TRASTORNOS DE CALCIO

HIPERCALCEMIA

El Ca2+ regula diversos fenmenos fisiolgicos:

Envo de seales neuromusculares

Contractibilidad del corazn
Secrecin de hormonas
Coagulacin de la sangre

Las concentraciones de Ca2+ se conservan dentro de los lmites

por medio de mecanismos de retroalimentacin

Del total de Ca2+ plasmtico:

40%

Unido a la albmina

Unido a diferentes aniones

10%
50%

Citrato
Fosfato
Bicarbonato

Forma libre o ionizada

Cambios en la concentracin de Ca2+ inico se detectan por:

Receptor de Ca2+ en la paratiroides
Tbulo renal

CONCEPTO
VALOR NORMAL

8,5 10,5 mg/dL // 2,1 2,6 mmol/L

Pacientes con valores elevados

de Ca2+ srico

D/c

Pseudohipercalcemia

cc de protenas transportadoras
de Ca2+
Albumina
Paraproteina

Por 1g/ dL (albumina) 0,8 mg/dL de Ca2+ o (0,2

mmol/L)
Valor de referencia: 4,1 g/dL

CLASIFICACIN
Leve

Moderada

Severa

2,7 2,8 mmol/L

11 11,5 mg/dL

2,8 3,5 mmol/L

> 12 13 mg/dL

>3,5 mmol/L
Crisis hipercalcmicas

ETIOLOGA
A. Produccin excesiva de PTH
B. Hipercalcemia de origen canceroso (10 20%)
C. Exceso de produccin de 1,25(OH)2D3
D. Incremento primario en resorcin de hueso
E. Ingestin excesiva de Ca2+
F. Otras causas

A. Produccin excesiva de PTH

Hiperparatiroidismo Primario
80 85% adenoma nico
15% Hiperplasia difusa ( + Frec. en Sind.
Fam. NEM)
1 -3 % Carcinoma de paratiroides
Hiperparatiroidismo Secundario

Aparece en la IRC
Hiperparatiroidismo Terciario
Hay hiperplasia nodular de glndulas paratiroideas

A. Produccin excesiva de PTH

Secrecin ectpico de PTH
Mutaciones inactivantes del Casr
Entorpece la percepcin del nivel EC de Ca2+ por paratioreides y
riones
Hipercalcemia Hipocalciuria Familiar

Alteraciones en la funcin del CasR por terapia con

litio

B. Hipercalcemia de origen canceroso (10 20%)

Secrecin excesiva de PTHrP
Producido por tumores slidos
Semejante a PTH en primeros 13 aas y se liga al receptor
de la misma
Remeda efectos de PTH en riones y huesos
Metastasis osteoliticas ( de mama o mieloma)

Liberacin local de citocinas como IL-1 y TNF-

C. Exceso de produccin de 1,25(OH)2D3

Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis)
Este metabolito intensifica reabsorcin de Ca2+ por intestinos
Supresin de PTH
Linfomas
Intoxicacin por vitamina D
D. Incremento primario en resorcin de hueso
Hipertiroidismo
Inmovilizacin

E. Ingestin excesiva de Ca2+

Sindrome de leche y alcalinos
Nutricin parenteral total
F. Otras causas
Endocrinopatas
IRA por rabdomiolisis
Insuficiencia suprarrenal
Feocromocitoma

Frmacos
Tiazdicos
Vitamina A
Antiestrgenos

MANIFESTACIONES CLNICAS
Va desde ausencia de sntomas hasta peligro de muerte inminente

Crisis hipercalcmica

IRA oligrica

Dehidratacin

Insuficiencia
renal

Obstruccin
progresiva

Si no se trata
Coma

Arritmias
ventriculares

+ frecuente en neoplasias

 Manifestaciones digestivas

Nauseas

Vmitos

Anorexia

Estreimient
o

lcera pptica
Hipertiroidismo Primario

Pancreatitis

 Sistema cardiovascular
HTA con renina plasmtica alta
Arritmias
Bradicardia
Bloqueo AV

EKG

Intervalos QT cortos

Sistema nervioso
Apata

Dificultad para la
concentracin

Somnolencia

Estado
depresivo

Insomnio

Confusin

Coma

Casos
graves

 En el rion
Diabtes
inspida
nefrognica

Poliuria

Polidipsia

Nicturia

Nefrolitiasis

Formas Crnicas

Nefrocalcinosis
Nefropata intersticial
IRC

En la piel
En la conjuntiva

Prurito
Sndrome de ojos rojos

Disminucin
del FG

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
PRIMER ESCALN: confirmacin de hipercalcemia

Descartar pseudohipercalcemia
Valoracin de la concentracin de proteinas totales y albuminas
En caso de duda determinacin de Ca2+ inico

SEGUNDO ESCALN: anamnesis, Examen fsico y Ex. Bsicos.

+ 90% Hiperparatiroidismo primario
Conocer magnitud

Neoplasia enf. evolucionada y est. de pac.

comprometido

y evolucin

Hiperparatiroidismo primario asintomtico

Neoplasia > 13 mg/dL (3,2 mmol/L)

Segn valores
Hiperparatiroidismo primario 11 11,5 mg/dL
Litio
Preguntar por consumo de frmacos

Tiazidas
Vitamina D

FHH
Historia familiar
Hiperparatiroidismo primario con o sin NEM

TERCER ESCALN

Determinacin de cc de PTH 10 65 ng/L

Hipercalcemia produce PTH 20 -30 ng/L
PTH > 20 30 ng/L

Determinaciones de calciuria
Cociente calcio creatinina < 0,04
= FHH
Cociente calcio creatinina =
hiperparatiroidismo primario,
secundario o terciario

PTH < 20 30 ng/L

Determinarn cc circulantes de
25(OH)D3 Y 1,25(OH)2 D3
Si ambas son noromales o bajas
neoplasia
25(OH)D3 intoxicacin por
vitamina D
1,25(OH)2 D Granulomatosis o
linfoma

CUARTO ESCALN: determinaciones especiales

Se recurre a determinacin de cc de PTHrP

PTHrP (> 1,5 mmol/L) = hipercalcemia
humoral maligna
PTHrP= Osteolisis local

TRATAMIENTO
El objetivo es disminuir la cc EC de Ca2+ mediante actuacin a varios niveles:
Incremento de la excrecin renal
La mayora terminan deshidratados

Expansin del volumen EC

Suero salino isotnico 200 500 ml/h

Utilizacin de diurticos de asa

Intensifica excrecin de Na+ y Ca2+

Furosemida 20 40 mg/ 4-6h

En las graves

Hemodialisis con Ca2+ bajo en liquido de dialisis

Disminucin de la salida de Ca2+ de hueso

Difosfonatos

Inhiben la resorcin osteoclstica

Pamidronato 60 90 mg/ 2-4h via I.V.

cido zoledrnico 4 8 mg en 15 min.
via I.V.
Ibandronato 2 4 mg en 2 h via I.V.
Calcitonina de salmn

De accin rapida. Efecto dura de 48 72h

4 8 UI/Kg/ 6-12 h via I.V. o SC

Calcimimticos (Cinacalcet)

Agonista de recepto de Ca2+

30 60 mg /dia

Disminucin de la absorcin intestinal de Ca2+

la cc de calcitriol

Glucocorticoides

Hidrocortisona 100 300 mg/da x 3-7 dias

Prednisona 40 -60 mg/da x 3-7 das
Si no son efectivos se le da:

Cetoconazol
Cloroquina
Hidroxicloroquina

HIPOCALCEMIA

CONCEPTO

Descenso de cc de Ca2+ < 8,5 ng/dL (2,1 mmol/L)

En ausencia de hipoalbuminemia
Siempre recurrir a cc de Ca2+ inico <4,2 mg/dL

ETIOLOGA

A. Salida de Ca2+ del compartimiento sanguneo

B. Deficiente aporte de Ca2+ desde el hueso

C. Deficiente aporte de Ca2+ desde el intestino

A. Salida de Ca2+ del compartimiento sanguneo

Depsito extravascular de Ca2+
IR
Hiperfosforemia . Se suele dar por

Administracin de fosfato
Rabdomiolisis
Sindrome de Lisis tumoral

Pancreatitis aguda ( no esclaredcida)

Sindrome del hueso hambriento ( paratiroidectomia)
Metastasis osteoblsticas (mama y prostata)

Ligamiento intravascular de Ca2+

Quelantes / ligantes de Ca2+

EDTA
Citratos
Lactato

B. Deficiente aporte de Ca2+ desde el hueso

Hipoparatiroidismo
Quirurgico, Radiacin o Infiltracin
Sind. poliglandular autoinmune familiar tipo I
Idioptico
Hipocalcemia autosomica dominante

Hipo e hipermagnesemia (<1 o >6 mg/dL)

Enfermos crticos ( sepsis o grandes quemados)
Resistencia sea a la PTH

C. Deficiente aporte de Ca2+ desde el intestino

Deficiencia de vitamina D
Dieta e insolacin insuficientes
Sndromes malabsortivos
Intervencin quirurgica del tracto digestivo superior
Enfermedad hepatobiliar
Raquitismo
Sindrome nefrtico
Anticonvulsivantes

MANIFESTACIONES CLNICAS
La manifestacin ms caracterstica

Parestesias
circumurales
y acras

TETANIA

Espasmo
musculares

Signo de Chvostek

Espasmo
carpopedal

Signo de Trosseau

En la hipocalcemia intensa:

Convulsiones

Edema de
papila

En la hipocalcemia severa:

NIOS

Retraso mental

ADULTOS

Demencia y psicosis

Trastornos extrapiramidales

Coreoatetosis

Hemibalismo

 En hipoparatiroidismo
Dermatitis

Alteraciones ectodermicas
Eccema

Alopecia

Psoriasis

Surcos
transversales
en uas

Alteraciones cardiovasculares
QT largo
Sensibilidad a la digital
Reduce contractibilidad miocrdica
I. Cardiaca
Arritmias ventriculares

DIAGNSTICO
Confirmar hipercalcemia

En caso de duda

Historia clnica

Mediante correccin de cc de Ca2+ por

albumina

Medir la cc de Ca2+ inico

Determina causa mayora de veces

Determinaciones de cc de Creatinina, fosforo y magnesio

D/c IR, hiperfosforemia e Hipomagnesemia

 Determinar la cc de PTH y del % de Reabsorcin Tubular de fsforo

%RTP = [ 1 (Up x Pcr / Ucr x Pp)] x 100

Hipocalcemia
Hiperfosforemia
%RTP (>95%)
PTH

o En hipoparatiroidismo

o Deficit de vitamina D

%RTP (< 85%)

Medir las cc circulantes de 25(OH)D3 Y 1,25(OH)2 D3

Para saber origen de deficit de vitamina D

TRATAMIENTO
HIPOCALCEMIA AGUDA
Emergencia:
Gluconato Clcico (10%) 1 3 amp. Diluidas en 100
250 ml de suero glucosado al 5% / durante 10 15
min.

Luego o de entrada si no es emergencia :

5 9 amp en 500 ml de glucosado 5% o suero

fisiolgico / 5 h

Monitorizacin de calcemia / 6h
Si hay hiperfosforemia carbonato de calcio
Si existe hipomagnesemia sulfato de
magnesio

1 amp de 1,5 g en 50 100 ml de suero fisiolgico

isotnico o glucosado al 5% en 15 min.

 HIPOCALCEMIA CRNICA
Elevar hasta limite inferior

( 8 8,5 mg/dL // 2 2,1 mmol/L)

Aporte de suplementos de:

o Calcio via oral
Lactato
Carbonato

1 2 g /dia

Gluconato
o Vitamina D
Calcidiol
Calcitriol (de accin rpida)
0,25 2 g/da