T16 Dislipidemias

DISLIPIDEMIAS
ENDOCRINOLOGIA
Las dislipidemias
Son
enfermedades
asintomticas, detectadas por
concentraciones sanguneas
anormales de colesterol,
triglicridos y/o colesterol HDL.
Su aterogenicidad se debe,
principalmente, a dos
mecanismos:
acmulo en el plasma de
partculas (como las
lipoprotenas que contienen
la apoprotena B) que
tienen la capacidad de
alterar la funcin del
endotelio y depositarse en
las placas de ateroma
a una concentracin
insuficiente de partculas
(como las lipoprotenas de
alta densidad) que protegen
contra el desarrollo de la
aterosclerosis.
Gua de prctica clnica para la prevencin, deteccin temprana, diagnstico, tratamiento y seguimiento de las dislipidemias: tratamiento
farmacolgico con estatinas. Rev Colomb Cardiol. 2015
IMPORTANCIA
La importancia clnica de los

trastornos de lipoprotenas se
deriva
principalmente del papel de
stas en la aterognesis y su
riesgo asociado de enfermedad
vascular coronaria y perifrica.
El gran aumento del riesgo de

pancreatitis aguda relacionado
con la hipertrigliceridemia es
una indicacin adicional para la
intervencin.
Los trastornos del metabolismo

de los lpidos tambin son un
elemento esencial en la
esteatosis heptica no
alcohlica.
La enfermedad cardiovascular es una de las principales causas de

morbilidad y la primera causa de mortalidad a nivel mundial.
Gardner, D., Shoback, D.. (2012). GREENSPAN. ENDOCRINOLOGA BSICA Y CLNICA. CALIFORNIA: McGRAW-HILL.
Una
de las causas mas

frecuentes de
ATEROSCLEROSIS
48.4%
de los adultos con edades entre 20 y 69 aos que

viven en zonas urbanas tienen concentraciones
bajas (< 35 mg/dL) de colesterol-HDL
42.3%
tiene concentraciones altas de triglicridos (> 150

mg/dL)
27.1%
niveles altos de colesterol (> 200 mg/dL).
Prevalencia MAYOR en sujetos con diabetes, hipertensin arterial o sobrepeso.
Las dislipidemias ms frecuentes son niveles

bajos de colesterol HDL y la
hipertrigliceridemia
En contraste, en caucsicos, la
hipercolesterolemia es la anormalidad ms
comn.
Gua de prctica clnica
para la prevencin, deteccin temprana,
diagnstico, tratamiento y seguimiento de las dislipidemias:
tratamiento farmacolgico con estatinas. Rev Colomb Cardiol. 2015
Diagnstico y tratamiento de las dislipidemias: posicin de la Sociedad Mexicana de Nutricin

y Endocrinologa Revista de Endocrinologa y Nutricin Vol. 12, No. 1 Enero-Marzo 2004 pp 741
Diagnstico y tratamiento de las dislipidemias: posicin de la Sociedad Mexicana de Nutricin y Endocrinologa Revista
de Endocrinologa y Nutricin Vol. 12, No. 1 Enero-Marzo 2004 pp 7-41
La enfermedad cardiovascular
es una de las principales
causas de morbilidad y la
primera causa de mortalidad a
nivel mundial.
Diagnstico y tratamiento de las dislipidemias: posicin de la Sociedad Mexicana de Nutricin y Endocrinologa Revista
de Endocrinologa y Nutricin Vol. 12, No. 1 Enero-Marzo 2004 pp 7-41
PERSPECTIVA GENERAL DEL TRANSPORTE

DE LPIDOS
Lipoprotenas plasmticas
Lipoproteinas
Apolipoprotenas B
Otras apolipoprotenas
Absorcin de grasa de la
dieta:
secrecin
de
quilomicrones
Los cidos grasos se
reesterifican con monoglicridos para
formar triglicridos y el
colesterol libre se
esterifica con cidos
grasos mediante la acilCoA:colesterol
aciltransferasa-2 (ACAT-2).
Los triglicridos se
hidrolizan hacia monoglicrido y cidos
grasos en el intestino
por accin de la lipasa
pancretica, que es
activada por
cidos biliares y un
cofactor protena.
Los glicridos y cidos
grasos parciales forman
micelas que se absorben
en el epitelio intestinal.
Se aaden Apo A-I y

Apo A-II y el
quilomicrn naciente
surge hacia el espacio
linftico extracelular
El
nuevo quilomicrn
comienza a intercambiar
componentes de
superficie con las HDL;
adquiere Apo C y Apo E, y
pierde fosfolpidos. Este
proceso contina a
medida que el
quilomicrn es
transportado mediante los
linfticos
intestinales hacia el
conducto torcico y de all
al torrente sanguneo.
Formacin de lipoprotenas de
muy baja densidad
La obesidad, el aumento de la ingesta de caloras, la ingestin de etanol y los estrgenos, estimulan

la liberacin de VLDL y son factores importantes en la hipertrigliceridemia
Metabolismo de lipoprotenas
ricas en triglicridos en el plasma
Funciones metablicas de las

HDL
Funciones
metablicas de las HDL
Funcionan como portadores de las apolipoprotenas C

promover la esteroidognesis.
transporte de colesterol.
C.
Catabolismo de las HDL
An se desconocen las vas del catabolismo de las HDL. Estudios

radioqumicos indican que las Apo A-I y Apo A-II se eliminan del plasma
de manera sincrnica y que una parte de la degradacin ocurre en el
hgado y el rin.
Economa del colesterol

insulina
ESCUALENO
esteroidognesis
CLASIFICACION
DESCRIPCIONES CLNICAS
DE LOS TRASTORNOS
PRIMARIOS Y SECUNDARIOS
DEL METABOLISMO
DE LIPOPROTENAS
HIPERTRIGLICERIDEMIAS
Aterogenicidad
Evidencia
epidemiolgica apoya la
aterogenicidad de las VLDL y sus
remanentes.
Se
han demostrado en las placas

aterosclerticas de seres humanos.
La
capacidad alterada de las VLDL

de algunos individuos para aceptar
steres de colesterilo que se
derivan de la reaccin de LCAT,
quiz tambin contribuya a la
aterognesis al obstaculizar el
transporte centrpeto del
colesterol.
Causa de pancreatitis
triglicridos
en el plasma se asocian con riesgo de pancreatitis

aguda, Cuando las concentraciones de estos lpidos superan la
capacidad de fijacin de la albmina, podran lisar las membranas
de las clulas del parnquima, lo cual iniciara una pancreatitis de
origen qumico.
Signos clnicos
>3000 a 4000 mg/dl (34.5 a 46 mmol/L), la dispersin de la luz en

estas partculas dentro de la sangre produce una sombra
blanquecina en el lecho vascular venoso de la retina
Las cifras notablemente altas de VLDL o de quilomicrones

Estas lesiones, llenas de clulas espumosas, aparecen como erupciones
morbiliformes amarillas de 2 a 5 mm de dimetro, a menudo con areolas
eritematosas.
Por
lo general ocurren en grupos sobre las superficies extensoras, como los

codos, las rodillas y las nalgas.
Son
transitorias y desaparecen en el transcurso de algunas semanas luego de

que se reduce la concentracin de triglicridos.
xantomas eruptivos cutneo

HIPERTRIGLICERIDEMIA PRIMARIA
1. DEFICIENCIA DE ACTIVIDAD DE
LIPOPROTENA LIPASA
Datos clnicos
Se encuentran clulas espumosas
cargadas de lpido en el hgado, el bazo
y la mdula sea.
1. DEFICIENCIA DE ACTIVIDAD
DE LIPOPROTENA LIPASA
B. Datos de laboratorio
1. DEFICIENCIA DE ACTIVIDAD
DE LIPOPROTENA LIPASA
Tratamiento
La
ingestin de grasa debe reducirse a 10%

o menos de las
caloras totales.
En
un adulto, esto representa 15 a 30 g/da.
El
apego a esta dieta mantiene los

triglicridos invariablemente por debajo de
1 000 mg/dl (11.2 mmol/L),
Se recomienda la
administracin de 500 mg al
da
2. LIPEMIAS ENDGENA Y
MIXTA
Causas
y
patogenia
Es probable que la lipemia endgena (VLDL alta) y la lipemia mixta
sean el resultado de varios trastornos determinados por

mecanismos
GENTICOS.
Debido
a que las VLDL y los quilomicrones son sustratos que

compiten en la va lipoltica intravascular, la concentracin de
VLDL que produce saturacin obstaculiza la eliminacin de
quilomicrones.
En consecuencia, a medida que aumenta la gravedad de la

lipemia endgena, puede sobrevenir un patrn de lipemia mixta.
Tratamiento
triglicridos
valores normales
fibrato
o cido nicotnico (si no hay

resistencia a la insulina), solo o en
combinacin, por lo general produce
reducciones adicionales.
Cuando
existe resistencia a la insulina

metformina
3. HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA
Causas
4. DISBETALIPOPROTEINEMIA FAMILIAR
(HIPERLIPOPROTEINEMIA TIPO III)
Causas y patogenia
fuerte indicativo de disbetalipoproteinemia
Datos clnicos
son
evidentes antes de los 20 aos de

edad
probable que tambin haya hipotiroidismo
aterosclerosis de las arterias coronarias y

perifricas
Los pliegues cutneos adquieren una

coloracin anaranjada, debido a los
depsitos de carotenoides.
Tratamiento
HIPERTRIGLICERIDEMIA
SECUNDARIA
HIPERTRIGLICERIDEMIA SECUNDARIA
HIPERTRIGLICERIDEMIA
SECUNDARIA
HIPERCOLESTEROLEMIAS PRIMARIAS
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
Causas y patogenia
La
hipercolesterolemia familiar (FH), que en su forma heterocigtica
1:500
Es
individuos
un rasgo codominante con penetrancia alta.
Debido
a que la mitad de los familiares en primer grado sufren afectacin,
incremento
selectivo de LDL desde el nacimiento, que tiende a aumentar durante la
niez y
adolescencia
colesterol
en adultos heterocigticos : 260 hasta 400 mg/dl
Algunos
individuos en especial aquellos en familias con hipertrigliceridemia

pueden tener concentraciones mayores que las normales de VLDL e IDL.
deficiencia
de receptores de LDL normales en las membranas celulares.
Datos clnicos
colesterol srico superior a 300
mg/dl), en ausencia de
La presencia de familiares en
primer grado afectados
Aunque el contenido de
colesterol en sangre de cordn
umbilical en general es
alto, el diagnstico se puede
establecer con mayor facilidad
por medio
de la medicin del colesterol
srico despus del primer ao
de vida.
son casi patognomnicos

Tratamiento
El
tratamiento de los heterocigticos con inhibidores de la HMGCoA

reductasa puede normalizar las cifras de LDL.
Sin embargo, para alcanzar la concentracin ptima quiz se requieran

combinaciones que comprendan inhibidores de la reductasa,
niacina, secuestradores de cido biliar, o ezetimibe
colesterol
de LDL de menos de 100 mg/dl
HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR
COMBINADA
APO B-100 DEFECTUOSA

FAMILIAR
Las
mutaciones que afectan el dominio de ligando en Apo B-100

alteran la capacidad de las LDL para unirse a su receptor.
1:500
individuos ocurren dos mutaciones y se puede encontrar en

estados compuestos con hipercolesterolemia familiar.
xantomas
en los tendones
enfermedad
coronaria
Resistencia:
inhibidores de la reductasa
DEFICIENCIA DE COLESTEROL
7-HIDROXILASA
mutaciones
prdida
de funcin en la colesterol 7-hidroxilasa
catabolismo
disminuido del colesterol hacia cidos biliares, y

acumulacin de colesterol en hepatocitos
La regulacin descendente de los receptores de LDL causa LDL

alta en el plasma.
Es
posible que tambin aumenten las VLDL
HIPERCOLESTEROLEMIA
SECUNDARIA
HIPOLIPIDEMIAS PRIMARIAS
Aunque
es menos frecuente que el mdico afronte el problema de

una notable deficiencia de lpidos plasmticos
reconocer
Un
la
las hipolipidemias primarias y secundarias.
colesterol srico de menos de 110 mg/dl (2.9 mmol/L)
concentracin de triglicridos en el suero normal en ayunas

puede ser tan baja como de 25 mg/dl (0.29 mmol/L), su
importancia
se limita a casos en los que casi estn ausentes.
HIPOLIPIDEMIA PRIMARIA DEBIDA A DEFICIENCIAS

DE LIPOPROTENAS DE ALTA DENSIDAD
1.
ENFERMEDAD DE TANGIER (autosmica recesiva)
grave deficiencia de HDL
restriccin
de grasas y
colesterol en la
dieta.
HIPOALFALIPOPROTEINEMIA
FAMILIAR
2.
HIPOALFALIPOPROTEINEMIA FAMILIAR
deficiencia parcial de HDL

colesterol de HDL de 38 a 42 mg/dl
3.
DEFICIENCIA DE LECITINA-COLESTEROL ACETILTRANSFERASA

autosmico recesivo poco comn
no
se expresa en forma clnica o bioqumica en la persona heterocigtica
homocigtico
las caractersticas son variables.
El
diagnstico por lo general se realiza en la adultez, aunque las opacidades de

la crnea pueden comenzar durante la niez.
La
proteinuria puede ser uno de los primeros signos. Los depsitos de colesterol
no esterificado y de fosfolpidos en la microvasculatura renal conducen a la
prdida progresiva de nefronas y, finalmente, a insuficiencia renal.
HIPOLIPIDEMIA SECUNDARIA
diversas
enfermedades caracterizadas por caquexia crnica (p. ej.,

cncer avanzado).
Los
trastornos mieloproliferativos pueden llevar a concentracin en

extremo baja de LDL, que probablemente se debe a un aumento
de la captacin relacionado con la proliferacin rpida y la sntesis
de membrana.
malabsorcin
intestinal
OTROS TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE

LIPOPROTENAS
LIPODISTROFIAS
familiar
regional
o adquirido
o generalizada de la prdida de grasa.
Hasta
la fecha, las mutaciones en ocho loci genticos se han asociado con

fenotipos de lipodistrofia.
La
resistencia a la insulina es un dato comn.
MTODOS DIAGNOSTICOS DE
DISLIPIDEMIA
Determinacin
directa de:
Colesterol total.
HDL-c.
Triglicridos.
Estimacin
indirecta de LDL-c.
Cuantificacin
de lipoprotenas.
Electroforesis.
Ultracentrifugacin.
Cuantificacin
Estudio
de apoprotenas.
gentico.
Stephen
J. McPHEE,
Diagnostico clinico y tratamiento , Mc Graw Hill, 2009
Gardner, D., Shoback, D.. (2012). GREENSPAN. ENDOCRINOLOGA BSICA Y CLNICA.
CALIFORNIA:
McGRAW-HILL.
TRATAMIENTO DE LA
HIPERLIPIDEMIA
terapia
inicial dieta apropiada.
En
muchos sujetos con lipemia o con hipercolesterolemia leve, el apego a

la dieta es suficiente para controlar la concentracin de lipoprotena.
La
mayora de los pacientes con hipercolesterolemia o lipemia grave

requiere tratamiento farmacolgico.
El
colesterol de LDL y los triglicridos deben estar por debajo de 70

mg/dl (1.8 mmol/L) y 130 mg/dl (1.5 mmol/L), respectivamente, en
pacientes con aterosclerosis conocida.
La
protena C reactiva, la fosfolipasa A2 asociada a lipoprotena, y otros

biomarcadores que estn surgiendo, son tiles en la prediccin del riesgo.
precauciones con la terapia

farmacolgica
* excepcin es la quilomicronemia primaria,
TRATAMIENTO HIGINICO-DIETTICO
Dieta
recomendada:
Grasa
total 25-35% de caloras totales

Carbohidratos 50-60%.
Protenas 15%.
Colesterol < 200 mg/da.
Considerar un mayor aporte de fibra soluble (10-25 g/da) y de fitosteroles.
Control
del peso y aumento de la actividad fsica.
Stephen J. McPHEE, Diagnostico clinico y tratamiento , Mc Graw Hill, 2009
TRATAMIENTO DIETTiCO
Ingesta recomendada
Dieta etapa 1
Grasa total
< 30% de las caloras totales
cidos grasos saturados
8-10% de las caloras

totales
Dieta etapa2
< del 7% de las caloras

totales
cidos grasos trans: mximo 1%

cidos grasos
poliinsaturados
Hasta 10% de las caloras totales

cidos grasos poliinsaturados (PUFA) omega 6: 5-8%
cidos grasos poliinsaturados (PUFA) omega 3: 1-2%
cidos grasos
monoinsaturados
Hasta 15% de las caloras totales
Hidratos de carbono
55% de las caloras totales, aprox.
Protenas
15% de las caloras totales, aprox.
Colesterol
< 300 mg/da
Fibra
20 35 gr.
Caloras totales
Las necesarias para alcanzar y mantener el peso deseable.
< 200 mg/da
Las recomendaciones nutricionales (FAO/OMS, 2003) indican como porcentaje de las caloras totales
Detection,Evaluation,and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)
Guia de practicas clnica en dislipide
TRATAMIENTOS
CON
HIPOLIPEMIANTES
Guia de practicas clnica en dislipidemias
Guia de practicas clnica en dislipidemias
FRMACOS HIPOLIPEMIANTES. MECANISMO DE ACCIN

Frmacos
Mecanismo de accin
Inh. de HMG-CoA reductasa

(estatinas)
Resinas
Inhibidores de la sntesis de colesterol
Acido nicotnico
Inhibe secrecin de VLDL
Fibratos
Estmulo de receptores PPAR-. Inhiben liplisis.

Inhiben secrecin de VLDL
Ezetimibe
Inhibe absorcin intestinal de colesterol
Secuestro de sales biliares, impidiendo

circulacin enteroheptica de colesterol
Detection,Evaluation,and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)
Fernndez-Travieso, Julio Csar Hipolipemiantes y el uso de terapias combinadas en el tratamiento de las dislipidemias: una breve revisin Revista
CENIC. Ciencias Biolgicas, vol. 44, nm. 2, mayo-agosto, 2013
ESTATINAS
inhibidoras de la 3-hidroxi-3-metilglutarilcoenzima A (HMG-CoA) reductasa.
Carlos Adrian Vindas Morera. FRMACOS HIPOLIPEMIANTES . REVISTA

MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXX 2013 (607) 529 - 537,
Efectos:
Colesterol En Sangre.
Sntesis De Ldl.
N Receptores Para Ldl.
Apo. B, Apo. A1 Y A2.
Farmacocintica:
Absorcin Oral.
Sistmica (Cit. P-450).
Guas para la deteccin, el

diagnstico y el tratamiento de
lasdislipidemiaspara el primer
nivel de atencin.
Reacciones Adversas.
Bien Tolerados.
G.I. (Nausea, Dolor Abdominal...).
S.N.C. (Fatiga, Cefalea, Insomnio).
Exantema.
Angioedema.
Carlos Adrian Vindas Morera. FRMACOS

HIPOLIPEMIANTES . REVISTA
MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXX 2013
(607) 529 - 537,
. Pedro-Botet et al / Las guas estadounidenses de dislipemia. Fortalezas y debilidades. Rev Esp Cardiol Supl. 2015;15(A):18-21
Carlos Adrian Vindas Morera. FRMACOS

HIPOLIPEMIANTES . REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y
CENTROAMERICA LXX 2013 (607) 529 - 537,
Inhibidores de la absocrion del colesterol (ezetimibe)

inhibe
tanto la absorcin del colesterol

proveniente de la dieta como el
colesterol biliar
Tiene
como ventaja sobre las resinas

ligadoras de cidos biliares que no
interfiere en la absorcin de otros lpidos
(triglicridos y vitaminas liposolubles).
Indirectamente
provoca un receptores
hepticos de LDL con el objetivo de
aumentar la sntesis heptica de
colesterol a manera de compensacin
por el colesterol que deja de absorberse
no es recomendable utilizarlo como monoterapia

Carlos Adrian Vindas Morera. FRMACOS HIPOLIPEMIANTES . REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXX 2013 (607) 529 - 537,
Secuestradores
de acidos biliares
Fibratos
derivadas delcido fbrico
Toxicidad
muscular
Acido nicotnico
y derivados
Niceritrol.
Niacina(cido Nicotnico).
Nicofuranosa.
Nicotinato de aluminio.
Alcohol nicotnico(piridilcarbinol).
Acipimox.
HIPOLIPEMIANTE: Ac. NICOTNICO (NIACINA).
cidos grasos Omega-3

Eficaces
en dosis altas en hipertrigliceridemia severa)mayor de

900 mg por dl): disminuyen el VLDL
Disminuye
Aumenta
los TG
el HDL en un 25%
HIPOLIPEMIANTES: RESINAS DE INTERCAMBIO ANINICO

(colestiramina y colestipol).
Mecanismo De Accin:
Ac. Biliares y Colesterol.

N Receptores A La Ldl.
Hmg-coa-r.
Met. Del Colesterol Endog.
Farmacocintica:
No Se Absorbe Por Via Oral.
No Se Afectan Por Los Enzimas
Intestinales.
Se Eliminan Por Heces.
Reacciones Adversas:
G.I. (Alteran El Sentido Del Gusto, Dolor
Abdominal, Dispepsia, Estreimiento,
Esteatorrea, Flatulencia).
Fosfatasas Alcalinas Y Transaminasas
(Transitorio).
Acidosis Hiperclormica.
HIPOLIPEMIANTES: ANTIOXIDANTES probucol.
Mec. ACCIN (Desconocido).
Efectos:
Colesterol, Ldl Y Hdl.
Efecto Antiatergeno.
Farmacocintica:
Bd. Excelente.
Se Acumula En El Tej. Adiposo.
Reacciones Adversas:
G.I. (Diarrea, Flatulencia, Nauseas, Dolor

Abdominal).
Eosinofilia (Ocasional).
Parestesias.
Edema Angioneurtico.
Alt. CARDACAS (Prolongacin Del Q-T).
TERAPIAS COMBINADAS
Nuevas drogas y mecanismos hipolipemiantes
La era post-estatinas
Interferencia
con la
produccin de apoprotena
B, mediante el bloqueo del
RNA mensajero usando un
oligonucletido
antisentido
la
interferencia con la
sntesis de apoB lleva a
menor produccin de
VLDL, y por lo tanto
menor cantidad de LDL
circulante, dado que VLDL
es la precursora de LDL
MIPOMERSEN
C. Cuneo et al New drugs and lipid lowering mechanisms. Post statin era/ Rev Fed Arg Cardiol. 2013; 42(3): 174-181
Nuevas drogas y mecanismos hipolipemiantes

Nuevas drogas y
mecanismos
hipolipemiantes
Sol. iny. en pluma precargada 140

mg
Aprobado
Estados Unidos, Japn, Canad, Australia,
Brasil, Kuwait, Suiza y en los 28 pases
miembros de la Unin Europea, as como en
Noruega, Islandia y Liechtenstein.
Indicaciones teraputicas
Hipercolesterolemia
y dislipidemia mixta como complemento a la

dieta: en combinacin con una estatina, en pacientes que no
consiguen alcanzar los niveles objetivo de C-LDL con la dosis
mxima tolerada de estatina, o bien pacientes intolerantes a las
estatinas o en los que las estatinas estn contraindicadas.
Hipercolesterolemia
familiar homocigtica, est indicado en

adultos y adolescentes a partir de 12 aos con hipercolesterolemia
familiar homocigtica en combinacin con otros tratamientos
hipolipemiantes.
140 mg cada dos

semanas o 420
mg una vez al
mes
subcutnea en el
abdomen, el
muslo o la parte
superior del
brazo
3,750 dlares
anuales
Praluent 75 mg solucin inyectable en pluma

precargada
Praluent 150 mg solucin inyectable en pluma
precargada
$560 por inyeccin

$14,600 anuales
La dosis inicial
habitual de
Praluent es de 75
mg administrada
por va
subcutnea una
vez cada 2
semanas.
Los pacientes que

requieran una
mayor reduccin
del C-LDL (>60
%) pueden
empezar con 150
mg administrados
por va
subcutnea una
vez cada 2
semanas.
Lomitapide
La dosis inicial
recomendada
es de 5 mg
una vez al da.
inhibidor de MTP
Al cabo de 2
semanas se
puede aumentar
la dosis, siempre
que la seguridad
y la tolerabilidad
sean aceptables,
a 10 mg
y despus, como
mnimo a
intervalos de 4
semanas, a 20
mg, 40 mg
dosis mxima
recomendada
de 60 mg
subcutnea
200
mg en el abdomen, el muslo
o el rea exterior de la parte
superior del brazo
una
da.
vez por semana, en el mismo
disminucin estadsticamente significativa del 24,7

% y 35,9 % de los niveles de C-LDL
Agencia Europea de Medicamentos

T16 Dislipidemias

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DISLIPIDEMIAS

La importancia clnica de los

El gran aumento del riesgo de

Los trastornos del metabolismo

La enfermedad cardiovascular es una de las principales causas de

de las causas mas

de los adultos con edades entre 20 y 69 aos que

tiene concentraciones altas de triglicridos (> 150

niveles altos de colesterol (> 200 mg/dL).

Prevalencia MAYOR en sujetos con diabetes, hipertensin arterial o sobrepeso.

Las dislipidemias ms frecuentes son niveles

Diagnstico y tratamiento de las dislipidemias: posicin de la Sociedad Mexicana de Nutricin

PERSPECTIVA GENERAL DEL TRANSPORTE

Se aaden Apo A-I y

La obesidad, el aumento de la ingesta de caloras, la ingestin de etanol y los estrgenos, estimulan

Funciones metablicas de las

metablicas de las HDL

Funcionan como portadores de las apolipoprotenas C

Catabolismo de las HDL

An se desconocen las vas del catabolismo de las HDL. Estudios

Economa del colesterol

han demostrado en las placas

capacidad alterada de las VLDL

en el plasma se asocian con riesgo de pancreatitis

>3000 a 4000 mg/dl (34.5 a 46 mmol/L), la dispersin de la luz en

Las cifras notablemente altas de VLDL o de quilomicrones

lo general ocurren en grupos sobre las superficies extensoras, como los

transitorias y desaparecen en el transcurso de algunas semanas luego de

xantomas eruptivos cutneo

ingestin de grasa debe reducirse a 10%

un adulto, esto representa 15 a 30 g/da.

apego a esta dieta mantiene los

sean el resultado de varios trastornos determinados por

a que las VLDL y los quilomicrones son sustratos que

En consecuencia, a medida que aumenta la gravedad de la

o cido nicotnico (si no hay

existe resistencia a la insulina

3. HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA

fuerte indicativo de disbetalipoproteinemia

evidentes antes de los 20 aos de

probable que tambin haya hipotiroidismo

aterosclerosis de las arterias coronarias y

Los pliegues cutneos adquieren una

hipercolesterolemia familiar (FH), que en su forma heterocigtica

un rasgo codominante con penetrancia alta.

a que la mitad de los familiares en primer grado sufren afectacin,

selectivo de LDL desde el nacimiento, que tiende a aumentar durante la

en adultos heterocigticos : 260 hasta 400 mg/dl

individuos en especial aquellos en familias con hipertrigliceridemia

de receptores de LDL normales en las membranas celulares.

son casi patognomnicos

tratamiento de los heterocigticos con inhibidores de la HMGCoA

Sin embargo, para alcanzar la concentracin ptima quiz se requieran

de LDL de menos de 100 mg/dl

APO B-100 DEFECTUOSA

mutaciones que afectan el dominio de ligando en Apo B-100

individuos ocurren dos mutaciones y se puede encontrar en

de funcin en la colesterol 7-hidroxilasa

disminuido del colesterol hacia cidos biliares, y

La regulacin descendente de los receptores de LDL causa LDL

posible que tambin aumenten las VLDL

es menos frecuente que el mdico afronte el problema de