Grasas trans y

resistencia a la
insulina.

Efecto de la insulina sobre

los cidos grasos.
Exceso de insulina Almacenamiento de grasa en adipocitos.
NO falla el IRS, sino las rutas bioqumicas de sealizacin.
Azcares NO son culpables directos de la prdida de sensibilidad a la
insulina.
Hepatocito promueve la sntesis de AG que son transportados al tejido
adiposo.
GLUC transportada al interior del adipocito participa en la formacin de
AG y Glicerol que se almacenan en forma de TAG.
Inhibe la liberacin de AG provenientes de TAG hacia la sangre.
[AG] no oxidados en la clula se acumulan y afectan el funcionamiento
de transportadores GLUT.
La RI ocurre por la acumulacin de las especies intermediarias de los
TAG, como son los acil-CoA de cadena larga (AG activado), DAG y
ceramidas.

 RI mantiene una estrecha relacin con la acumulacin de lpidos en el

abdomen (grasa visceral).
En adipocitos abdominales Acumulacin de AG provenientes del
torrente sanguneo.
RI mantiene una estrecha relacin con la acumulacin de lpidos en el
abdomen (grasa visceral).
En adipocitos abdominales Acumulacin de AG provenientes del
torrente sanguneo.
Un aumento de la entrada de GLUC promovida por la INSUL y el
aumento de la llegada de AG, favorecen la formacin de TAG e inhiben
la liplisis.
Factores importantes en el desarrollo de RI:
Hgado
GENES, GNERO,
EJERCICO
Insulin
Insulin
a

cido
graso

Mscul
o

cidos
grasos

Glucgen
o

Glucgeno

cidos
grasos
T

R=Receptor /
T=Transportador

Glucos
a

Glucos
a

Metabolism
o
Energa

Obesidad y cidos grasos

en la etiologa de RI.
Efectos metablicos de la
insulina

MUSCULA
R
ADIPOSO
HEPTICO

Sensibilidad
afectada

Cambios en la composicin lipdica de AG de la membrana plasmtica de

acuerdo al tipo de grasa ingerida.
Magnitud del depsito de AG en las clulas del msculo esqueltico.
Alteracin de la cascada de fosforilacin insulnica.
La cantidad y tipo de grasa metabolizable (saturada/poliinsaturada)
toma un papel importante.

Grasas trans.
Proceso de hidrogenacin que permite a los aceites mayor
estabilidad, menor susceptibilidad al enranciamiento oxidativo y
textura similar a grasas de origen vegetal.
AGSat (lurico, mirstico, palmtico, esterico) son slidos a Ta debido
a su estructura empacada mu compacta y su orientacin en el
espacio depende de su configuracin CIS o TRANS.
Los AGTrasn presentan una configuracin ms rgida lo que los
vuelve menos susceptible al enranciamiento.

Natural

Grasas
TRANS
Industri
al

Representan 5% de la ingesta total de AGT.

Origen
en
el
rumen
de
animales
poligstricos.
Principalmente de: oleico, linoleico y
linolnico.
Se encuentran en carne, leche y derivados.
Hidrogenacin cataltica parcial.
Modificaciones
estructurales
bajo
condiciones especficas.
Ismeros formados en mayor proporcin
provienen del c. linoleico.

c. Oleico
c. Trans
Vaccnico

 Consumo de AGT muestran un efecto adverso contra la salud, dao

que las grasas saturadas.
Asociacin con la deposicin de grasa visceral como factor involucrado
en la epidemia de obesidad.
Alteraciones en perfil lipdico y sistema cardiovascular.
Los AGT de la dieta aumentan el riesgo de ECV, empeoran el estado
de RI e incrementa el riesgo de padecer diabetes.
Exposicin a los AGT se ha sido evaluada a travs de su anlisis en la
membrana de los eritrocitos.
Ismeros trans del
c. Linoleico Riesgo
de paro cardiaco
primario (PCP)
AGT - HDL, LDL y
ECV
AGT Tipos de cncer
de mama y prstata

ENSANUT 2012:
Prevalencia combinada
de sobrepeso y obesidad
del 35% y son factor
principal para desarrollo
de RI.

Causa fundamental de
sobrepeso y obesidad :
desequilibrio energtico
entre caloras
consumidas y gastadas.

Aproximadamente el 91%
de los alimentos
contienen un exceso de
grasas.

La mayor fuente de AGT

industriales en dietas son
las margarinas y las
grasas emulsionables.

El consumo de AGT est

muy relacionado con los
hbitos alimenticios de
cada pas.

Ramrez SI. et al., Fatty acids intake in the Mexican population. Results of the National Nutrition Survey 2006.
Nutrition & Metabolism. 2011.

Consumo de
AG.

Ramrez SI. et al., Fatty acids intake in the Mexican population. Results of the National Nutrition Survey 2006.
Nutrition & Metabolism. 2011.