CIRROSIS

HEPATICA
DR. JOS MANUEL FUERTES HERRERA
RII. MEDICINA INTERNA HOSPITAL SAN ROQUE
INSTITUTO GASTROENTEROLGICO BOLIVIANO JAPONS 2016
SUCRE - BOLVIA

DEFINICIN

Es una enfermedad crnica caracterizada por una alteracin

difusa de la arquitectura del Higado y la presencia simultanea de
NECROSIS, INFLAMACION ,FIBROSIS,REGENERACION NODULAR

Estos cambios condicionan a una alteracin vascular

intrahepatica y una reduccin de la masa funcional hepatica cuya
consecuencia son el desarrollo de Hipertension Portal e
Insuficiencia Hepatocelular.

EPIDEMIOLOGIA

Mortalidad 27.000 casos ano por Cirrosis hepatica Complicada

Paises Europeos y Norteamerica.

Espana 4 de cada 10.000 personas padece de CHC por el

consumo excesivo de alcohol.

Mas frecuente en la 4- 5ta etapa de la vida.

Mas casos en el sexo masculino que en el femenino.

ETIOLOGIA
Alcoholismo
Posthepatitis C, B, y D, EHNA (Enfermedad de Higado Graso No Alcoholica)
Farmacos (Metotrexato,Alfametildopa,Amiodarona,Arsenico,Isoniacida)
Enfermedades congenitas y metabolicas: Hemocromatosis, Enfermedad de Wilson
Cirrosis biliar primaria y secundaria a obstruccion cronica,colangitis esclerosante
Fallo cardiaco u obstruccion venosa
ICC, Pericarditis cronica ,obstruccin cronica de las venas hepaticas.
Otras: Sarcoidosis,Diabetes Mellitus, Hepatitis Crnica autoinmunitaria,bypass
yeyunoileales.

FISIOPATOL0GIA

COLESTASIS
CIRROSIS

HIPERTENSION PORTAL
INSUFICIENCIA METABOLICA

COLESTASIS
Bloqueo del flujo biliar que no permite ,total o
parcialmente,la llegada de bilis al duodeno.

Clinicamente

Ictericia, coluria, acolia y prurito

Bioquimica Sanguinea : Enzimas de colestasis ( TGO, TGP, F.Alcalina )

Bilirrubina Directa o Conjugada
Sales Biliares
Colestasis Intrahepatica

Colestasis Extrahepatica

HIPERTENSION PORTAL
Vena
Vena Porta
Porta (( Recibe
Recibe la
la sangre
sangre del
del
estomago,intestino,bazo,pancreas,Vesicula
estomago,intestino,bazo,pancreas,Vesicula
Biliar)
Biliar)

Obstruccion
Obstruccion Hepatica
Hepatica

Disminuye
el flujo
Disminuye el
flujo Torrente
Torrente hepatico
hepatico (Presion
(Presion
normal
normal VP
VP 4-8
4-8 mm
mm Hg)
Hg)

Aumenta
Aumenta la
la presin
presin en
en la
la Vena
Vena Porta
Porta

Hipertensin
Hipertensin Portal
Portal

Prehepatica
Posthepatica
Intrahepatica

OBSTRUCCION DE LA VENA PORTA

A) Prehepatica (Trombosis de la vena

hepatica)

B) Intrahepatica

- Presinusoidal (Hepatitis
crnica,tb,leucemia,cirrhosis biliar
primaria)
-Sinusoidal (Hepatitis
aguda,alcoholism,esteatosis,cirrosis,toxin
as,amiloidosis)
-Postsinusoidal (Obstruccin de venas y
venulas,Sx de Budd Chiari)
C) Posthepatica (ICD,Pericarditis
constrictiva)

OBSTRUCCION SINUSOIDAL
(POSTSINUSOIDAL),POSTHEPATI
CA
Dano hepatico

Hipoalbuminemia

Hipertension portal

Desvios portales

Ascitis

presion oncotica
Aldosterona

volumen Extracelular.
Alt. Factores de

coagulacion
Hemorragia

HIPERTENSION PORTAL

Malabsorcion

Dilatacion de vasos
pequenos.

Plexo venoso rectal

(cabeza de Meduza
hemorroides)

Aumento tamano
del Bazo

Desviacion de la
circulacion
sanguinea
(cortocircuitos
portales)

Varices esofagicas

Anemia

Trombocitopenia

CIRROSIS
Alcohol (Etanol,
Acetaldehido)

Factores de Crecimiento de
Citocinas(TNF,PDGF,Radicales
Libres)

Granulocitos,
monocitos,linfocitos

Quimiotaxis (Celulas
inflamatorias)

Hepatocito

Necrosis (restos celulares)

Citocinas (celulas de Kupfer)

FIBROSIS

PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS
COLAGENO TIPO I, III,IV
PROTEINOGLICANOS
GLUCOPROTEINAS DE LA MATRIZ

FIBROSIS
REGENERACION NODULAR CON PERDIDA
DE LA ESTRUCTURA LOBULAR

ENCEFALOPATIA HEPATICA
Sustancias toxicas ( NH3- aminas biogenasacidos grasos de cadena corta)

Llegan al Sistema Nervioso Central

Encefalopatia Hepatica

CLINICA

COMPENSADA

Pueden estar completamente

asintomaticos, no presenter ninguna
alteracin analitica.
El pronostico de la CHC es
relativamente Bueno supervivencia
media de 5 anos en el 90 % de los
casos. Subclasificacion
Estadio I II sin presencia de Varices
Esofagicas.
Estadio III-IV Con presencia de
Varices Esofagicas.

CLINICA
DESCOMPENSADA
La aparicin de datos
clinicos,analiticos,y de imagen que
expresan la presencia de disfuncin
hepatocelular
(Ictericia,hipoalbuminemia,transtornos
en la caogulacin,encefalopatia
hepatica).
Manifestaciones de
Hiperestrogenismo(Aranas
vasculares,eritema palmar,
ginecomastia)
HTP( hemorragia digestiva por varices
esofagicas ,Ascitis, hiperesplenismo)

El desarrollo de complicaciones
mayores como (Ascitis,Peritonitis
Bacteriana Espontanea, HDA. Por
HTP,Encefalopatia Hepatica, Sepsis Y
Hepatocarcinoma marcan una CHD).
.

COMPLICACIONES

ESPLENOMEGALIA

MAYORES

CIRCULACION COLATERAL

HIPERESPLENIA
INSUFICIENCIA RENAL

ASCITIS

PERITONITIS

VARICES ESOFAGICAS
HEMORRAGIA
POR ROTURA

ENCEFALOPATIA

ERITEMA PALMAR,ICTERICIA,ASCITIS

ARANAS VASCULARES

CLINICA
En Alcoholicos es frecuente encontrar la
contractura de dupuytren,hipertrofia
parotidea,distribucin feminoide del
vello,hepatomegalia,y esplenomegalia.
El pronostico empeora a un 10% de
supervivencia.
Bioquimica hepatica puede existir
aumento de las transaminasas TGO-TGP
que no suelen estar tan elevadas.
Seguimiento en la CHC es cada 6
meses.

PRONOSTICO

El metodo mas utilizado para evaluar la gravedad de la insuficiencia hepatica (Pronostico Vital) es la clasificacion de ChildPugh. (BATEA)
1 PUNTO
Encefalopatia hepatica
Ascitis

No

I II
No

Bilirrubina mg/dl

<2

Albumina g/dl
Actividad de la Protrombina

B= 7 9

puntos
puntos

C= 10 15 puntos

2-3

III- IV
Intensa
>3

2,8 3.5

< 2,8

> 50 %

30 50 %

< 30 %

CHC
Compromiso functional significativo
CHD

Leve-Moderada

3 PUNTOS

> 3,5

< 4 seg
A= 5 6

2 PUNTOS

4 6 seg

> 6 seg

PRONOSTICO

En EE.UU se ha empleado un indice pronostico MELD para la

asignacin de organos en lista de espera de transplante hepatico
que incluye bilirrubina srica e INR y la creatinina srica que
predice de mejor manera la supervivencia en este grupo de
pacientes.

El objetivo principal es establecer un programa de vigilancia para

el diagnostico precoz del hepatocarcinoma y la deteccion de HTP
y el desarrollo de descompensaciones.

Algunos casos especificos de fibrosis pueden revertir

enlentecer la progression de una cirrosis compensada(CH)

Sin embargo en las cirrhosis descompensadas (CHD) el unico

tratamiento especifico es el transplante hepatico.

INDICE M Y MORTALIDAD EN LA CIRROSIS

Indice M
meses
9
10 19

Mortalidad a los 3
1,9 %
6

20 29

19 %

30 39

52.3 %

40

71.3 %

MELD score = 9.57 Ln (creat,mg/dl)+3,78 Ln (Bil,mg/dl)+11.2 Ln (INR)+6.43

Datos Tomados de Wiesmar R,et al.

DIAGNOSTICO

Considerando que en muchos casos los

datos clinicos,estudios analiticos y
serologicos permiten establecer la
etiologia no es imprescindible la biopsia
hepatica, las pruebas de imagen
(Higado pequeno,nodulos con
crecimiento del calibre de la vena
porta,circulacion collateral,
esplenomegalia) deberian ser
suficientes.

Biopsia hepatica.

Por regla todo paciente con CHD debe

realizarse una gastroscopia para valorar
la presencia de varices esofagicas
debido al efecto beneficioso de los
betabloqueantes como profilaxis
primaria.

ECOGRAFIA
CIRROSIS

Aumento de la ecogenicidad
hepatica

Superficie hepatica nodular

Atrofia del lobulo derecho

Aumento del lobulo caudado

ECOGRAFIA
SIGNOS DE HIPERTENSION
PORTAL

Circulacion colteral

Dilatacion del Sistema Portal

Disminucion de la velocidad del

flujo portal

Ascitis

Esplenomegalia

Engrosamiento de la pared
vesicular

TOMOGRAFIA
Es til para demostrar la evidencia morfolgica de la cirrosis en
el hgado y en mostrar anomalas del tracto GI y mesentricas,
as como el desarrollo de vasos colaterales en la hipertensin
portal.

RESONANCIA MAGNETICA
Mtodo no invasivo alternativo de obtencin de imgenes del hgado basndose en las
caractersticas especficas de tejido.Adems de demostrar los cambios morfolgicos en la
cirrosis, la RM es adecuado para la evaluacin de las estructuras vasculares para la
permeabilidad o la invasin tumoral.

INFORME HISTOPATOLOGICO

Superficie alterada,
micronodular,extensa fibrosis,
presencia de nodulos
regenerativos menores de 2 cm
con escasa actividad
linfohistiocitaria.Esteatosis
macrovesicular, hialina de
Mallory, trombosis biliares
intracaniculares

FIBROELASTOGRAFIA

El diagnstico proporcionado par el FibroScan, tambin llamado de

elastografia impulsional, es una tcnica que permite determinar la
dureza del hgado (expresado en la unidad de kPa, equivalente de
fibrosis) sin penetrar en el interior del cuerpo humano. 12 A 14,5
Kilopascales.

PRUEBAS SEROLOGICAS

Para ver el grado de lesin heptica aunque no es especifica.

Indice de Forns : 7,811- 3,131 x LN (plaquetas)+0,781 x ln(GGT)

+3,467 xln(edad)-0,014 x (colesterol).

APRI:AST(/LSN)/plaquetas(10/l)x100

FIB-4: edad (aos)x AST (U/l)plaquetas(10/l)x AST(U/I).

TRATAMIENTO

No existe ningun tratamiento que

modifique claramente la Historia
natural de la Cirrosis y el
tratamiento va dirigido a las
complicaciones de esta.

En general el paciente con cirrosis

no complicada no require ningun
tratamiento salvo una excepcin que
require un tratamiento especifico en
la Enfermedad de Wilson.

Hoy en dia en todos los casos y

situacion terminal CHD es posible
realizar transplante hepatico
siempre y cuando no exista una
contraindicacin.

TRATAMIENTO

Prednisona y azatioprina - Para la hepatitis autoinmune

Interfern y otros agentes antivirales - Para la hepatitis B y C

Flebotoma - Para la hemocromatosis

El cido ursodesoxiclico - Para la cirrosis biliar primaria

Trientina y zinc - Para la enfermedad de Wilson

PREVENCION

Evitar el consumo de alcohol .

Vacunacion frente a la Hepatitis B.

Evitar el consume excesivo de sal.

Evitar compartir jeringas en personas que usan sustancias

controladas (Heroina, Cocaina,LSD)

GRACIAS