el traumatismo
mecnico, las temperaturas extremas
quemaduras y fro intenso), los cambios sbitos
en la presin atmosfrica, la radiacin y la
descarga elctrica

ASPECTOS GENERALES DE LA LESIN Y

MUERTE CELULARES
Causas de lesin celular
Agentes qumicos y frmacos.
Agentes infecciosos. Los agentes abarcan desde virus
submicroscpicos hasta las grandes tenias.
Reacciones inmunolgicas.
Trastornos genticos
Desequilibrios nutricionales.

ASPECTOS GENERALES DE LA LESIN Y

MUERTE CELULAR

MUERTE CELULAR
NECROSIS:
Clula de hincha
Mitocondria se dilata
Organelas se disuelven
Membrana plasmtica se rompe
Respuesta inflamatoria

APOPTOSIS:
Citoplasma se encoje
Cromatina se condensa
Organelas retienen su integridad
Membrana plasmtica se
encarruja (blebbing)

Necrosis

Tipo I:
Apoptosis

Oncosis

Tipo II:
Autofagia
Tipo III:
Paraptosis
Muerte no programada:
Trauma, injuria celular

Necroptosis

Autolisis

Muerte de todo
el organismo

Autoesquizis

?
MCP

Tejido

MUERTE CELULAR PROGRAMADA

APOPTOSIS
Autofagia deriva del griego comer (fagia) uno
mismo (auto), o sea auto digestin. Este es un
proceso altamente conservado en la evolucin,
que ocurre en virtualmente todas las clulas
eucariotas, desde las levaduras a los mamferos,
como parte de su normal desarrollo.

La Paraptosis ha sido recientemente caracterizada

como la vacuolizacin citoplasmtica asociada con
aumento de volumen mitocondrial y del retculo
endoplasmtico

DISTINTOS TIPOS DE MUERTE CELULAR

Trmino

Definicin

Necrosis

Muerte celular patolgica

antemortem

Apoptosis
Autofagia
Paraptosis
Necroptosis
Autoesquizis

Muerte celular programada ante

-mortem

Autolisis

Muerte celular
post-mortem

MUERTE CELULAR PROGRAMADA APOPTOSIS

Existen 2 tipos de muerte celular
necrosis
apoptosis.
La necrosis es la muerte celular resultado de una inflamacin (por falta de oxgeno,
por agentes externos como el calor, fro,...).
la apoptosis (descubierta no hace mucho tiempo) es la muerte celular programada, es
decir, la clula se "suicida" ya que activa una serie de protenas (caspasas sobre
todo) que la autodestruyen.

NECROSIS
Por disminucin del flujo sanguneo y por lo tanto del aporte de O2

APOPTOSIS
Durante embriognesis.
Involucin dependiente de hormonas (menstruacin, regresion gl
mamaria lactante)
Muerte celular en tumores
Muerte clulas inmunitarias
Muerte celular inducidas por linfocitos T citotxicos
Atrofia patolgica de rganos parenquimatosos tras obstruccionde
conductos
Lesin por agentes virales (hepatitis)

MUERTE CELULAR PROGRAMADA

APOPTOSIS

MUERTE CELULAR PROGRAMADA

APOPTOSIS

MUERTE CELULAR PROGRAMADA

APOPTOSIS

CICLO CELULAR

Mitosis
Fase Reposo

Fase
postsntesis

Fase Presntesis

Fase sntesis
Se reduce la
activacin de las
caspasas

molculas favorecen la apoptosis y las actan

en contra de la apoptosis
MOLECULAS
ANTIAPOPTOTICAS

MOLECULAS
PROAPOPTOTICAS

Bcl-2

Caspasas.

Bcl-xL

Factor inductor de apoptosis

Ligando Fas

Endonucleasa G.
Bax
Bad
Bcl-xS
Factor de necrosis tumoral -TNF

APOPTOSIS

APOPTOSIS

apoptosis

APOPTOSIS

Dao genotxico

Bcl-2

p53
Bax

Apaf-1

citocromo c

Procaspasa-9

Smac/DIABLO

Procaspasa-3

IAPs
caspasa-3
Apoptosoma

APOPTOSIS

APOPTOSIS