INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA

Necrosis Tubular Aguda

INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
REQUISITOS PARA LA FUNCION RENAL
1.- Aporte sanguneo adecuado
2.- Integridad anatmica y funcional
del rgano
3.- Va urinaria permeable

Funciones renales
excretora

Sust.
endgenas

Prod. Finales de
metabolismo

nitrogenado
purnico
muscular

S. exgenas
Reguladora

frmacos

Prdidas urinarias de acuerdo a aportes que

mantienen la homeostasis:agua, Na, Cl, K, Mg,
C, P,etc.

endcrina

Produce eritropoyetina, renina,

PG, calicenas, 1,25-DHCC

Metablica:

Produce amoniaco
Degrada PTH e insulina

IRC

Definicin: prdida lenta y progresiva de

la funcin renal como consecuencia de la
prdida permanente y definitiva de la
masa de nefronas secundaria a mltiples
etiologas.
Sndrome urmico o uremia:
insuficiencia renal crnica sintomtica
sumado a las complicaciones y fenmenos
metablicos asociados a su tratamiento

IRC. ETAPAS

DISMINUCIN DE LA RESERVA RENAL:

VFG Entre 50 Y 100%
INSUFICIENCIA RENAL: VFG entre 20
y 50%
PERIODO URMICO: menos 20% VFG
NEFROPATA TERMINAL: VFG < 5%

Dism reserva renal: VFG 120130ml/m. No hay evidencia de alteracin

de funcin renal.
Insuficiencia renal: gran adaptacin,
nefronas remanentes filtran ms
partculas de solutos generando una
prdida adicional de agua: ISOSTENURIA
CON POLIURIA. Comienza la azoemia,
anemia, HTA, osteodistrofia

Perodo urmico: el rion no es capaz

de regular el volumen y solutos,
aparecen anemia, edemas, acidosis
metablica e hiperpotasemia, con
mltiples sntomas
Perodo terminal: el rion presenta
cicatrices, el tamao est muy
disminuido y es necesario el
tratamiento de sustitucin

INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA

DEFINICIN
Sindrome que puede definirse como un rpido deterioro de la
funcin renal que d como resultado la acumulacin de
desechos nitrogenados (UREA Y CREATININA)
Algunos utilizan el trmino como sinonimo de NTA, O IRIA

Azoemia Prerrenal
Insuficiencia Renal
Intrinseca aguda
Nefritis intersticial
aguda

Glomerulonefritis o
Vasculitis Aguda
Enfermedad Renovascular
Aguda.

Uropata Obstructiva.

IRA

CRITERIOS
ELEVACION DE LA CREATININA 0,5 mg/dl POR
ENCIMA DE LA BASAL < 48 hs
ELEVACION DE LA CREATININA > 50% DE LA SI
Cr BASAL > 2 mg/dl o 100% EN Cr > 3 mg/dl
CAIDA DE LA DEPURACION > 50%
INCREMENTO DE LA CREATININA SERICA DE
UN VALOR NORMAL < 150 umol/L A > 300
umol/L SOBRE UN CORTO PERIODO DE TIEMPO
< 4 SEMS

IRA

CARACTERISTICAS CARDINALES
CONCENTRACION PLASMATICA ELEVADA
DE PRODUCTOS METABOLICOS (UREA,
URATOS, CREAT.)
ACIDOSIS METABOLICA
HIPERKALEMIA
RETENCION HIDROSALINA

IRA

IRA NO OLIGURICA
FALLA RENAL CON UN GASTO
URINARIO DIARIO > 400 ML/DIA
FILTRACION GLOMERULAR 5-10
ML/MIN

ETIOLOGIA
Azoemia prerrenal

Cierta combinacin de HIPOTENSIONHIPOVOLEMIA- PERFUSION RENAL

DISMINUIDA: Es la causa ms comn
De azoemia aguda en pacientes internados.

I.R.I.A.

Puede ser producida por

hipoperfusin renal,
toxinas, y frecuentemente
por una combinacin de
ambas.

Cifras elevadas de
Urea y Creatinina

Oliguria

Oliguria sin
Insuficiencia
Renal

Insuficiencia
Renal

Anuria

Emergencia
Nefrologica
Evaluar inmediatamente

Evaluacin de antecedentes, examen

Fsico, datos de laboratorio y ecografa renal

Insuficiencia
Renal Aguda

Insuficiencia Renal aguda

Sobre Cronica

Insuficiencia
Renal Cronica

Oliguria: Menos de 400 ml de orina por dia

Anuria: Menos de 50 ml de orina por dia
Aumento de Urea y Creatinina en Plasma: Se
asumen como valores aumentados Una urea por encima de
50 mg/dl, y/o una Creatinina por encima de 1,5 mg/dl. O el
aumento de 0,5 mg sobre el nivel basal si lo conocemos.

Causas de elevacin de Urea y Cr.

Sin insuficiencia Renal

Urea elevada sin

alteracin de la
F.R:
Estados
Hipercatabolicos
NPT
Corticoides
Rabdomiolisis
Hemorragia
digestiva
Tetraciclinas

Creatinina elevada
sin alteracin de la
FR:
--Acido
Acetoactico
(cuerpos cetnicos)
--Cimetidina
--Cotrimoxazol
-- Convulsiones
-- Injuria muscular
inflamacin o isquemia

Frmulas C Creatinina
C de creatinina endgena

CrU (mg/dL) x VolU*(mL/min)

Cr sangre (mg/dL)
*(VolU >1500 mL/24 h)
Limitacines: Vo 24 h <1500 mL y sobrestima en fases avanzadas IRC,
donde aumenta secrecin tubular

Cockroft y Gault. Evita el error de la secrecin tubular en IRC

(140-edad) x peso (kg)(*)

72 x Cr s (mg/dL)
*(x 0,85 en la mujer)
Limitacin: Sobrestima en obesos

Correlacin entre valor de creatinina

srica y filtrado glomerular
Creatinina (mg/dL)
1
2
4
8
16

FG (mL/min)
100
50
25
12.5
6.25

Ojo!: Relacin entre FG y valor Creatinina srica

Ej FG de 120 a 80 mL/min slo de 0,9 a 1,2 mg/dL

Insuficiencia renal aguda

Epidemiologa

1% al ingreso al hospital.

2 a 7% durante la hospitalizacin

4 a 15% despus de by pass cardio pulmonar

2

19-23 y 51% sepsis moderada a severa sin shock

Prerrenal 70% en comunidad y 40% en Hospital

La IRA. Viene de la comunidad constituye el 1% de la

internacn.
70%

Las condiciones en la que la perfusin

Renal est comprometida, (Prerrenal).

40%
Dentro del Hospital constituye alrededor del 5%, y es
ms elevada en los postoperatorio, y mas en los POP de
cirugia Cardiovasculat.

Qu hacer con un paciente en

Anuria?
Emergencia nefrologica
Debe interpretarse como una
IRA (independiente de la cr.
Plasmtica)
.Hacer una Prolija anamnesis y un cuidadoso examen Fsico.
Considerar en forma Practica las causas ms frecuentes
.Reanimar hemodinamicamente si hay deterioro o Shock
.Colocar una sonda vesical y controlar la emisin de orina?
.Realizar maniobras diagnosticas segn la orientacin inicial.
.Si estan indicadas, Maniobras terapeuticas de ungencia.

Insufuciencia Renal Aguda, Crnica

o Crnica reagudizada.?

Evaluacin inicial de una IRA, sin anuria,

o con anuria

En la IRA la causa ms comn es el dao isquemico (La

Prolongacin de la lesin isqumica lleva a la NTA.)

El pronostico empeora cuando de establece la lesin

parenquimatosa.

En los pacientes en los que no se ha producido NTA,

responden rpidamente a la reposicin de la perfusin
renalLos pacientes con dao establecido No
Responden o lo hacen ms lentamente, (Hay que diferenciar
estos dos grupos de pacientes )

La IR obstructiva tiene un patron de laboratorio variable

y debe ser evaluada con la clnica y con imgenes si es
posible.

Patrones bsicos de Presentacin de la IRA.

Datos Clinicos, Laboratorio, Imgenes (Podemos aproximarnos)

Patron Prerrenal

Patron Obstructivo

Patron de lesin parenquimatosa

IRA

PRERENAL
VOLUMEN SANGUINEO REDUCIDO
HEMORRAGIA AGUDA
PERDIDAS PLASMATICAS
DEPLECION DE AGUA Y SAL
PATOLOGIAS TRACTO GI

DIARREA-VOMITO-PANCREATITIS

HIPOALBUMINEMIA SEVERA
PERDIDAS URINARIAS (DM)

IRA
VOLUMEN PLASMATICO EFECTIVO
REDUCIDO
SHOCK SEPTICO
SINDROME SEPSIS
ENFERMEDAD HEPATICA SEVERA

DROGAS HIPOTENSORAS
IECA
B-BLOQUEADORES EN EXCESO
AGENTES ANESTESICOS

IRA
GASTO CARDIACO REDUCIDO

SHOCK CARDIOGENICO
FALLA CARDIACA SEVERA
TAPONAMIENTO CARDIACO
TEP MASIVO
VENTILACION MECANICA + PEEP

ENFERMEDAD RENOVASCULAR

ENF ARTERIAL ATEROMATOSA RENAL

TROMBOSIS
EMBOLISMO
SCLERODERMA-VASCULITIS

IRA

DIAGNOSTICO PRERRENAL
ESTADO OLIGURICO CON VOL < 30
ML/HORA POR 4 HORAS
Na URINARIO < 20 meq/L
FENa < 1%
OSMOLARIDAD URINARIA > 500 mosm/L
DENSIDAD URINARIA > 1020
RELACIN BUN/CREAT > 10 Y CREAT O/P
>40

Patron Prerrenal
Con este patron se presentan las patologas que afectan fundamentalmente el
filtrado glomerular sin perjudicar en mayor medida las funciones tubulares

Encontraremos
.Mayor deterioro del clearence de Urea que el de Cr. La excresin fraccional de
Urea es baja, El indice Urea/Cr. Es alto.
.Reabsorcin incrementada de Na, con Na urinario menor de 20 mEq/l o
Excrecin Fraccional de Na Baja menos del 1% (no evaluable cuando hay
efecto natriurtico)
.Capacidad de concentrar la orina conservada. (osmolaridad de la orina > 500
mOm/l y el la densidad urinaria > 1.015.)
.Capacidad de regenerar bicarbonato.
. Ecografia Normal.

Evaluacin de la IRA con patron

prerrenal
Elementos de la Historia Clinica
Sedimento fresco de orina
Eco-doppler, angiorresonancia, angiografia.
Reconoceremos Tres grupos de Factores etiologicos

Los de causa
Hemodinamica
-Disminucin del
volumen del LEC
--Disminucin de la
Volemia.
--Por perdida de Na

Los de causa Vascular

-Generalmente hay datos

Los de causa
glomerular:

clnicos orientadores, Edad

Factores de riesgo,
arterioesclerosis de otros
territorios, Soplos lumbares. El
Sedimento de orina es poco
relevante.

--Con marcadas
alteraciones en el
sedimento urinario, con
cilindros, hematuria,
proteinuria
significativa o nefrtico

--La Ecografia o angiografa

son diagnostica.

El Patron no siempre
es Prerrenal.

IRA

RENALES O INTRINSICAS

NTA
NEFROTOXICIDAD POR DROGAS
OTRAS NEFROTOXINAS
NEFRITIS INTERSTICIAL
GMN AGUDA
VASCULITIS
CID-SHU-PTT
RABDOMIOLISIS
MIELOMA
HTA MALIGNA
COMPLICACIONES DE EMBARAZO
RECHAZO TRASPLANTE

IRA

DIAGNOSTICO INTRINSECA
HEMATOLOGIA
QUIMICA
SCREENING VIROLOGICO
SCREENING INMUNOLOGICO
RADIOLOGIA
ANALISIS de ORINA
ORINA 24 HORAS
BIOPSIA RENAL

IRA

NTA

FALLA OLIGURICA O NO
Na URINARIO > 40 meq/L
FENa > 1%
OSMOLARIDAD URINARIA < 350
mosm/L
DENSIDAD URINARIA < 1010
RELACIN CREAT O/P < 20

IRA
NTA

50% CAUSADA POR ISQUEMIA

35% NEFROTOXICA
50% DE LOS CASOS
HOSPITALIZADOS SON DE
ORIGEN MULTIFACTORIAL

Patron de lesin Parenquinatosa

Con este patron de laboratorio se Presentan las entidades
que afectan la estructura tubular.
Encontramos
--Mayor deterioro del clearence de Cr. Que el de UreaLa
excresin fraccional de Urea subeEl indice Urea/Cr. Baja.
--Deterioro de la Reabsorcin tubular de Sodio, Con Na urinario
de >de 40 mEq/l o Excresin Fraccional de Na de > 3%.
--Prdida de la Capacidad de concentrar la Orina (Isostenuria).
--Puede comprometerse la capacidad de regenerar Bicarbonato.
--Puede haber alteraciones estructurales en las imgenes.

Evaluacin de una IRA con patron

parenquimatoso
Elementos de la Historia Clinica, Interrogatorio exaustivo.
Sedimento de Orina.
Podremos reconocer
Necrosis Tubular Aguda:
Antecedentes clnicos,
Puede haber Hematuria y
proteinuria moderada,
Sedimento con cilindros,
leucocitos y hematies

Nefritis Intersticial Aguda:

Antecedentes Clnicos,
Leucocituria, Eosinofilos,
Cilindros Leucocitarios:
DIAGNOSTICO: Biopsia

NTA

La necrosis tubular aguda (NTA) es la principal causa de

IRA de origen parenquimatoso
La IRA es una patologa comn en la prctica mdica moderna.
La incidencia vara segn la edad de la poblacin estudiada y
del mbito hospitalario o extrahospitalario que se considere.
FISIOPATOLOGA
El trmino NTA habitualmente define el lugar anatmico que
constituye el blanco evidente de la lesin en este tipo de fallo
renal agudo. La lesin de las clulas tubulares genera dos
fenmenos responsables de la disminucin del filtrado
glomerular: la obstruccin tubular y la retroabsorcin
tubular.

Respuestas potenciales de las clulas

del tbulo renal a la injuria isqumica o
txica
Injuria subletal
Disfuncin celular

Prdida de polaridad
Prdida de funcin de portal de las uniones estrechas
Prdida de adhesin clula - matriz
Desprendimiento de clulas viables de la membrana basal tubular
Adhesin aberrante clula - clula en tbulo renal

Expresin gentica alterada

Desdiferenciacin celular
Recuperacin de la funcin celular

Injuria letal
Necrosis
Apoptosis

Fisiopatologa
M ICROVASCULAR

Vasoconstriccin en respuesta a:

endotelina, adenosina, angiotensina

II, tromboxano A2, leucotrienos,
actividad de nervios simpticos
xido ntrico, PGE2, acetilcolina,
bradiquinina

Dao estructural del endotelio y

de las

O2

clulas musculares lisas vasculares

Adhesin leucocito-endotelio,
obstruccin vascular, activacin
de leucocitos e inflamacin

Vasodilatacin en respuesta a:

TUBULAR

Mediadores
inflamatorios
y
vasoactivos

Fragmentacin del citoesqueleto

Prdida de la polaridad
Apoptosis y necrosis
Descamacin de clulas viables y
necrticas
Obstruccin tubular
Retrodifusin del filtrado
glomerular

Mecanismos de reparacin

Las clulas de los tbulos renales poseen una remarcable capacidad

de regeneracin y proliferacin luego de la injuria isqumica.
Estas clulas representan clulas de los tbulos que han sobrevivido
y que se han des-diferenciado,. En la fase siguiente, estas clulas
sobreregulan genes que codifican para una serie de factores de
crecimiento tales como el insulinlike growth factor 1, el factor de
crecimiento hepatoctico y el factor de crecimiento de fibroblastos, y
experimentan una marcada proliferacin. En la fase final, las clulas
expresan factores de diferenciacin tales como el NCAM y la
osteopontina, y generan una re-diferenciacin hacia un epitelio
normal totalmente polarizado.
Durante la fase de recuperacin de la isquemia, las clulas tubulares
renales recapitulan fases y procesos de forma muy similar a lo que
ocurre durante el desarrollo renal.

INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA EVOLUCION CLINICA
FUNCION TUBULAR DURANTE LA NTA
Puede dividirse en tres periodos:

Fase de inicio: perodo durante el cual el paciente es

expuesto a la agresin fsica, qumica o biolgica. Duracin

de 1 a 3 das

Fase de mantenimiento: (A: oligrica -- B:

diurtica) perodo durante el que se establece la lesin

parenquimatosa. El filtrado glomerular cae y se mantiene

estable de 5-10 ml/min
Fase de recuperacin: desde que aparece la diuresis
pasando por un perodo de poliuria

El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque

algunos tardan hasta 12 semanas.

Fase oligrica.

Esta fase, forma de presentacin de un porcentaje importante de las IRAs,

puede aparecer el mismo da del insulto isqumico, pero tambin

puede hacerse evidente en forma retardada, hasta una semana
despus del evento isqumico o txico. El promedio de duracin es
de una a dos semanas, aunque puede ser tan corta como de pocas
horas o persistir por varias semanas.
En esta etapa son caractersticas las manifestaciones de la
enfermedad de base, los trastornos hidroelectrolticos y los
sntomas generados por la retencin nitrogenada. Es habitual
encontrar uremia, hiperkalemia, hiponatremia, acidosis
metablica, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia, con
los sntomas particulares de cada disiona.
La hipertensin es un hallazgo comn, y puede reflejar la
liberacin o falta de eliminacin de sustancias con poder
vasoconstrictor o poner en evidencia la sobrecarga hidrosalina que
el paciente soporta por exceso de aporte o falta de eliminacin. La
mayor incidencia de infecciones se constata durante este perodo.

Fase diurtica.

Un progresivo incremento en el volumen urinario es la seal de que

la funcin renal se est recuperando. Caractersticamente, el volumen
urinario se duplica da a da, alcanzando alrededor de un litro al tercer da de
haber comenzado la diuresis. No obstante, la funcin renal puede demorar
ms tiempo en recuperarse y no sigue un curso paralelo con el ritmo
diurtico, lo cual se evidencia por la falta de descenso de los niveles de urea
y creatinina. Si el paciente est en un estado hipercatablico, dichos valores
pueden seguir aumentando a pesar del incremento de la diuresis.
Durante el perodo de recuperacin inicial, puede registrarse una poliuria
marcada, con volmenes mayores a 2 l/da. Durante esta fase el rin est
incapacitado para realizar una regulacin adecuada de la homeostasis del
medio interno, habindose observado diuresis masivas con alteraciones
hidroelectrolticas graves.
En la actualidad este fenmeno se constata raramente, probablemente
porque la instauracin de la dilisis temprana e intensiva no permita la
acumulacin de grandes volmenes de lquido, los que, junto con el estmulo
osmtico de la urea acumulada, muy probablemente fuesen la causa de las
poliurias tan abundantes.

Fase de recuperacin.

La funcin renal contina

mejorando durante los tres a 12
meses posteriores al episodio de
NTA llegando finalmente a los niveles
normales en la gran mayora de los
pacientes.

INDICACIN DE BIOPSIA EN
IRA
Hay que indicarla cuando

1) Se excluy la causa Prerrenal

2) Se excluy la causa Obstructiva
3) Luego de un sistemtico analisis y se consideran como
poco probables las causas Txicas e Isqumicas
4) Hay hallazgos atpicos de IRA o sin diagnosticos que
tienen ms de 4 semanas de evolucin.

IRA

POSTRENAL
CAUSAS INTRINSICAS

INTRALUMINAL
TUBULOS
MIELOMA
MIOGLOBINA
EXTRARENAL
CALCULOS
NECROSIS PAPILAR-CILINDROS SANG

IRA

INTRAMURAL FUNCIONAL
URETER
DISFUNCION URETERO-PELVICA
DISFUNCION URETERO-VESICAL
VEJIGA
NEUROPATIA DIABETICA
SCLEROSIS MULTIPLE
DISFUNCION DE CUELLO DE VEJIGA
DEFECTOS CONGENITOS

INTRAMURAL ANATOMICA

VALVAS URETERALES
TUMORES-INFECCION (TB)-T RAUMA

IRA

CAUSAS EXTRINSICAS
SISTEMA REPRODUCTIVO
EMBARAZO
TUMORES
HPB-CA
PROLAPSO UTERINO-QUISTES OVARIO
SISTEMA GI
ENFERMEDAD DE CROHN, APENDICITIS
SISTEMA VASCULAR
ANEURISMA DE AORTA
ENFERMEDAD RETROPERITONEAL
FIBROSIS RETROPERITONEAL
POSTQX-TUMORES(LINFOMA)

Patron Obstructivo
Asi se presentan la Insuficiencias Renales producidas por
Obstruccin del Flujo urinario Extrarrenal.
Encontramos
--Indices urinarios variables.
--Est comprometida la capacidad de regenerar bicarbonato (se
observa acidosis metabolica Hiperclormica) Por acidosis Tubular
Distal o mixta.
--La capacidad de excretar potasio generalmente est deteriorada
--Alteraciones estructurales en la evaluacin con imgenes.

Evaluacin de una IRA con patron

Obstructivo
En las IRA con patron obstructivo tienen
Relevancia los datos de la presentacin
Clnica y los antecedentes.

--Desde el Punto de Vista prctico conviene clasificar a la

uropatia Obstructiva por el sitio anatomico de la obstruccin.

Uretrales

Ureterales
Vesicales

NDICES DIAGNSTICOS EN IRA

ndice

Prerenal

Postrenal

GN o Vasculitis

NTA

Densidad

>1018

<1012

Osmolaridad

>500

<500

<250

Na urinario

<10

>20

<20

>20

>8

>8

>8

<3

>40

<20

>40

<20

<1 (94%)

>1

<1

>1

>20:1

>20:1

>20:1

<10-15:1

U/P Urea

U/P creatinina

FENa
(UP Na/Up Cr) x 100

BUN/Creatinina

HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA

Condicin

Tira Reactiva

Sedimento

Osmolalida
d Urinaria

FE
Na

IRA PRERENAL

No proteinuria

Cilindros hialinos

> 500

<1

IRA RENAL
Tubular

Intersticial

Proteinuria leve o
moderada

Proteinuria leve o
moderada,
hemoglobina,
leucocitos

Proteinuria moderada
a severa, hemoglobina

Cilindros pigmentados
granulosos (80%)

Cilindros leucocitarios
eritrocticos y
eosinoflicos,
eosinfilos y
hemates.

Cilindros eritrocticos
y eritrocitos
dimrficos

<350

<350

>1

>1

>500

<1

No proteinuria,
hemoglobina y
leucocitos

Cristales, eritrocitos
y leucocitos

<350

>1

Glomerular

IRA POSTRENAL

Sodio urinario (NaU)

NaU
(mEq/L)

FeNa
(%)

FRA prerenal

<20

<1%

NTA

>20

2-3%

HipoNa con hipovolemia o edemas

<20

<1%

HipoNa por SIADH o insuf suprarrenal

> ingesta

FeNa = [NaU x CrP] / [NaP x Cr U] por 100

PREVENCION

ESTADO PRERRENAL
HIDRATACION

SEPSIS
VOLUMEN DE LLENADO
INTRAVASCULAR
GASTO CARDIACO
PRESION PERFUSIN RENAL
EVITAR: Hipoxemia-anemia-nefrotoxina

PREVENCION

SEPSIS- CRITICOS
Sat O2 Venoso Central >70%
CRISTALOIDES VS COLOIDES
Gelatin: Hemostasia-Anafilaxia
Dextran: Coagulacin-IRA

ALBUMINA

PREVENCION

SEPSIS
VASOPRESORES
Norepinefrina: Aum gasto urinario y TFG
Arginina Vasopresina: 4 hs Idem- PA-GC
Dopamina:

Dos Rc D1 like y tres Rc D2 like

Inhibe actividad Na/k- ATPasa.
Aum Flujo Plasm Renal-TFG-excrecin Na
Dosis: 1-3 ugr/Kg/min- No Evidencia

PREVENCION

SEPSIS
DIURETICOS
Disminuye el transporte activo en asa
asc.
Disminuye requirimientos energeticos.
Vasodilatacin Cortical- mejora O2
Dism Obstruccin intratubular
Fc de crecimiento Insuline-Like 1
No evidencia

Complicaciones de la IRA.
Cardiovasculares:

I.A.M, IC, Arritmias, Pericarditis, Paro cardaco

Pulmonares: EAP. IR, Pulmn urmico- indican mal pronostico

Gastrointestinales: HD, hiperamilasemia, ictericia
Neurolgicas: Sind. Confusional. Convulsiones, sicosis, amaurosis,
depresin

Infecciosas: infecciones respiratorias, urinarias, peritoneales, accesos

vasculares

Hematologicas: Anemias, Trastornos de coagulacin,

trombocitopenias.

Medio interno: Sobrecarga de Volumen, Hiponatremia, Hipercalemia

Acidosis metabolica

Tratamiento

Insuficiencia Renal Aguda Prerrenal

IRA renal o parenquimatosa

IRA Post rrenal u Obstructiva.

Algoritmo diagnstico-teraputico
IRA
Anamnesis + exploracin
Bioqumica + hemograma
Anlisis de orina estandar
Indices urinarios
Ecografa

Pre-renal
Prevencin de progresin
Tratamiento del shock
Tratamiento de la ICC

Renal

Post-renal

Balance hidroelectroltico
Soporte nutricional
Ajustar dosis de frmacos
Tratamiento complicaciones

Sondaje vesical (uretrales)

Nefrostoma (ureterales)

Normovolemia

Estudios de imagen
Recuperacin

Diuresis

Oligoanuria

Dilisis
Ciruga

De cul
de
los
siguientes
cuadros
es
caracterstica
la
aparicin de cilindros hemticos
en el sedimento urinario?

Necrosis tubular aguda.

Lesin a cualquier nivel de las vas urinarias.
Dao glomerular severo
Dao tubular
Cualquier lesin de la nefrona.

En un paciente con cuadro de insuficiencia

renal aguda, la aparicin en el sedimento de
cilindros hemticos es sugerente de:
Necrosis tubular aguda.
Glomerulonefritis aguda.
Nefritis intersticial aguda.
Obstruccin tubular por cristales.
Insuficiencia renal aguda prerrenal

Enfermedades Glomrulares
Sndrome Nefrtico

Sndrome Nefrtico

Proteinuria

> 3.5g/ d

< 2.5gd

Hematuria

Si

Si

Si

No

Variable

Variable

HTA
Edemas
Hiperlipemia
Azoemia

Sndrome Nefrtico
Proteinuria> 3-3.5g/ 24horas
Hipoalbuminemia
Edemas
Hiperlipemia
Es el resultado de una gran alteracin de la
permeabilidad glomerular debido a un dao estructural
de los capilares glomerulares por prdida de sus cargas
negativas.

Sndrome Nefrtico
Fisiopatologa
Permeabilidad glomerular aumentada
Inhibidores coagulacin
(AntitrombinaIII)
(AntitrombinaIII)

Hipercoagulabilidad
(tromboembolia)
Sntesis heptica
Procoagulantes
(fibringeno)
Hipovolemia
IRA

PROTEINURIA

Ig

Infeccines
Malnutricin

Albuminuria
Hipoalbuminemia

Catabolismo protico
Sntesis heptica

Presin onctica

Sntesis heptica
LDL

Volumen vascular
Retencin renal de Na
Edema

Hiperlipemia
Normovolemia/
Normovolemia/ hipervolemia
hipervolemia

Deficit vit D y tiroxina

Sndrome Nefrtico
Fisiopatologa

Posibles mecanismos de formacin de edemas

Permeabilidad Glomerular

Retencin primaria de Na++

Proteinuria

Hipervolemia

Hipoalbuminemia

Inhibicin
Inhibicinsistema
sistema
Renina-angiotensina
Renina-angiotensina

Desplazamiento de agua
ADH

Presin arterial

Activacin simptica

Activacin sistema
Renina-angiotensina
Retencin renal
secundaria de H22O e Na++

Alteracin
Fuerzas F-Starling
tisulares

EDEMA

Sndrome Nefrtico
Proceso renal agudo que se manifiesta por:
Hematuria + cilindros hemticos

Proteinuria moderada (< 2.5g/ 24horas)

Insuficiencia renal (oliguria, azoemia)
HTA
Edemas

Acute Dialisis Quality Initiative (ADQI),

RIFLE.
El acrnimo RIFLE define tres grados de severidad
creciente de la insuficiencia renal aguda (riesgo,
injuria y fallo, R, I y F, respectivamente), y dos
variables evolutivas (prdida loss- y enfermedad
renal en estado terminal end-stage kidney
disease-, L y E, respectivamente).