Osteodistrofia

renal

Definicin

Clasificacin de las lesiones seas que

constituyen la osteodistrofia renal

Enfermedad sea de alto remodelado

(ostetis fibrosa)
Aunque la hormona paratiroidea (PTH)
est relativamente elevada en casi la
totalidad de los enfermos con
insuficiencia renal terminal, cuando la
hiperfuncin paratiroidea se acenta y
progresa, se produce fibrosis en la
mdula sea.

Enfermedad sea de bajo remodelado:

Dentro de este tipo de enfermedad se
distinguen dos grandes grupos:
Osteomalacia: El nmero de clulas
(osteoblastos y osteoclastos) se encuentra
disminuido y, por lo tanto, la sntesis de
osteoide es deficiente, pero engrosado.
Enfermedad sea adinmica o aplsica: Se
produce cuando la actividad celular y la
mineralizacin estn muy reducidas.
Enfermedad mixta: Presenta lesiones de
alto y bajo remodelado

Fisiopatologa
El funcionamiento anormal de las
unidades de remodelado depende de las
alteraciones de los niveles de hormona
paratiroidea, calcitriol, calcio, fsforo,
aluminio, equilibrio cido-base y otros
factores urmicos que se acumulan
cuando existe un deterioro progresivo de
la funcin renal.

Etiopatogenia
de la
osteodistrofia renal: Alto remodelado

(1) Retencin de fsforo: La disminucin de filtrado glomerular causa

retencin de fsforo, que se acenta con el deterioro progresivo de la
funcin renal. El aumento de fsforo estimula el desarrollo de
hiperparatiroidismo por dos mecanismos diferentes: favorece la
hipocalcemia, la cual estimula la secrecin y sntesis de la PTH y,
adems, la hiperfosforemia estimula directamente la secrecin y
sntesis de PTH, as como la proliferacin de las clulas paratiroideas.
(2) Disminucin de la produccin de 1,25(OH)2D3 (calcitriol): El calcitriol
se sintetiza en el tbulo proximal bajo la accin de 1-hidroxilasa,
que convierte el sustrato 25(OH) D3 en 1,25 (OH)2D3. deficiencia de
calcitriol tiene como consecuencia una disminucin de la absorcin
intestinal de calcio y una resistencia esqueltica a la accin de la PTH;
esto favorece la hipocalcemia y, por lo tanto, la gnesis y desarrollo
del hiperparatiroidismo secundario.
(3) Alteracin en la funcin paratiroidea: clulas paratiroideas con
crecimiento monoclonal tienen una disminucin de la cantidad de
receptores de calcitriol (VDR) y de Ca (CaR), formndose as un ciclo
vicioso.

Etiopatogenia
de la
osteodistrofia renal: Bajo remodelado

Los factores que pueden contribuir al desarrollo de

enfermedad sea de bajo remodelado, adems del aluminio
y los niveles relativamente bajos de PTH, son la DPAC,
ingesta de calcio en forma de ligantes de fsforo, diabetes,
edad avanzada, administracin de calcitriol, acidosis,
citosinas y sx urmico.

Clnica:
Los sntomas derivados de la enfermedad sea de
alto y bajo remodelado son poco especficos,
consistiendo en dolor seo, debilidad muscular,
periartritis, fracturas y prurito.
La miopata proximal y la debilidad muscular son
algunos de los sntomas ms invalidantes y
persistentes de la osteodistrofia renal.
Diagnstico
Los valores de calcio y fsforo sricos no suelen
ayudar en el diagnstico del tipo de enfermedad
sea.

Clinica

Sintomas

Dolor seo lumbar, caderas, pier

Artralgias / Fx / Deformi

Debilidad Muscu

Predictores

Fosfatasa Alca

No relacin entre tipo histolgico y manifestaciones clnicas, riesgo de

fracturas y calcificacin arterial

Alteraciones seas: Sistema

TMV

Indicaciones de Biopsia
1.

2.

Hipercalcemia
inexplicables

hipofosfatemia

Fracturas
patolgicas
en
ausencia
o
ante
un
mnimo
traumatismo

3. Enfermos sintomticos (p. ej., con

dolor seo inexplicable) en presencia
de parmetros clnicos incongruentes.
4.

Enfermos
enfermedad
aluminio

con
sea

sospecha
inducida

de
por

5. Antes del inicio de tratamiento con

bifosfonatos

Guas S.E.N. 2011 Revista Nefrologa 2011;31(Suppl 1):3-32

Densitometra Osea

Mtodo
estndar
para
determinar la densidad mineral
sea
Cuello femoral y en columna
vertebral
Proporciona informacin de
cambios
en
el
contenido
mineralseo, pero no del tipo
de
enfermedad
sea
subyacente
Dilisis: En el radio distal es
predictiva

del riesgo de fractura y se

correlaciona
negativamente
con la PTH
No recomendado
(KDIGO)

de

Rutina

Calcificaciones

El patrn de calcificacin en la enfermedad

renal crnica terminal se caracteriza por el
depsito mineral en la tnica media, en
tanto que en la poblacin general las
calcificaciones que predominan son las
placas de ateroma (v. cap. 28).
El incremento del P y del Ca predispone a la
aparicin de calcificaciones
extraesquelticas, viscerales y metastsicas,
y son predictores independientes de
mortalidad cardiovascular. El efecto de la
PTH es ms controvertido.

Las localizaciones ms frecuentes son:

periarticulares(denominadas calcinosis
tumoral, por su apariencia pseudotumoral);
vasculares(en la media de arterias de
mediano calibre, y en la ntima de las placas
de ateroma de los grandes vasos) y en
vlvulas cardacas;

viscerales(a nivel pulmonar, cardaco o

renal) y en otras localizaciones (oculares,
cutneas y subcutneas, condrocalcinosis,
etc.).

Calcifilaxis
Es una necrosis isqumica caracterizada por la
calcificacin de la media arterial e isquemia
tisular secundaria.
Cursa conlivedo reticularisy ndulos
subcutneos en placas violceas, dolorosas, que
representan necrosis del tejido graso. Se localiza
en la dermis, la grasa subcutnea y, ms
raramente, el msculo. Las reas ms afectadas
son: el tronco, las nalgas o la porcin proximal
de las extremidades.

Calcifilaxis
Arteriolopata
Urmica
Calcificacin
conducente a
isquemia
Hiperfosfatemia/calce
mia
Hiperparatiroidismo
Calciomimeticos
Bifosfonato

Tratamiento

ALTERACIONES
BIOQUMICAS
Fosfatasa Alcalina <120 u/I

PARATIROIDECTOMA
HPT2 con
hipercalcemia no
iatrognica resistente
a las alternativas
mdicas

Hiperparatiroidismo
primario en pacientes
con ERC

Pacientes
con
calcifilaxis
y
PTHi
superior a 500 pg/ml,
que no responden
rpidamente
al
tratamiento
con
calcimimticos
Guas S.E.N. 2011 Revista Nefrologa 2011;31(Suppl 1):3-32

Alteraciones cutneas en la uremia

Un 50% de los enfermos con uremia presentan
algn tipo de alteracin en la piel. La mayora de
las lesiones cutneas de la uremia son
inespecficas y pueden pasar desapercibidas si no
se hace un examen minucioso.
Anomalas de pigmentacin
Los enfermos urmicos presentan una coloracin
cutnea caracterstica. Sobre un fondo plido,
atribuido a la anemia, hay una coloracin
amarillenta-biliosa debida a la retencin de
urocromos en la epidermis y en la grasa
subcutnea.
Xerodermia

Sistema nervioso.
Polineuropata urmica:
Sndrome de las piernas inquietas: Malestar en los miembros inferiores que
slo se alivia con el movimiento de las piernas. Es ms intenso por la noche y
puede causar insomnio.
Sndrome de pie quemante: Sensacin de hinchazn en la parte distal de las
piernas. El hecho de que aparezca en los primeros das de la dilisis puede estar
en relacin con un dficit de tiamina que, al ser hidrosoluble, se dializa.
Sensacin paradjica de calor: La aplicacin de un estmulo fro provoca
sensacin de calor.
Sntomas motores: Su aparicin generalmente refleja fases avanzadas de la
enfermedad. Puede conducir a atrofia muscular, mioclonas y parlisis. Su
aparicin es de muy mal pronstico, ya que no se logra una completa curacin, a
pesar de suministrar una dosis de dilisis adecuada.
PATOGENESIS:
Se trata de una degeneracin axonal que conduce a una desmielinizacin
segmentaria. La etiologa de la polineuropata urmica no se conoce por
completo.
Adems del dficit de tiamina, se han implicado otros factores como la

Mononeuropata urmica:
Sndrome del tnel carpiano: Dolor, hormigueo e hiperestesia a nivel de
eminencia tenar, dedos pulgar, ndice y medio de la mano. En casos
avanzados se produce atrofia muscular.
Afectacin del sistema nervioso central
Encefalopata urmica: Dependiendo del grado y rapidez de instauracin
del fallo renal, los sntomas pueden variar desde irritabilidad y confusin a
convulsiones, coma y muerte. La anorexia, nuseas, insomnio, inquietud,
disminucin de atencin, temblor y asterixis suelen ser los sntomas ms
tempranos. Los sntomas suelen desaparecer fcilmente, en das o semanas,
despus del inicio de la dilisis.
Sndrome de desequilibrio por dilisis: Es un trastorno del SNC
caracterizado por sntomas como cefalea, nuseas, vmitos, visin borrosa,
desorientacin, hipertensin, temblores y crisis convulsivas. Tpicamente, se
desarrollan durante o inmediatamente despus de la sesin de dilisis.
Demencia dialtica: Es un trastorno neurolgico progresivo que se observa
exclusivamente en pacientes en dilisis. Se manifiesta con sntomas de
discalculia, dislexia, dispraxia, disgrafa, disminucin de memoria,
mioclonas, alteraciones visuales y auditivas y convulsiones; los pacientes
pueden tener una conducta paranoide o suicida y pueden progresar hasta la
muerte.

Las

manifestaciones neurolgicas son en

gran parte secundarias a la acumulacin de
metabolitos no excretados en estadios
avanzados de la enfermedad renal
Generan
El

gran alta morbilidad

espectro de la enfermedad renal crnica

est cambiando

Tratamiento: CLOCKWISE MODEL

CRF: Cronic Renal Faliure

ESRD: End Stage of Renal
Disease

Creatinine clearance (~ GFR)

(ml/min/1.73m2)
Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90

IRC

TRATAMIENTO

Identificar pacientes de alto riesgo

Controlar factores de riesgo
cardiovascular
Identificar y corregir factores
reversibles

Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90

IRC

TRATAMIENTO
Deteccin de pacientes de alto
riesgo
Referir a nefrlogo
Considerar inmunosupresin
Evitar agentes txicos
TA <130/80mmHg
Control lipdico
Dejar de fumar

Estado 1

Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90

IRC

TRATAMIENTO
Estado 2
Estimar y controlar la progresin
Seguimiento de la GFR cada 6-12m
Inhibidores de la angiotensina
Controla TA y Diabetes
Control de excrecin de protenas

Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90

IRC

TRATAMIENTO
Prevenir complicaciones

Estado 3

Referir a un equipo multidisciplinario renal

Monitorizacin de la dieta
Evitar malnutricin
Control de fosfatos
Control de anemia
Considerar tratamiento con eritropoyetina
Tratamiento con hierro
Establecer relaciones de apoyo
Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90

IRC

TRATAMIENTO
Preparar para ESRD
Referir a equipo multidisciplinario renal
Educacin de terapia de remplazo renal
Elegir modalidad de remplazo
Realizar trmites, recursos
Evitar malnutricin

Estado 4

Control de Calcio y Fosfatos

Control de anemia
Restriccin de potasio
Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90

IRC

TRATAMIENTO
Iniciar terapia de remplazo renal
Considerar inicia temprano si es
diabtico
Evitar malnutricin
Optimizar control de Hb y PO4
Prevenir complicaciones y
comorbilidades

Estado 5

Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90

Indications for Referral to Specialist Kidney Care

Services for People with CKD

Acute kidney injury or abrupt sustained fall in GFR

GFR <30 ml/min/1.73m2 (GFR categories G4-G5)
Persistent albuminuria (ACR > 300 mg/g)*
Atypical Progression of CKD**
Hypertension refractory to treatment with 4 or more
antihypertensive agents
Persistent abnormalities of serum potassium
Recurrent or extensive nephrolithiasis
Hereditary kidney disease
*Significant

albuminuria is defined as ACR 300 mg/g (30 mg/mmol) or AER 300 mg/24 hours,
approximately
equivalent to PCR 500 mg/g (50 mg/mmol) or PER 500 mg/24 hours
**Progression of CKD is defined as one or more of the following: 1) A decline in GFR category
accompanied by a 25%
or greater drop in eGFR from baseline; and/or 2) rapid progression of CKD defined as a sustained decline in
eGFR of more than 5ml/min/1.73m2/year. KDOQI US Commentary on the 2012 KDIGO Evaluation and
Management of CKD

Tratamiento de la progresin y
complicaciones de la ERC
PREVENCIN DE LA PROGRESIN: HTA
Tensin arterial e interrupcin del SRAA
- Individualizar objetivos de presin arterial, de
acuerdo a la enfermedad CVX existente segn
KDIGO 2012 Blood Pressure Guideline.
- Solicitar informacin de mareo postural,
comprobar hipotensin postural, en pacientes
medicados para HTA.
- Adaptar rgimen de tto de HTA en ancianos, con
atencin de: trastorno electroltico, deterioro
agudo de la funcin renal, hipotensin ortostastica.

Meta de presin arterial en pctes diabticos

y no diabticos con albuminuria menor de
30 mg/da es < 140/90 mmHg.
Si albuminuria >30 mg/da la meta es de
130/80 mmHg.
Se sugiere IECA o ARA II en diabticos con
albuminuria de 30-300 mg/da.se
recomiendan en todo pcte con albuminuria
mayor a 300 mg/da.
Sin evidencia que la combinacin prevenga
la progresin.

INGESTA DE PROTEINAS
Se sugiere reducir a 0,8 gr x
Kg/da en adultos diabticos o
no y TFG <30ml/min/1,73m.
Se aconseja evitar ingestas
>1,3 gr x Kg/da en adultos
con ERC con riesgo de
progresin.
Educacin nutricional. Considerar
riesgo de desnutricin

CONTROL DE LA GLICEMIA
Meta de HbA1c de 7%
para prevenir o
retrasar las
complicaciones
microvasculares de la
DM incluyendo la ER
diabtica.

Se sugiere no llegar a
una HbA1c <7% en
pcts con riesgo de
hipoglucemia

Se sugiere una HbA1c

>7% en pcts con
comorbilidades,
esperanza de vida
limitada e
hipoglucemia

En pcts con ERC y DM

intervencin
multifactorial de TA,
glucemia, IECA o ARA
II, estatinas,
antiagregantes
plaquetarios.

CONSUMO DE SAL
Se recomienda reducir ingesta a <2g da
de Na(<5g NacL) a menos que:
Nefropatas perdedoras de NaCl
Propensos a la hipotensin

Ingesta de sal asocia con aumento de

albuminuria
Estudio demostro: reduccin de proteinas
en orina en un 19%, TA 8/3 mmHg,
relevancia mundial

HIPERURICEMIA
No hay evidencia para usar o no
medicamentos para reducir las [ ] de
cido rico en personas con ERC o bien
prevenir la progresin de la ERC.
300 mg de alopurinol/da: reduccin de
la masa VI, mejoria en funcin
endotelial.
Se requieren estudios

ESTILOS DE VIDA
Se recomienda 30 min AF 5/semana,IMC 20-25,
dejar de fumar
Reduccin de la funcin fsica, aumenta mortalidad
Obesidad: aumenta morbi-motalidad, HTA, DM y
dislipidemias,disminuye esperanza de vida.
Aplicabilidad mundial
Se recomienda que los pcts reciban
recomendaciones dieteticas de expertos en el
contexto de la IRC, intervenir sal, P, proteinas.

EVALUACIN DE LA ANEMIA
EN PCTS CON ERC
Cuando este clnicamente
indicado en pacientes con FG
>60ml/min/1,73m
Anualmente en pacientes con
FG 30-59 ml/min/1.73 m2
Minimo dos veces al ao en
pacientes con TFG <30
ml/min/1.73 m2

ANEMIA EN ERC
Valores de Hb para definir anemia
Edad o grupo de edad

Valores limite g/dL

6m-5 aos

11.0

5-12 aos

11.5

12-15 aos

12.0

Mujeres no embarazadas >15

aos

12.0

Mujeres embarazadas > 15

aos

11.0

Hombres > 15 aos

13.0

Prevalencia del 24,8% en la poblacin mundial

Aumento de 0,6 y 0.9 en mujeres y hombres
respectivamente x/1000 mts snm
Ajuste de 0,3 g/dL para fumadores. 0,5-0,9 g/dL
negros, afroamericanos.(a la baja)

ACIDOSIS
Sugerimos que
personas con ERC y
bicarbonato serico <20
mmol/L dar Tto con
sumplementos orales
de bicarbonato y
mantenerlo dentro de
rangos normales, no

Se recomienda que todas las personas con ERC, ser

consideradas en mayor riesgo de ECV

No descuidar la enfermedad isquemica cardiaca en

personas con ERC.
Sugerimos que los adultos con ERC en riesgo de eventos
aterosclerticos ofrecer Tto con agentes antiplaquetarios
a menos que haya aumento de riesgo de hemorragia que
debe equilibrarse con posibles beneficios cardiovasculares
En personas con TFG <60 se recomienda que las []
sericas de BNP/NT-proBNP se interpreten con cautela y en
relacin a la TFG y el DX de falla cardiaca

Desenlaces
Referencia temprana VS. Tarda
Variable

Mortalidad total %
Mortalidad a 1 ao %
Estada hospitalara (das)
Albumina serica al inicio de
TRR (g/l)
Hematocrito al iniciar TRR %

Media
referencia
temprana
(SD)

Media de
referencia
tarda (SD)

Valor P

Manejo del paciente con ERC

progresiva
ATENCIN MULTIDISCIPLINARIA. (2B)
Asesoramiento diettico
Vacunacin
Educacin y asesoramiento sobre TRR
Autocuidado
No fumar
Cuidado tico, psicolgico y social: duelo, depresin y
ansiedad (NC)

OTRAS ACTITUDES

Preparacin para el Tratamiento

Renal Sustitutivo (TRS):
Planificacin.
TRS si FG<15 antes s signos o
sntomas de uremia, dificultad control
de la hidratacin (DM p.ej), HTA de
difcil control o emperamiento del
estado nutricional.
HD si FG entre 8 y 10 y mandatario
inferior a 6, incluso en ausencia de
sintomatologa urmica.
Se puede plantear para TxR incluso
antes de HD (TxR anticipado).
ERC 4-5 seguimiento nefrologa, en
colaboracin con MdC y Enfermera.
Visitas cada 3m (ERC-4) cada mes
(ERC-5), modificndose a criterio
mdico.

Claves para el manejo del

paciente en HD/dilisis
peritoneal/TxR:

Facilitar el proceso de adaptacin a la

enfermedad, situaciones familires,
laborales,

Conocimiento por parte del MdF de las

opciones a realizar.

Relacin fluida con servicio de

Nefrologa y ptimo canal de
comunicacin.

En TxR los requerimientos del

tratamiento inmunosupresos,
interacciones Fs y vacunaciones.

Claves para el seguimiento de la

uremia terminal a domicilio.
Tratamiento paliativo.

Facilitar el bienestar, minimizando el

impacto fsico, familiar, asistencial.

Optimizar recursos del SNS.

Coordinacin Nefrologa/EAP

Equipos de soporte domiciliario.

Individualizar decisiones y si es posible

de forma precoz.

Manejo conservador
integral
Si no TRR, apoyar con programa de gestin
integral. (No clasificado)
Planear anticipadamente la atencin para las
personas con necesidad reconocida de
cuidados al final de su vida
Protocolos:

Manejo de sntomas
Manejo del dolor
Atencin psicolgica para el paciente y su familia
Apoyo del duelo culturalmente apropiado. (No
clasificado)