UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

Neurologa
Docente:
Dr. Guillermo Gualpa
INTEGRANTES:
POMAQUERO MARCOS
PONCE FABIOLA

TEMA:
TRASTORNOS
VASCULARES
HSA, IZQUEMIA
CEREBRAL

Infarto Cerebral
Grupo de trastornos vasculares que causan lesin enceflica, es
causado por insuficiencia del flujo sanguneo en un rea del encfalo.
Interrupcin temporal
del flujo sanguneo
puede dar lugar a
isquemia sin infarto.
Cuando se prolonga,
se produce un infarto

Prdida permanente de la funcin de la zona afectada del

encfalo.

Factores de riesgo
Vejez
HTA
Traumatismos
(previos episodios
de accidente
isqumico
transitorio)
Enfermedad
cardaca (arritmias)
Hiperlipidemia
La aterosclerosis es una causa fundamental de infartos isqumicos.

Clasificacin

Segn
su causa
- Infarto cerebral
aterotrombtico
- Infarto
cardioemblico
- Infarto cerebral
lacunar

De acuerdo con la localizacin y las

causas

Por su
distribuc
in
- Infarto cerebral
anterior derecho o
izquierdo
- Infarto cerebral
posterior

CLASIFICACIN

Por su
distribuci
n

Por su
Evolucin

Infarto cerebral anterior total

o parcial
Infarto cerebral posterior
Infarto cerebral lacunar
Infarto progresivo o en
evolucin
Infarto con tendencia a la
mejora o con secuelas
mnimas.
Infarto estable

FISIOPATOLOGA
Los eventos posteriores a la disminucin de la perfusin
sangunea son:
Isquemia
Edema cerebral
Muerte neuronal y glial

FISIOPATOLOGA

FISIOPATOLOGA

Las clulas del centro

necrtico mueren en pocos
minutos
Las
clulas
de
la
penumbra
isqumica
inicialmente
sufren
cambios funcionales, pero conservan
una actividad metablica mnima
que
preserva
su
integridad
estructural durante algunas horas.

En el centro necrtico hay liberacin de

glutamato, que favorece el desarrollo de
ondas de despolarizacin que se
propagan hacia la penumbra isqumica

Mecanismos de produccin
Trombtico: secundario a la estenosis u
oclusin de una arteria intracraneal o
extracraneal (alteracin aterosclertica de la
pared de la arteria)

Emblico: por un mbolo originado en otro

punto del sistema vascular

Hemodinmico: bajo gasto cardaco,

hipotensin arterial o vasoconstriccin
(migraa, eclamsia y traumas)

Hemorragia cerebral: la extravasacin de

sangre en el interior del parnquima cerebral
o en el espacio subaracnoideo

Existen diferentes causas para

que se obstruyan las arterias
que irrigan el cerebro.

Arteriosclerosis
arterias cervicales, las
arterias cartidas o las
arterias vertebrales
mbolos
arteria

Cualquier

Manifestaciones clnicas
La clnica est determinada por la localizacin del dao
cerebral, tamao de la lesin y la etiologa.
Dficit neurolgico de instauracin progresiva
Hemipleja: o debilidad en las extremidades de
un lado del cuerpo
Afasia o disfasia: alteracin en el lenguaje
(dificultad para comprender o para expresarse)
Disartria: dificultad para articular las palabras.
Disfagia: dificultad para tragar.

Manifestaciones clnicas
Cefaleas: dolor de cabeza.
Vmitos
Ataxia: inestabilidad o falta de equilibrio.
Dismetra: falta de coordinacin en las
extremidades

Diagnstico

ANAMNESIS
FACTORES DE RIESGO
EXAMEN CLNICO GENERAL Y
NEUROLGICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
RUTINARIAS como anlisis de sangre,
electrocardiograma y radiografa
trax.
TAC (diferenciacin rpida entre ictus
isqumico y hemorrgico )
OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
arteriografa cerebral, RMN,
ecocardiograma.

Tratamiento
Medidas Generales:
- Permeabilidad de vas areas y funcin
ventilatoria
- Oxgeno ante disminucin de la saturacin
- Controlar T.A. (no menor a 140/90)
- Hipertermia
- Heparina de bajo peso molecular (pacientes
inmovilizados)
- Elevar la cabecera a 30 para disminuir
Hipertensin intracraneana

ANTIEDEMA
Monitoreo de la PIC
Asistencia ventilatoria
Manitol 20% 0.25- 1g/k dosis en bolos IV C/4h
Antioxidantes (acido ascrbico)

TRATAMIENTO
Esta se basa en tres principios bsicos:
Desobstruir el vaso ocludo
Aumentar el flujo colateral
Evitar la exito-toxicidad.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
CONCEPTO
Extravasacin de sangre hacia el espacio
subaracnoideo.

EPIDEMIOLOGA
5% - 10% de las enfermedades cerebrovasculares.
5% fallecen antes de llegar al hospital o realizarse el
TAC
Mortalidad 40 50% en el primer mes
25% de los supervivientes tienen secuelas neurolgicas
Muerte sbita: circulacin
anterior
< posterior
Mortalidad
HSA
Resangrado Vasoespasmo
Otras
10%
20% 70%
5 10% 72h
Vivancos J, et al. Gua de actuacin clnica en la hemorragia subaracnoidea. Sistemtica diagnstica y tratamiento. Neurologa. 2012.
doi:10.1016/j.nrl.2012.07.009

Malformaciones
vasculares
Malformaciones
Arteriovenosas
Idiopaticas /
perimesencefalicas
Alteraciones
Hemodinamicas
Vasculopatias
Trauma
craneoencefalico
Discrasias
sanguneas
Infecciones
Txicos
Intervencione Neoplasias
s
neuroquirurgi

ETIOLOGA

 Causas aneurismticas(85%), Idiopticas (19%)

,no aneurismticas

Vivancos J, et al. Gua de actuacin clnica en la hemorragia subaracnoidea. Sistemtica diagnstica y tratamiento. Neurologa. 2012.

FISIOPATOLOGA

http://www.youtube.com/watch?v=_YBxDhoS9fU

MANIFESTACIONES CLNICAS
CEFALEA
Alteracin de la consciencia
Nuseas, vmitos
Hipertensin
Fiebre
Fotofobia
Focalizacin neurolgica
Convulsiones
Rigidez dolor nucal
Focalizacin: pares craneales
Hemorragia subhialoidea
Vivancos J, et al. Gua de actuacin clnica en la hemorragia subaracnoidea. Sistemtica diagnstica y tratamiento. Neurologa. 2012.
doi:10.1016/j.nrl.2012.07.009

WFNS
Severidad clnica

DIAGNSTICO
TAC de crneo sin contraste
RMN
Puncin lumbar
Angiografa cerebral convencional
Angiografa por TAC / RMN (aneurismas > 5mm)
Doppler transcraneal (vasoespasmo)

Vivancos J, et al. Gua de actuacin clnica en la hemorragia subaracnoidea. Sistemtica diagnstica y tratamiento. Neurologa. 2012.
doi:10.1016/j.nrl.2012.07.009

TRATAMIENTO
Cabecera 30
Euvolemia
Analgesia - sedacin
Evitar cambios bruscos de las cifras tensionales
Exclusin precoz de la circulacin del aneurisma endovascular
o quirrgico.
Tromboprofilaxis
Evitar eventos que aumenten la PIC
Glicemia: > 80, < 200 mg dl
Prevenir / tratar resangrado vasoespasmo
Critical Care Management of Patients Following AneurysmalSubarachnoid Hemorrhage: Recommendations
from the Neurocritical Care Societys Multidisciplinary Consensus Conference. Neurocrit Care (2011)
15:211240

TRATAMIENTO QUIRRGICO

Neurointerventional Stroke Rounds - Aneurysm Coiling SLBSI

http://www.youtube.com/watch?v=7O0qKRP-khY

http://www.youtube.com/watch?v=8WS
ZUtC9oi0

TRATAMIENTO
Manejo de las complicaciones asociadas.
Cefalea
Respiratori
as
Gastrointestin
ales

Cardiovascular
es

Edema
cerebral
Convulsion
es

Sodio

Critical Care Management of Patients Following AneurysmalSubarachnoid Hemorrhage: Recommendations

from the Neurocritical Care Societys Multidisciplinary Consensus Conference. Neurocrit Care (2011)
15:211240

LA COAGULACIN INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)
Consiste en la generacin excesiva y
anormal de trombina y fibrina en la sangre
circulante.
ETIOLOGA
Complicaciones obsttricas
Infeccin
Politraumatismo y lesiones tisulares
Cncer
Shock
Procesos inmunolgicos (Reacciones
alrgicas/txicas )

FISIOPATOLOGIA
CID de lenta
evolucincausa
manifestaciones
tromboemblicas
venosas

CID de rpida
evolucin,causa
trombocitopenia y
deplecin de los
factores de
coagulacin y de
fibringeno

Hemorragia en
rganos y trombosis
microvasculares

puede provocar una

disfuncin e
insuficiencia de
mltiples rganos.

Signos y sntomas
Sangrado, posiblemente de mltiples sitios en
el cuerpo
Cogulos de sangre
Hematoma
Cada de la presin arterial

Diagnstico:
Recuento de plaquetas, TP, TTP, fibringeno
plasmtico, dmeroD plasmtico.

Tratamiento
Tratamiento de la causa
Posiblemente, tratamiento de reemplazo
(plaquetas, crioprecipitado, plasma fresco
congelado, anticoagulantes naturales)
En ocasiones heparina

PTT (PRPURA TROMBTICA

TROMBOCITOPNICA)
CONCEPTO
Pertenece al grupo de las microangiopatas trombticas
Proceso de agregacin intravascular

EPIDEMIOLOGA
Un cuadro raro, con una incidencia estimada de entre 2
10 casos por milln de habitantes.
Se observa un predominio en el sexo femenino y, si
exceptuamos las formas congnitas, suele aparecer
entre la tercera y la cuarta dcada y es rara en mayores
de 70 aos.

FISIOPATOLOGA
Relacin del factor de Von
Willebrand
con
la
patognesis

MANIFESTACIONES
NEUROLGICAS
Entre los signos clnicos, las alteraciones neurolgicas,
tpicamente fluctuantes y recurrentes, son las ms
frecuentes, y pueden aparecer hasta en el 90% de los
pacientes durante el curso de la enfermedad y con
presentacin muy variable.
Confusin, cefalea, parestesias, disfasia, afasia.

LF, LP, REA

DE BROCA

DIAGNSTICO
Anemia hemoltica microangioptica.
En la cual existe una hemlisis intravascular de causa
no inmune y se confirma con la presencia de
esquistocitos en sangre perifrica, deshidrogenada
lctica elevada, reticulocitos elevados e
hiperbilirrubinemia indirecta pero con coombs directo
negativo.
Trombocitopenia.
Alteraciones neurolgicas.
Fiebre.
Aumento de la creatinina.

TRATAMIENTO
PRIMERA LNEA
Recambios plasmticos
Glucocorticoides (1 a 2mg/kg/da)

BIBLIOGRAFA
Olaya Viviana, Montoya Juan Pablo, Benjumea ngela Mara, Glvez Kenny,
Combariza Juan Felipe. Prpura trombocitopnica trombtica Descripcin del
diagnstico y manejo de una entidad poco frecuente y de alta mortalidad. Acta
Med Colomb [Internet]. 2012 Oct [cited 2016 Nov 19] ; 37( 4 ): 201-206.
Available
from:
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-24482012000
400006&lng=en
.
1. Terrell DR, Williams LA, Vesely SK.The incidence of thrombotic
thrombocytopenic purpura-hemolytic uremic syndrome: all patients, idiopathic
patients,
and
patients
with
severe
ADAMTS-13
deficiency.J
Thromb
Haemost2005;3(7): 1432-6.
Rabinstein AA, Lanzino G, Wijdicks EFM. Multidisciplinary management and
emerging therapeutic strategies in aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Lancet
Neurol. 2010;9:50419.