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SISTEMA INMUNITARIO
Dra. Bascope Poma Cynthia
Cecilia
El sistema inmunitario es
el que se encarga de
Puede
suceder que de
el
defendernos
sistema inmunitario
microorganismos
para lo
pierda la tolerancia
frente a componentes
cual
se puede reconocer
propios lo que ocasiona
enfermedades
lo propio
de loauto
extrao
para inmunitarias
ello actan los
componentes innatos y
adaptativos
INMUNIDAD INNATA
Inespecfica
Rpida
No tiene memoria
Componentes celulares
Clulas NK
Macrfagos
Componente
s humorales
Citocinas
Receptores de tipo
Toll
Linfocitos
60 a 70 %
No detectan antgenos libres
95% de las veces captan antgenos unidos a
MCPH
La restriccin de MCPH delimita solo el
reconocimiento de LT del sujeto
Los LT tiene TCR en cual tiene 2 subunidades
alfa y beta
El TCR esta unido invariablemente a 5
cadenas CD3(gama delta y eta) y 2cadenas
tita estas SIRVEN PARA LA TRANSDUCCION
Tambin expresan CORRECEPTORES como
CD4 lo expresan 50 a 60% de LT Y CD8 lo
expresan 40% de los LT
MCH
Esta formado por
genes del
cromosoma 6
Son heterodimeros
Hay 3500 genes de
HLA
Los MHCI son
codificados por
HLAA-B-C
Los MCHII son
codificados por
HLAD
Linfocitos B
Origen: mdula sea
Capacidad
Inmunitaria
Mediacin
humoral
Linfocito B virgen se
activa por primera
vez
Elaboran
IgM
Activa el sistema de
complemento
Produce
otra
clase de
Ig
Supe
rfi
e de ci
u
pat n
gen
o
(Th)
Cambio de
clase o
cambio de
isotipo
LIBERA
N: Th
parasitarios, las
IL-4
IL-5
Cambian a la
forma IgE
Par
a
Desencadenar la
desgranulacin de la
clula cebada en la
superficie de los
parsitos
Linfocitos T citolticos
naturales
Son clulas de la inmunidad
innata
Presentan receptores NO
especficos
Receptores inhibidores y
activadores
Los inhibidores se unen a MCHI
Los activadores reconocen
cel.infectadas
Las infecciones y el estrs
disminuyen la expresin de MCHI
lo que lleva a la activacin de
LTNK
Clulas dendrticas
Expresan MCHII
Suelen estar debajo
de epitelios Ej: C.
Langerhans
CD plasmocitoide
liberan INF para
virus
2do tipo CD folicular
estan en centros
germinales de G.
linfaticos y Bazo.
generativos
primarios
Los
linfocitos
maduran en
estos
rganos
Perifricos
secundarios
se dan las
respuestas
inmunitaria
s
rgan
os
linfoid
es
Las patologas
relacionadas con el
sistema inmunitario son
4
HIPERSENSIBILID
AUTOINMUNIDAD INMUNODEFICIEN
AD
CIAS
Artritis
Alergias
Congnitas
Rechazo de
Lesiones por
trasplantes
Adquiridas
inmunocomplejos
AMILOIDOSIS
Acumulo
extracelular de
protenas
Antgenos endgenos
exgenos
Desencadenan respuesta de
hipersensibilidad
estmulos
antignicos
Aparicin de Las
enfermedades de
hipersensibilidad(ale
rgias-autoinmune se
asocian a genes
particulares
Molculas de
histocompatibilidad MHC
Antgenos leucocitarios
humanos HLA
Una reaccin de
hipersensibilidad se
debe a un
desequilibrio entre
mecanismos
inmunitarios y
mecanismos de
control de la reaccin
inmunitaria
Las respuestas de
hipersensibilidad se dividen en
4 en funcin al mecanismos de
lesin inmunitaria
Los linfocitos
TH1-17-LTC
causan lesin
tisular
Mediado por
inmunocomplej
os
IgG y M se
unen a
antgenos en la
sangre
Hipersensibili
dad tipo IV
Hipersensibili
dad tipo I
Hipersensibili
dad tipo III
Hipersensibili
dad tipo II
La median LTH2IgE-mastocitos
Mediados por
anticuerpos, IgG
y M que
favorecen
fagocitosis o lisis
Hipersensibilidad inmediata
tipo I
Esta mediada por
anticuerpos IgE
contra antgenos
especficos
Se produce como
reaccin local o
sistmica
Esta reaccin tiene
origen gentico y
se asocian a HLA y
Hipersensibilidad inmediata
tipo I
Para la elaboracin de
IgE se necesita:
respuestas de linfocitos
T colaboradores
CD4+TH2
La IL4 y 13(estimula
secrecin de moco)
inducen y potencian su
sntesis por linfocito B
Los TH2 producen IL4 que
promueve la formacin de
TH2
La IL5 activa a eosinfilos
Hipersensibilidad inmediata
tipo Desgranulacion
I
de mediadores
Ante una primera
reaccin de alrgenos
se produce anticuerpos
IgE que se unen a
mastocitos y basfilos
por receptores de su
membrana
Ante una segunda
reaccin el alrgeno
se une al complejo
IgE y los entrecruza
lo que da lugar a una
reaccin inmediata
seguida de una
reaccin de fase
tarda por :
primarios
Aminas vasoactivas
Sntesis nueva y liberacin de
mediadores secundarios lipidicos
PGD2
LTD4C4
LTB4
Los mastocitos se activan por
otros estmulos :La C3a y C5a son
anafilotoxinas que se unen a sus
receptores
Quimiocinas y adenosina
Frmacos
Melinita
Estmulos fsicos ,traumatismos
Respuesta
inicial
rpida
Segunda
fase
tarda
Es de 5 a 30 min se da la
vasodilatacin - >PV
broncoconstriccion -secrecin glandular
esto por mediadores 1rios se resuelve
en 60 min .
(aminas bigenas, enzimas,
Proteoglucanos )
Comienza a las 2 a 8 horas despus de la
exposicin por infiltrado leucocitario y
lesin tisular :puede durar das por
mediadores lipdicos y citocinas de
mastocitos activados
Mediadores lipdicos :leucotrienos B4
Leucotrienos C4-D4-E4 (agentes
vasoactivos )
Prostaglandinas D2 (intenso
Broncoconstriccion)
Factor activador de plaquetas
Mediadores citocnicos :TNF-IL1-IL4
Son celulas de fase tardia
neutrofilos,eosinofilos,linfocitos
Sucede por :
Administrar de forma
parenteral u oral protenas
extraas
Frmacos
Alimentos
Toxinas de insectos
La sintomatologa
es urticaria
Eritema
Broncoconstriccion
Edema larngeo
Shock y muerte en
minutos
Reacciones de hipersensibilidad
inmediata
Alrededor de 10 a 20
% de las personas
sufren sntomas
LOCALIZADOS
Causados por:
Polen
Polvo
Epitelio de animales
Urticaria
Angioedema
Rinitis
asma
Hipersensibilidad II
Los antigenos pueden ser:
Componentes celulares
Componenetes de la matriz EC
Inflamacin
Los anticuerpos y
el complemento
producen
reclutamiento y
activacin de
clulas
inflamatorias
(neutrofilos y
macrfagos)
Disfuncin
celular
Los anticuerpos
activan de forma
inapropiada o
bloquean la
funcin celular u
humoral sin dao
celular
La fagocitosis se da en las
siguientes situaciones
1. Reacciones transfucionales
2. Enfermedad hemoltica del
recin nacido (eritroblastosis
fetal)
3. Anemia hemoltica
4. Reacciones medicamentosas
La inflamacin se presenta
en :
Glomerulonefritis
Rechazo vascular
La disfuncin celular se da
en:
Miastenia grave (anticuerpos
contra receptores )
Enfermedad de graves
(anticuerpos contra receptor de
tirotropina de clulas epiteliales que
las estimulan)
MORFOLOGIA
La lesin clsica es la
vasculitis y por intensa
acumulacin de neutrofilos
El tejido necrtico y los
inmunocomplejos
complemento y
protenas sricas
contribuyen a un deposito
eosinfilos borroso
Se puede dar trombosis
Puede haber
engrosamiento de la
intima y una cicatriz
vascular o parenquimatosa
RESPUESTA DE
LINFOCITOS A
EFECTORES
DIFERENCIADOS
los TH1 producen INF
gama que activa
macrfagos y se expresan
mas MHCII
Los TH17 secretan IL 17-22
que reclutan y activan
neutrofilos
y monocitos
Inflamacin
granulomatosa
Se da por antgenos
persistentes (cuerpos
extraos )se activan
macrfagos como
clulas epitelioides
Dermatitis de
contacto
Por algo propio
modificado (hiedra
venenosa-Urushiol)
Son caractersticas de
enfermedades vricas
(hepatitis)y por
clulas tumorales
Los LTC tambin se
presentan en
DMI
rechazo a injertos
ellas estn mediadas
por perforinas
granzimas
serglicina e inducen
apoptosis
RLT
ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS
Se debe a PERDIDA DE AUTO
TOLERANCIA
Se presenta en personas de
mayor edad
Afecta 2 a 5 % de la
poblacin
1. Reaccin inmunitaria
especifica
2. Reaccin primaria no
secundaria a lesin tisular
3. Ausencia de otra causa de la
enfermedad
. TOLERANCIA INMUNITARIA
. Es un FENOMENO DE
AUSENCIA DE RESPUESTA A
UN ANTIGENO como
consecuencia de la exposicin
de los linfocitos al mismo
. Autotolerancia :ausencia de
repuesta ante antgenos
propios
. Puede ser central o perifrico
Tolerancia central
Es un proceso para
seleccionar los linfocitos T y
B(eliminarlos o inactivarlos)
que reconocen antgenos
propios en rganos centrales
linfoideos.
Los antgenos propios se
expresan en el timo y lo
presentan a CPA timicas los
linfocitos T frente a CPA con
antgenos son eliminados o se
vuelven reguladores .
La protena AIRE (es una
protena
reguladora
Los linfocitos
B sufrenauto
edicin
inmunitaria
lacambio
del receptor)induce
que es un
de sus receptores
para que no
expresin
de antgenos
reconozcan
antgenos propios
propios
,su mutacin
da
en la MO
lugar a enfermedades
auto
inmunitarias
TOLERANCIA PERIFERICA
MECANISMOS DE LA AUTOINMUNIDAD
:PRINCIPIOS GENERALES
La autoinmunidad se da
por una combinacin de
GENES que causan
perdida de la auto
tolerancia y que se
pueden desencadenar por
infecciones
Suelen ser familiares +en
monocigotos que dicigotos
Genes como :
De la HLA + de la
claseII(DR-DQ)-AIRE-FasFasL-Foxp3
Otros;PTPN22 de diabetes
I o artritis reumatoide
NOD2 de EII
IL2 y 7 de esclerosis
MECANISMOS DE LA AUTOINMUNIDAD
:PRINCIPIOS GENERALES
Participacin de
infecciones :
Se puede deber a
un estimulo
positivo coestimulador que
supera la
tolerancia
perifrica
O por mimetismo
molecular
insidioso
1 de cada 2500 la
padecen
Se inicia la 2da o 3ra
epoca de la vida
De evolucin crnica
Con remisiones y
recadas
Con frecuencia febril
Lesiones sobre todo en
piel, articulaciones,
membranas serosas
Los anticuerpos
antifosfolipdico
presentes en 40 a
50% con lupus
Los anticuerpos
contra el complejo
fosfolipido-beta 2glucoproteina se une
al antgeno
cardiolipnico que se
utiliza en la serologa
de la sfilis
Por lo que los pacientes
con lupus presentan
serologa `positiva para
sfilis
MORFOLOGIA
Manifestaciones clnicas
Es variable
Sndrome febril
sistmica- crnicarecurrente
Trombocitopenia( hip
ercuagulabilidad)
Leucopenia
Anemia
Hematuria-exantema
Supervivencia a 5
aos 90%
A 10 aos 80%
Manifestaciones clnicas
Pericarditis y afeccin de
otras cavidades serosas
Miocarditis o infiltracin por
MNN
Endocarditis valvular de
Libman Sacks
Esplenomegalia ,hiperplasia
folicular
Pleuritis y derrames
afectan al 50% de los
pacientes
Edema ,hemorragia pulmonar
Subtipos de LUPUS
LE
eritematoso
discoide
crnico
Se presenta con
placas cutneas
LE cutneo
,edema ,eritema
subagudo
,atrofia
Su exantema es
cutanea,5 a
10% de los px generalizado sin
cicatrizacin
tienen
manifestacin
sistmica
35% de los
pacientes tienen
+ el ANA
Lupus
eritematoso
inducido por
frmacos
Por hidralacina,
procainamida,
isoniacida,
D- penicilamina
La prueba de
ADN bicatenario
son infrecuentes
Sndrome de Sjogren
ENF crnica
Se caracteriza por sequedad
ocular (queratoconjuntivitis)y
oral(xerostomia)
40% se da de manera aislada el
resto se asocia a otras
enfermedades auto inmunitarias
como artritis LESesclerodermia .
75%de los pacientes tienen F
reumatoide +
Los anticuerpos contra
antgenos ribonucleoproteicos
90% de los px
Se da mas en mujeres de 35 y
45 aos 90%
Se inicia cuando linfocitos T CD4
o B reaccionan con un antgeno
que no se sabe tras una lesin
de infeccin
Morfologa
Las glndulas muestran
infiltrado linfocitario
peri ductal y peri
vascular
Hiperplasia epitelial y
obstruccin luminal
Como consecuencia hay:
atrofia acinar y fibrosis
con hialinizacin
,sustitucin grasa
Simula un linfoma-los px
tienen riesgo elevado de
presentar linfoma de C B.
Da lugar a laringitis,
bronquitis, neumonitis
Caractersticas clnicas
Dificultad para la deglucin
de slidos
Disminucin del sentido del
gusto-grietas fisuras
Afeccin en la visin(borrosa)
Epistaxis-bronquitis neumonitis
La afectacin extra
glandular aparece en 1/3 de
los pacientes con sinovitis
,fibrosis pulmonar
Aumento de la posibilidad de
padecer linfoma de clulas B
Acidosis tubular renaluricosuria-fosfaturia
Diagnostico diferencial
Sndrome de
Miculiz(aumento de tamao
de las glndulas lagrimal y
salival de cualquier causa )
ESCLEROSIS SITEMICA
(ESCLERODERMIA)
Es un trastorno inflamatorio
crnico auto inmunitario
Con lesin vascular
generalizada y fibrosis
progresivas
Se da a los 50 a 60 aos y
hay 2 tipos la limitada y la
difusa
La respuesta suele ser
benigna pero en algunos
casos se presenta de forma
limitada fenmeno de
Raynaud alt. De la
motilidad esofgicaesclerodactiliateleangiectasias- TODO
ESTO SE LLAMA SINDROME
DE CREST
Etiologa y patogenia
1.respuesta
inmunitaria
anmala
anticuerpos
contra
topoisomer
asa I
2.-Provoca;
lesin
vascular y
fibrosis
Morfologa
Los vasos
sanguneos tienen
infiltrados
leucocitarios con
oclusin de la luz,
edema
Piel.-se ven zonas
con edema ,dedos
engrosados con
aspecto en garra,
la obliteracin
produce ulceras y
las yemas de los
dedos se auto
amputan
Caractersticas clnicas
Comparte
caractersticas de
LES ,artritis
,polimiositis .
Fenmeno de Raynaud.contraccin arteriolar en
extremidades
Disfagia por fibrosis
esofgica
Fibrosis pulmonar que
lleva a la insuficiencia
respiratoria
Afeccin cardiaca.-induce
arritmias
RECHAZO DE LOS
ORGANOS SOLIDOS
AGUDO
Despus de retirar el
tratamiento
inmunosupresor
HIPERAGUDO
Das a semanas en
Se da porque el receptor
inmunocompetentes
estaba sensibilizado
frente antgenos del
Meses a aos en
injerto
inmunosuprimidos
Minutos a horas
RECHAZO CELULAR
rgano flcido y
Infiltrado de macrfagos
cianticos,arteritis,artrioli y LT CD4 y 8 activacin
tis
de complemento y
deposito de C4d
RECHAZO HUMORAL
VASCULITIS-infarto
CRONICO
Se da en meses o aos
de forma progresiva
CON ELEVACION DE
CREATINA
Se evidencia arterias con
FIBROSIS obliterante que
causa isquemia del
aloinjertos
HIALINIZACION ATROFIA
Rechazo agudo,
hiperagudo y crnico
Tratamiento
inmunosupresor
que bloquee
linfocitos y la
inflamacin
La inmunosupresin conlleva
a que se de infecciones
oportunistas o a neoplasias
como linfomas
Destruccin de
linfocitos T
Plasmaferesis o
tratamiento contra
linfocitos B
TRANSPLANTE DE CELULAS
El trasplante de medula sea para
HEMATOPOYETICAS
se da en das a
semanas
Causa necrosis
epitelial en 3 organos
diana
(higado,piel,intestino).
EICH CRONICA
Se da en forma
insidiosa
Se da una reaccin
parecida a esclerosis
sistmica
Artritis reumatoide
Es una enfermedad auto
inmunitaria
Se acompaa de inflamacin
crnica
Es de tipo simtrica
Se acompaa de una sinovitis
proliferativa no supurativa
Las articulaciones que mas se
afectan son manos ,tobillos y
codos
1% de la poblacin se afecta
3-5veces mas en mujeres que
hombres
40 y 70 aos
Artritis reumatoide
Afecta piel :
Se forman ndulos
firme y no dolorosos
en codos (pulmn,
bazo , vlvulas
cardiacas, aorta)
A nivel de vasos
sanguneos puede haber
factor reumatoide
elevado (vasculitis y poli
arteritis nodosa)
PATOGENIA
Se da por susceptibilidad gentica
a un antgeno artritogenico
Suceptibilidad genetica
Artritogeno ambiental
Autoinmunidad
Clnica :
Fatiga
Dolor musculo esqueltico
Dedos
Afecta muecas
Tobillo codos rodillas
Edema calor dolor
Las lesiones importantes se dan en los
primeros 4 a 5 aos
TX: corticoesteroides-metrotexato y
antagonistas de TNF.
AMILOIDOSIS
Es un grupo
heterogneo de
protenas fibrilares
que comparten la
capacidad de
agregarse en una
conformacin terciaria
en laminas plegadas
en beta entrecruzadas .
La fibrillas amiloideas
se acumulan fuera de
la clula por sntesis
excesiva o resistencia
al catabolismo
1. AMILOIDE DE CADENAS
LIGERAS
2. AMILOiDE BETA
3. PROTEINA ASOCIADA AL
AMILOIDE SERICO
PATOGENIA DE LA
Las protenas AMILOIDOSIS
que
forman amiloide
tiene que tener:
Protenas
normales con mal
plegamiento y se
asocian para
formar fibrillas lo
que lleva a su
depsitos
protenas
mutadas que se
pliegan mal y se
agregan para
formar depsitos
CLASIFICACION DE LA AMILOIDOSIS
Morfologa
No hay patrones
constantes
Los tejidos
aparecen
aumentados de
tamao serosos y
duros
Microscpicamente
se ve matriz
extracelular amorfo
acelular, hialino,
eosinfilos con rojo
Congo
CARACTERISTICAS CLINICAS
Si hay afeccin
renal puede
haber proteinuria
Sd. nefrtico
Si afecta corazn
produce
insuficiencia
arritmias
La amiloidosis
sistmica el
pronostico es
malo
SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA
Inmunodeficiencias primarias
Agamaglobulinemia
ligada a X o de Bruton
Es el mas frecuente ,se
manifiesta como
infecciones recurrentes
por bacterias que
requieren opsonizacin
con anticuerpos para ser
eliminadas
Casi no se encuentra Ig
pero la funcin celular es
normal
Los virus y los hongos no
son problemas en esta
patologa (excepto
enterovirus )
INMUNODEFICIENCIA VARIABLE
COMUN
Comprende un grupo de
trastornos congnitos y
adquiridos espordicos y
familiares
Se presenta
hipogamaglobulinemia
sin otras causas
definidas ,en la mayora
de los casos se afecta la
IgG
Se debe a defectos de
supervivencia de
linfocitos B o su mal
desarrollo por
alteraciones en LT
INMUNODEFICIENCIA VARIABLE
COMUN
Caractersticas:
Infecciones
pulmonares
recurrentes
Comienza al final
de la infancia o en
la adolescencia
Hiperplasia de
ganglios
linfticos por
proliferacin de
LB sin inhibicin
de por IgG
DEFICIENCIA AISLADA DE
Es frecuente con una IgA
Se da la produccin
de IgM sin
anticuerpos IgA_E_G
por falla en el
intercambio del
isotipos de las clulas
B ,esto depende del
CD40
El 70% de los casos
se liga al X
caractersticas:
Infecciones
recurrentes
Infecciones por N
Jirovesi
INMUNODEFICIENCIA COMBINADA
GRAVE
Es una conjunto
de trastornos
autosomicos
recesivos
ligados a
cromosoma X
con defectos de
LB LT
Sin un trasplante
de medula es
mortal antes del
ao
INMUNODEFICIENCIA CON
TROMBOCITOPENIA Sd. de Wiskott Aldrich
Se caracteriza por
presentar eccema ,esta
ligado al X, hay
infecciones recurrentes
El timo es normal pero hay
perdida de LT en la periferia
No se producen
anticuerpos frente a
polisacridos ,hay mala
respuesta frente a
antgenos proteicos.
Hay >incidencia de linfoma
no Hondgking de LB
INMUNODEFICIENCIAS
SECUNDARIAS
SIDA
Se debe al retrovirus
llamado VIH
Se caracteriza por una
profunda
inmunodepresin
mediada por LT que
conduce a infecciones
oportunistas,
neoplasias secundarias,
trastornos neurolgicos
SIDA -EPIDEMIOLOGIA
VIAS DE CONTAGIO
Contacto sexual
Inoculacin parenteral
Trasmisin vertical de madres
infectadas a fetos o RN
Existen 5 grupos de riesgo:
Homosexuales y bisexuales
Consumidores de droga por va IV
Hemoflicos
Receptores de sangre o
componentes
Contactos heterosexual
Tipos de HIV
Dos tipos del VIH: VIH1 y VIH-2.
El VIH-1 es ms
virulento e infeccioso
que el VIH-2 y es el
causante de la
mayora de
infecciones por VIH en
el mundo.
El VIH-2 es menos
contagioso y se
encuentra confinado
casi exclusivamente a
los pases de frica
occidental.
Por anlisis
filogentico hay 4
grupos mayores de
HIV-1
M (major)
N (nonmajor and
nonoutlier)
O (outlier) Mas
relacionado con SIV y
HIV-2
P
Dentro de estos grupos
de HIV -1 hay subtipos
A1,A2,A3,A4,B,C,D,F1,F
2,G,H;J y K
VIRUS VIH
Esfricos
100 a 120 nanmetros
ARN
Doble cubierta
Genes principales
gag
pol
env
Genes adicionales
vif
vpu
vpr
tat
rev
nef
BICATENARIO
PROVIRICO
Molcula CD4
V1
NH2
V2
Dominios globulares
V3
V4
Citoplasma
COOH
Membrana celular
LTH
Rantes (regulado
Ligando de receptores
con la activacin,
expresado por
clulas T y
secretado), MIP-1
(protena
inhibidora de
macrfagos) y
MIP-1 son
ligandos naturales
de CCR5. Inhiben la
entrada del VIH-1
con tropismo por
macrfagos
MECANISMO DE LA INMUNODEFICENCIA
DE LINFOCITOS T EN VIH
La perdida de LT se debe a
efecto citopatico
directo del virus que se
replica.
Otros mecanismos de
perdida de LT son:
Activacin de clulas no
infectadas de forma
crnica
Fusin de clulas
infectadas y no
infectadas con gp120 lo
que lleva a la muerte
Activacin de apoptosis y
LTC
Evolucin de la infeccin
por VIH
Caractersticas clnicas
Infecciones oportunistas
disminuyeron gracias
TARGA(terapia antirretroviral
de gran actividad)
1. Neumonia por neumocistis
jiroveci
2. TBC-mycobacterium
3. Meningitis por cryptococos
4. Toxoplasma gondii.encefalitis
5. Leucoencefalopatia
multifocal progresiva por
papovavirus
6. Herpes simple ulceras
mucocutaneas
7. Cryptosporidium o
isospora belli (shigella y
samonella) diarrea
Morfologa
No son especficos
dependen de las
neoplasias o infecciones
oportunistas
Ganglios linfaticos
.-linfadenopatia
temprana
Hiperplasia inespecfica
folicular ,intensa
plasmocitosis medular
Partculas de VIH en los
centros germinales
Gracias
CCR3
CCR2
CCR8
CCR9
STRL33
Gpr15
Gpr1
APJ
Chemr23
Clula T CD4
Virin VIH
Correceptor de
quimiocina
Regulacin
Trascripcin
Ensamblado
Transcriptasa
Reversiva
Budding +
Maduracin