PRACTICAS MDICAS IV

TEMA: OBESIDAD
INTEGRANTES
CLAUDIA GRADIZ
TANNY TORRES

OBESIDAD
La obesidad es un estado de exceso de masa de tejido
adiposo. Aunque se considera como equivalente al aumento
de peso corporal, no siempre es as, ya que muchas
personas sin exceso de grasa pero con una gran cantidad
de masa muscular podran tener sobrepeso segn las
normas arbitrarias establecidas.

EPIDEMIOLOGA
En 2014, ms de 1900 millones de adultos de 18 o ms aos tenan
sobrepeso, de los cuales, ms de 600 millones eran obesos.
En 2014, el 39% de las personas adultas de 18 o ms aos tenan
sobrepeso, y el 13% eran obesas.
La mayora de la poblacin mundial vive en pases donde el sobrepeso y
la obesidad se cobran ms vidas de personas que la insuficiencia
ponderal.
En 2014, 41 millones de nios menores de cinco aos tenan sobrepeso o
eran obesos.
La obesidad puede prevenirse.

FISIOPATOLOGIA
En cierta medida, la fisiopatologa de la obesidad parece sencilla: un exceso
crnico de consumo de nutrientes en relacin con el gasto de energa.
Sin embargo, debido a la complejidad de los sistemas neuroendocrinos y
metablicos que regulan el consumo, almacenamiento y gasto energticos,
resulta difcil cuantifcar todos los parmetros.
El Balance energetico este complejo sistema regulador resulta necesario ,
porque incluso desequilibrios pequeos entre el consumo y el gasto
energtico terminan por tener importantes efectos en el peso corporal.
La regulacin o la disregulacin del peso corporal dependen de una
interrelacin compleja de seales hormonales y nerviosas.

FISIOPATOLOGIA
Un regulador importante de estas respuestas adaptativas es la hormona derivada
de los adipocitos, la leptina, que acta a travs de circuitos enceflicos (ante todo
en el hipotlamo), influyendo en el apetito, el gasto energtico y la funcin
neuroendocrina.
El apetito depende de muchos factores que son integrados en el encfalo, ante
todo en el hipotlamo. Las seales que alcanzan el centro hipotalmico consisten
en impulsos nerviosos aferentes, hormonas y metabolitos.
Las seales hormonales incluyen las de leptina, insulina, cortisol y pptidos
intestinales; entre estos ltimos estn la grelina, sintetizada en el estmago, que
estimula el comer.
Los metabolitos, entre ellos la glucosa, pueden infl uir en el apetito, como lo
demuestra el efecto de la hipoglucemia, la cual provoca sensacin de hambre.

LOS ADIPOCITOS Y EL TEJIDO ADIPOSO

El aumento de la masa adiposa se debe al incremento de tamao
de las clulas adiposas por depsito de lpidos y tambin al
incremento del nmero de adipocitos.

Los adipocitos liberan la hormona reguladora del balance de

energa, la leptina. La adiponectina, protena abundante
proveniente de tejido adiposo, cuyos niveles disminuyen en la
obesidad, intensifi an la sensibilidad a la insulina y la oxidacin de
lpidos . en tanto que la resistina y la protena de unin retiniana
cuyos niveles aumentan en la obesidad, pueden inducir resistencia
a la insulina.

Mtodos para medir la Obesidad

El mtodo mas utilizado para medir la obesidad es el ndice de masa
corporal.
1.
2.
3.
4.

La antropometra (grosor del pliegue cutneo),

La densitometra (peso bajo el agua),
La tomografa computarizada o la resonancia magntica
y la impedancia elctrica.

ETIOLOGA
Aumento en la ingesta de alimentos hipercalricos que son ricos en grasa, sal y
azcares pero pobres en vitaminas, minerales y otros micronutrientes.
Descenso en la actividad fsica como resultado de la naturaleza cada vez ms
sedentaria de muchas formas de trabajo, de los nuevos modos de desplazamiento y de
una creciente urbanizacin.

-Funcin de los genes y del ambiente

Parece que los efectos genticos influyen tanto en el consumo como en el gasto
energtico.
Correlaciones epidemiolgicas y datos de experimentacin sugieren que la privacin
del sueo hace que aumente la frecuencia de obesidad.

Sndromes genticos especficos

Existen mutaciones de otros genes que tambin producen obesidad grave en el ser
humano Las mutaciones del gen que codifica la proopiomelanocortina (POMC)
provocan obesidad grave debida a la falta de sntesis de MSH alfa (-MSH), un
neuropptido fundamental que inhibe el apetito actuando sobre el hipotlamo.

Otros sndromes especficos vinculados a obesidad

Sndrome de Cushing
Hipotiroidismo

CONSECUENCIAS PATOLGICAS DE LA OBESIDAD

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2

Enfermedad cardiovascular
Trastornos de la reproduccin
Neumopata
Enfermedades hepatobiliares
Cncer
Enfermedades seas, articulares y cutneas

VALORACIN
Los mdicos deben tratar de identificar sistemticamente la obesidad en todos los
adultos y brindar orientacin para la prdida sostenida de peso.
Las cinco etapas principales para valorar la obesidad que se describirn, incluyen:
1) Interrogatorio centrado en la obesidad;
2) Exploracin fsica para conocer el grado y tipo de ella;
3) Problemas coexistentes
4) Nivel de condicin fsica
5) Disposicin de la persona para aceptar y practicar cambios en su estilo de vida.

PLANIFICACION TERAPEUTICA
Plantear los objetivos teraputicos a corto, mediano y
largo plazo.
La planificacin debe ser realista, adaptada e
individualizada a las circunstancias del paciente,
caractersticas clnicas y complicaciones.

 Plan teraputico inicial: debe considerar un

rgimen diettico HIPOCALRICO DIARIO con un
dficit entre 500-1000 Kcal/da.
La combinacin de ejercicio fsico y restriccin
calrica es ms efectiva y exitosa que cualquiera
de las 2 por separado.
Terapia cognitivo-conductual: Modificacin de los
Estilos de Vida: Comportamiento y hbitos
alimenticios es esencial para el xito teraputico.

Prdidas Ponderales Saludables?

Prdidas Ponderales Saludables:
1-2% del PCT en una Semana
5% del PCT en 3 Meses
10% del PCT en 6 Meses
3,500 kcal = 1 libra de grasa

TRATAMIENTO ADECUADO

Farmacoterapia: Anorexgenos
Cuando:
IMC > 30 Kg/m2 IMC > 25 Kg/m2 que presente otras comorbilidades o
complicaciones asociadas.

Poseen un riesgo potencial de abuso, dependencia, tolerancia y sndrome de

abstinencia.
Aprobados por la FDA
Son COADYUVANTES, no curan la obesidad al ser descontinuados el progreso
obtenido se pierde.
La duracin mayor del tratamiento NO DEBER ser mayor a 6 meses. Si existe
necesidad de prolongarlo deber existir un perodo de descanso de 1 a 3 meses.

INHIBIDORES de la ABSORCIN DE NUTRIENTES:

a) ORLISTAT: Inhibe las LIPASAS PANCRETICAS
generando una malabsorcin de Grasas

BIBLIOGRAFIA
HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA 18 EDICION VOL. 1
CAP :77 Y 78 PAG. 622-635