INMUNOLOGA TUMORAL

Andrs Francisco Ortiz Sotelo

Mara Lorena Lpez Guerrero
Jorge Luis Gmez Escobar

TRANSFORMACIN CELULAR Y CNCER

TRANSFORMACIN CELULAR Y CNCER

Exposicin
Exposicin
a
a
carcingen
carcingen
os
os
Elevada
Elevada
tasa
tasa de
de
divisin
divisin

Carcinomas
Carcinomas
(80%)
(80%)

TRANSFORMACIN CELULAR Y CNCER

TRANSFORMACIN CELULAR Y CNCER

TRANSFORMACIN CELULAR Y CNCER

La mayora de los agentes carcingenos son mutgenos.
Los mecanismos de regulacin y reparacin evitan la

mayora de transformaciones cancergenas.

Reparacin al DNA.
Apoptosis.
Senesencia.

TRANSFORMACIN CELULAR Y CNCER

MECANISMOS CELULARES INTRNSECOS DE

SUPRESIN TUMORAL

Como respuesta a estmulos anormales.

Control a prueba de fallos.
Privacin de divisin.
Muerte celular programada.

MECANISMOS CELULARES INTRNSECOS DE

SUPRESIN TUMORAL

EL PROBLEMA DEL CNCER DESDE UNA

PERSPECTIVA INMUNITARIA

Las clulas cancergenas evaden los controles.

El sistema inmune no puede reconocerlas.
Entorno tolergeno pasivo o por secreciones.

EL PROBLEMA DEL CNCER DESDE UNA

PERSPECTIVA INMUNITARIA

ANTGENOS TUMORALES Y VIGILANCIA

INMUNITARIA

ANTGENOS TUMORALES Y VIGILANCIA

INMUNITARIA

ANTGENOS TUMORALES Y VIGILANCIA

INMUNITARIA

MOLECULAS RELACIONADAS CON EL POTENCIAL

METASTASICO

RESPUESTAS INMUNITARIAS ESPONTANEAS

CONTRA LOS TUMORES

INTERVIENE LA INMUNIDAD INNATA?

IL-1
Citosinas
TNF

Estimulacin
receptores
TNF

IL-6

NFkB
Molculas
inhibidoras
de apoptosis

Tumor
mayor
resistencia

AMBIENTE INFLAMATORIO PUEDE PROMOVER LA

MUTACION

ENFOQUES PARA LA INMUNOTERAPIA CONTRA EL

CANCER

VACUNACION CON ANTIGENOS VIRALES

INFECCION CRONICA CON HEPATITIS B HBV

PAPILOMAVIRUS HUMANO
HPV

VIRUS DE EPSTEIN-BARR

INMUNIZACIN CON CLULAS TUMORALES

ENTERAS

Preparados de
clulas tumorales
enteras para
desencadenar
respuestas
antitumorales.

Ventaja: no es
necesario conocer la
identidad del
antgeno.

Desventaja :la
mayora de tumores
son poco
inmunogenos y no
presentan sus
antgenos
eficazmente
entonces no se
supera la barrera de
activacin de clulas
T en reposo.

ATAQUE A LA IRRIGACION VASCULAR DEL

TUMOR