EQUILIBRIO CIDOBASE

Integrantes:
Garcia Casusol Alexis
Herrera Cercado Cesar
Medina Julca Damaris
Docente:
Dr.Jorge Seminario Valle

La concentracin de H+ est regulada

de una forma precisa
Los cambios en la concentracin del hidrgeno alteran casi todas
las clulas y las funciones del organismo.
la concentracin de H es de 0,00004 mEq/l (40 nEq/l).

cidos y bases: su definicin y significado

Las molculas que contienen tomos de hidrgeno que pueden
liberar iones hidrgeno en una solucin reciben el nombre de
cidos
Una base es un ion o una molcula que puede aceptar un H+

 Un lcali es una molcula formada por la

combinacin de uno o ms metales alcalinos
(sodio, potasio, litio, etc.) con un ion muy bsico
como el ion hidroxilo (OH).
*alcalosis se refiere a una extraccin excesiva de
H+ de los lquidos orgnicos, en contraposicin a
su adicin excesiva, situacin que recibe el
nombre de acidosis.

cidos y bases fuertes y dbiles.

Un cido fuerte es aquel que se disocia rpidamente y libera
grandes cantidades de H+ a la solucin.
Los cidos dbiles tienen menos tendencia a disociar sus iones
y, por tanto, liberan H+ con menos fuerza.
Una base fuerte es la que reacciona de forma rpida y potente
con H+ y, por tanto, lo elimina con rapidez de una solucin.
Una base dbil tpica es HCO3 ya que se une a H+ de forma
mucho ms dbil de lo que lo hace OH.

Concentracin del H+ y pH normales en los lquidos

corporales y cambios que se producen en la
acidosis y la alcalosis.
Las variaciones normales son slo de unos 3 a 5 nEq/l

El lmite inferior del pH con el que la vida es posible unas cuantas

horas es de alrededor de 6,8, y el lmite superior de alrededor de 8.

Defensas frente a los cambios en la

concentracin de H+: amortiguadores,
pulmones y riones
Existen tres sistemas primarios que regulan
concentracin de H+ en los lquidos orgnicos:

la

1) los sistemas de amortiguacin acidobsicos qumicos

de los lquidos orgnicos.
2) el centro respiratorio.
3) los riones.

Amortiguacin de H+ en los lquidos

corporales

Un amortiguador es cualquier sustancia capaz de unirse de manera

reversible a los H+.

Un H+ libre se combina con el amortiguador para formar un cido dbil

(H amortiguador) que puede permanecer como una molcula no
disociada o volver a disociarse en amortiguador y H+.

El sistema amortiguador del bicarbonato

Consiste en una solucin acuosa con dos componentes:
1) Un cido dbil, H2CO3:

El H2CO3 se ioniza dbilmente para formar pequeas

cantidades de H+ y de HCO3 .

2) Una sal bicarbonato, por ejemplo NaHCO3.

El NaHCO3 se ioniza casi por completo, formando HCO3 y
Na+, como sigue:

HCO3

DISMINUCIN: Acidosis
Metablica
AUMENTO: Alcalosis Metablica

Pco2

DISMINUCIN: Alcalosis
Respiratoria
AUMENTO: Acidosis Respiratoria

 Cuando se aade un cido fuerte como el HCl a la solucin

amortiguadora de bicarbonato, el HCO3 amortigua los iones
hidrgeno liberados del cido (HCl H+ + Cl):

Cuando a la solucin amortiguadora de bicarbonato se

aade una base fuerte (NaOH), las reacciones que se
producen son opuestas:

Dinmica cuantitativa del sistema amortiguador

del bicarbonato

Para cualquier cido, la concentracin de cido en relacin

con sus iones disociados viene definida por la consonante
de disociacin:

Esta ecuacin indica que en una solucin de H2CO3, la

cantidad de iones hidrgeno libres es igual a:

 La cantidad de CO2 en la sangre es una funcin lineal de Pco2

multiplicado por el coeficiente de solubilidad del CO2; en
condiciones fisiolgicas, el coeficiente de solubilidad del CO2
es de 0,03 mmol/mmHg a la temperatura corporal. Ello significa
que en la sangre existen 0,03 mmol de H2CO3 por cada
milmetro de mercurio medido de Pco2. Por tanto, la ecuacin 3
puede escribirse como:

Ecuacin de Henderson-Hasselbalch.
(pK = log K)
Por tanto, podemos expresar la concentracin de H+ en la
ecuacin 4 en unidades de pH tomando el logaritmo negativo
de esa ecuacin, lo que da lugar a:

 En lugar de trabajar con un logaritmo negativo, podemos utilizar

la ley de los logaritmos para cambiar el signo del logaritmo e
invertir el numerador y el denominador del ltimo trmino de la
ecuacin para obtener:

En el caso del sistema amortiguador del bicarbonato, la pK es de

6,1, por lo que la ecuacin 7 quedara:

El sistema amortiguador del fosfato

Interviene activamente en la amortiguacin del lquido de los
tbulos renales y de los lquidos intracelulares.
Los elementos principales del sistema amortiguador del fosfato
son H2PO4 y HPO4 =. Cuando se aade a una mezcla de
estas sustancias un cido fuerte como HCl, la base HPO4 =
acepta el hidrgeno y se convierte en H2PO4 :

 Cuando una base fuerte como NaOH se aade al sistema

amortiguador, el H2PO4 amortigua los grupos OH para
formar cantidades adicionales de HPO4 - + H2O:

Las protenas son amortiguadores

intracelulares importantes

Son uno de los amortiguadores ms importantes del organismo

gracias a sus elevadas concentraciones, sobre todo en el
interior de las clulas.
En los eritrocitos, la hemoglobina (Hb) acta como un
amortiguador importante:
H +Hb HHb

Regulacin respiratoria
del equilibrio acidobsico

Un incremento de la ventilacin elimina CO2 del lquido

extracelular, lo que, por la accin de masas, reduce la
concentracin de iones hidrgeno. Por el contrario, la
disminucin de la ventilacin aumenta el CO2 y, por tanto,
eleva la concentracin de H+ en el lquido extracelular.

La espiracin pulmonar de CO2 equilibra

su produccin metablica

Si la produccin metablica de CO2 aumenta, es probable que

tambin lo haga la Pco2 del lquido extracelular.
Si la produccin metablica desciende, tambin lo har la
Pco2.
Cuando aumenta la ventilacin pulmonar, el CO2 es expulsado
de los pulmones y la Pco2 del lquido extracelular baja.

El aumento de la ventilacin pulmonar reduce

la concentracin de H+ en el lquido extracelular
y eleva el pH
Cuanto mayor sea la ventilacin alveolar, menor ser la
Pco2 y, por el contrario, cuanto menor sea la ventilacin
alveolar, ms alta ser la Pco2. Como se coment antes,
cuando aumenta la concentracin de CO2, tambin se
elevan las concentraciones de H2CO3 y de H+, lo que se
traduce en una disminucin del pH del lquido extracelular.

Control por retroalimentacin de la concentracin

de H+ a travs del sistema respiratorio
Como el aumento de la concentracin de H+ estimula la
respiracin y el aumento de la ventilacin alveolar reduce la
concentracin de H+, el sistema respiratorio acta como un
tpico regulador por retroalimentacin negativa de la
concentracin de H+.

Control renal del equilibrio acido bsico

Los riones
controlan
el
equilibrio
acido bsico

excretando en la orina

cidos

bases

Disminuyndolos en LEC

Control renal del equilibrio acido bsico

Si se secreta ms H+ que HCO3,
se producir una prdida neta
de cidos en los lquidos
extracelulares.
Si se filtra ms HCO3 que H+, la
prdida neta ser de bases

El organismo produce 80 mEq de cidos NO

VOLATILES (no pueden ser excretado por los
pulmones)

Cmo lo elimino?
EXCRECIN RENAL
Cada da los riones filtran alrededor de 4320 mEq
(180 L/da X 24mEq/L) de HCO3
Pero en CN ms del 99,9% se reabsorbe

Por qu?
Para conservar el principal sistema amortiguador de
los lquidos extracelulares

El HCO3 debe reaccionar con el H+ SECRETADO para

formar HCO antes de que pueda ser reabsorbido.
Por lo tanto deben secretarse 4320 mEq de H+ para poder
reabsorber todo el HCO3
Adems debe secretarse unos 80 mEq de H+ adicional para
eliminar los cidos no voltiles producidos cada da.

En TOTAL debe secretarse 4400 mEq de H+

ALCALOSIS

Dejan de reabsorber todo el HCO3

Aumenta la excrecin de HCO3 por la
orina

ALCALOSIS

Como

Se reestablece el pH

el
normalmente
amortigua a los
H+ en el LEC, la
perdida de tiene
el mismo efecto
que la adicin de
H+ al LEC

Reabsorben todo el
Producen (enviado al LEC)

ACIDOSIS

Producen nuevo

Amortiguan el H+

Disminuye

De esta manera los riones regulan la

LEC mediante TRES mecanismo:
I. SECRECIN DE H+
II. REABSORCIN DEL FILTRADO
III.PRODUCCIN DE NUEVO

en

SECRECIN DE H+ Y REABSORCIN DEL

POR LOS TBULOS RENALES

Por cada que se reabsorbe ha de secretarse un H+

La secrecin de H+ y la absorcin de se da en CASI (excepto:

AHDD y AHDA) todas las porciones de los tbulos renales, hay
ciertas diferencias en la forma en que los distintos segmentos
tubulares realizan esta funcin.

LOS IONES DE H+ SE SECRETAN MEDIANTE TRANPORTE ACTIVO SECUNDARIO ENLOS SEGMENTOS

TUBULARES PROXIMALES,SEGMENTO GRUESO DEL ASA DE HENLE,PRIMERA PRTE DEL TBULO
DISTAL.

LOS

IONES FILTRADOS SON REABSORBIDOS GRACIAS A LA

INTERACCIN CON LOS IONES H+ EN LOS TBULOS.
filtrado como tal no atraviesa fcilmente la
El
membrana luminal, para ello el
debe
combinarse con el H+ para formar HCO ,
Luego este se disocia en CO2 y H2O.
transporte del a travs de la membrana
El
basolateral lo facilitan dos mecanismos:
EL COTRASNPORTE Na+_ (INICIO T. PROXIMAL)
EL INTERCAMBIO CL-_ (FINAL T. PROXIMAL, AHAG,
COND COLECTOR )

De esta forma cada vez que las clulas

epiteliales tubulares forman un H+,

forman tambin un que es devuelto a la
sangre.

LOS IONES SE TITULAN FRENTE A LOS IONES DE

HIDRGENO EN LOS TBULOS
Secrecin

tubular de H+: 4400 mEq/da

Filtracin de : 4320 mEq/da

en

Cantidades
casi
iguales,
Se
COMBINAN
para
formar CO2 y H2O

los tbulos el y el H+ se TITULAN normalmente entre s

Aunque no es exacto debido a que hay ms H+ (80 mEq) que es el H+

VOLATIL que se excreta, pero no en forma de iones H+ libre, sino
combinados con otros amortiguadores (FOSFATO, AMONIACO)

EXCESO DE SOBRE
H+

ALCALOSIS
El exceso de no puede
reabsorberse
Es eliminado en la orina, lo
que ayuda a corregir la
alcalosis

Hay reabsorcin completa de

Por

EXCESO DE H+ SOBRE
ACIDOSIS
El exceso de H+ es amortiguado
por el fosfato y el amoniaco y
finalmente es excretado en la orina
en forma de sales

lo tanto, el mecanismo bsico por el que los riones corrigen tanto

las acidosis como la alcalosis es la TITULACIN INCOMPLETA del H+
frente al , lo que deja a uno u otro pasar a la orina y, por tanto,
eliminarlo del LEC

SECRECIN ACTIVA PRIMARIA DE H+ POR LAS CLULAS INTERCALADAS DE LA

PORCIN FINAL DE LOS TBULOS DISTALES Y LOS TBULOS COLECTORES.
Dos

I.

pasos:

El CO2 disuelto en la clula se combina con agua para formar

HCO

II. El HCO se disocia en :

: reabsorbe a la sangre
H+: se secreta a la luz tubular gracias al mecanismo del
H+_ATPasa
por cada H+ secretado se reabsorbe un proceso similar a los tbulos
proximales
La diferencia es que el H+ se mueve a travs de la membrana LUMINAL
mediante un BOMBEO ACTIVO de H+ en lugar de hacerlo por un
COTRANSPORTE.

Aunque la secrecin de H+ en la porcin final del TD y TC solo

representa un 5% de la cantidad total de un mecanismo
importante para la formacin de una orina con la mxima
acidez

pH normal de la orina: 4,5 8

En los TP la solo puede aumentar unas 3 4 veces (pH: 6.7)
aunque este segmento de la nefrona secreta grades
cantidades de H+
En los TC la puede aumentar hasta 900 veces (pH:4.5)
llevando al limite del pH que pueden lograr unos riones
normales.

LA

COMBINACIN DEL EXCESO DE H+ CON LOS AMORTIGUAORES DE

FOSFATO Y AMONIACO EN EL TBULO GENERA NUEVOS
Solo

una parte del exceso de H+ puede excretarse en forma inica

(H+) por la orina
Debido a que el pH mnimo normal es : 4.5

por cada litro de orina formada solo pueden excretarse alrededor

de 0.03 mEq de H+ libres

Paraexcretar
excretar
los 80
mEq: 80/0.03
= H+
2667
orina
Para
grandes
cantidades
de iones
porLlade
orina
se logra
fundamentalmente al combinarlo con amortiguadores presentes en
el liquido tubular. (AMONIACO,FOSFATO,urato, citrato)

Cuando los H+ se TITULAN con en el lquido tubular se produce

una reabsorcin de por cada H+ secretado.

Pero cuando hay un exceso de H+ en la orina este se combina con

otros amortiguadores distintos al lo que lleva a la produccin de
nuevo que tambin puede pasar a la sangre
Por lo tanto cuando hay un exceso de H+ en el LEC:

Reabsorben el
Generan nuevo

EL SISTEMA AMORTIGUADOR DE FOSFATO TRANSFORMA EL

EXCESO DE H+ EN LA ORINA Y GENERA NUEVO

DOS componentes:
(FOSFATO CIDO)
(FOSFATO DIACIDO)
Estos se concentran en los tbulos debido a que el agua se
reabsorbe en mayor medida (a nivel extracelular no es tan
importante, pero a nivel tubular si lo es)
Su pK es de 6.8 cercano al pH de la orina, por lo tanto segn
la ecuacin de Henderson-Hasselbbalch, cuando ms
cercanos sean el pk y el pH hay mayor eficacia del sistema.

En

este caso, el
generado
por
la
clula tubular y que
entra en la sangre
peritubular
representa
una
GANANCIA NETA de
para la sangre, en
lugar de un mera
SUSTITUCIN
del
filtrado.

Siempre que se secrete un

H+ en la luz tubular y se
combine
con
un
amortiguador distinto del ,
el efecto neto es la adicin
de un nuevo a la sangre.

EXCRECIN DEL EXCESO DE H+ Y GENERACIN DE NUEVO

MEDIANTE EL SISTEMA AMORTIGUADOR DEL AMONIACO

Tiene
importancia
cuantitativa
superior
al
fosfato
Formado por:

una

del

EN

LOS
TBULOS COLECTORES, LA ADICIN DE AL LIQUIDO
TUBULAR SE PRODUCE POR UN MECANISMO DISTNTO.

LA ACIDOSIS CRNICA AUMENTA LA EXCRECIN DE

El sistema amonio-amoniaco est sujeto a control fisiolgico
EN CN:

Por este sistema:

Se elimina: 50% de H+

Produce: 50% de nuevo

EN ACIDOSIS CRNICA

La excrecin de
aumento mucho (500
mEq/da)
El
mecanismos
predominante
de
excrecin de
y
de
formacin de
nuevo es
el
SISTEMA
AMONIO-

NTIFICACIN DE LA EXCRECIN ACIDOBSICO RENAL

EXCRECIN

DE BICARONATO:

(DIURESIS)X
Nos indica la rapidez con que los riones eliminan de la
CANTIDAD
sangre
DE NUEVO AADIDO A LA SANGRE
Es igual a la cantidad de H+ secretado que acaban siendo
amortiguados en la luz tubular por sistemas distintos al del (AMONIO Y
FOSFATO)
La cantidad de aadida a la sangre ( y el de H+ excretados a travs del
, Se calcula midiendo la excrecin de .
(DIURESIS)X
El resto del amortiguador distinto del bicarbonato y del se mide
determinando un valor conocido como ACIDEZ TITULABLE.

ACIDEZ TITULABLE
Titulamos la orina con una base fuerte (NaOH) hasta un pH:
7.4 (pH normal del plasma y del filtrado glomerular)
Esta titulacin invierte los acontecimientos que han tenido
lugar en las luces tubulares (el lquido tubular fue titulado
por los H+ secretados)
Por lo tanto el nmero de mEq de NaOH necesarios para
que el pH vuelva a 7.4 es igual al nmero de mEq de H+
aadidos al liquido tubular y que se han combinado con
amortiguadores DISTINTOS AL
Y AMONIO (FOSFATO Y
OTROS ORGNICOOS)
el acido titulable medido no incluye los H+ asociados a
porque la pK de la reaccin amoniaco-amonio es de 9.2 y la
titulacin con NaOH hasta un pH de 7.4 no elimina el H+
del

Excrecin

neta de cido= Excrecin de + cido urinario titulable

excrecin
depor
bicarbonato
La razn
la que se resta la excrecin de es que la perdida de es la misma que la
cantidad de H+ gastado por la sangre.
ACIDOSIS

La excrecin neta de cidos AUMENTA

Principalmente la excrecin de , lo que
permite extraer cido de la sangre
La excrecin neta de cido es tambin
igual a la adicin neta de a la sangre
Por tanto, en la medida que se excreta una
mayor cantidad de y de acido titulable por
la orina, se produce una adicin neta de a
la sangre.

ALCALOSIS
El cido titulable y la
excrecin de se reducen a
CERO,
mientras
que
aumenta la excrecin
En la alcalosis, la secrecin
neta de cido es NEGATIVA,
es decir hay una perdida
neta de de la sangre. (lo
que es lo mismo que aadir
H+ a la
sangre) y los
riones no generan nuevo

REGULACION DE LA SECRECIN
TUBULAR
RENAL DE H+
En condiciones normales, los
tbulos renales deben secretar al
menos suficiente H+ para
reabsorber casi todo el HCO3 que
se filtra, y debe dejarse suficiente
H+ para que se excrete como cido
titulable o NH4para eliminar
del cuerpo los acidos fijos.
Alcalosis:<STH,>E de HCO3
Acidosis: >STH, excrecin de NH4
y cido titulable.

Ilustracin1:Amortiguadores en los tubulos renales

REGULACION DE LA SECRECIN
TUBULAR
RENAL DE H+
Los estmulos ms importantes para
aumentar la secrecin de H+ en los
tbulos en la acidosis son:
1) el aumento de la Pco2 del lquido
extracelular en acidosis
respiratoria y 2) el aumento de la
concentracin de H+ del LEC
3)Estimula la reabsorcion de Na ,
HCO3 secrecin de H (AII y
Aldosterona)
4)Intercambiador Na-H:TP y AGH
5)Secrecin excesiva de
aldosterona:estimula CI del conducto
colector(conn) HCO3
6)Secrecin de H en el TP, aumenta la
concetrcion de H en la CTR

CORRECCION RENAL DE LA ACIDOSIS

<HCO3-/
H+

Ilustracin1:Amortiguadores en los tubulos renales

Las acidosis respiratoria y metablica

reducen el cociente HCO3/H+ en el
lquido tubular renal. Debido a ello
hay un exceso de H+ en los tbulos
renales que da lugar a una
reabsorcin completa del HCO3 y
todava deja H+ adicional disponible
para
combinarse
con
los
amortiguadores
urinarios
NH4 y
HPO4.Luego, en la acidosis, los riones
reabsorben todo el HCO3 filtrado y
contribuyen
con
HCO3
nuevo
mediante la formacin de NH4 y cido
titulable.

CORRECCION RENAL DE LA ACIDOSIS

Acidosis
Metablic
a

Acidosis
Respirator
ia

En la acidosis metablica se produce un

exceso de H+ sobre HCO3 en el lquido
tubular sobre todo debido a una menor
filtracin de HCO3(<ccHCO3 en el LEC)

En la acidosis respiratoria, el exceso de H+

presente en el lquido tubular se debe
sobre todo al aumento de la Pco2 en el
lquido extracelular, lo que estimula la
secrecin de H+.

En la acidosis metablica hay tambin

una reduccin del pH y un aumento de la
concentracin de H+ en el
lquidoextracelular. Pero en este caso la
anomala primaria est en la reduccin del
Acidosis
HCO3 plasmtico. Las compensaciones
Metablic
primarias son el aumento de la
a
ventilacin, lo que reduce la Pco2 , y la
compensacin renal, que, aadiendo
nuevo HCO3 al lquido extracelular, ayuda
a minimizar la reduccin inicial de la
En
la acidosis respiratoria
una
concentracin
de HCO3 enhay
el LEC
reduccin
adicional del pH, un aumento de la
concentracin de H+ en el lquido
extracelular y un incremento de la Pco2,
Acidosis
que es la causa inicial de la acidosis. La
Respirator
respuesta compensadora es un aumento
ia
del HCO3
plasmtico, debido a la adicin de nuevo
HCO3 al lquido extracelular por los
riones. El aumento del HCO3 ayuda a
compensar el incremento de la Pco2, lo
que normaliza el pH plasmtico.
En la acidosis crnica tanto respiratoria como metablica aumenta la produccin de
NH4+.

Caractersticas de los trastornos acidobsicos primarios

CORRECCION RENAL DE LA ACIDOSIS

Acidosis
Crnica

En la acidosis crnica la mayor secrecin

tubular de H+ ayuda a eliminar el exceso
de H+ del cuerpo y a aumentar la
cantidad de HCO3 en el LEC. Esto
incrementa la parte HCO3 del sistema de
amortiguacin del bicarbonato, lo que
segn la ecuacin de HendersonHasselbalch ayuda a elevar el pH
extracelular y a corregir la
acidosis. Si la acidosis es de origen
metablico, la compensacin pulmonar
adicional reduce la Pco2, lo que tambin
ayuda a corregir la acidosis.

En la acidosis crnica grave pueden excretarse hasta 500 mEq/da de H + en la orina,

sobre todo en forma de NH4 esto contribuye a su vez hasta a 500 mEq/da de HCO3
nuevo que se aaden a la sangre.

ORRECCION RENAL DE LA ALCALOSI

>HCO3-/
H+

Ya se deba la alcalosis a anomalas

respiratorias o metablicas, todava hay
un incremento del cociente HCO3/H en el
lquido tubular renal. El efecto neto de
esto es un exceso de HCO3 que no
pueden reabsorber los tbulos y, por
tanto, se pierde en la orina. De este
modo, en la alcalosis el HCO3 se extrae del
lquido extracelular mediante excrecin
renal, lo que tiene el mismo efecto
que
aadir
H+
al
lquido
extracelular.Esto ayuda a normalizar la
concentracin de H+ y el pH.

Caractersticas de los trastornos acidobsicos primarios

AUSAS CLINICAS DE LOS TRASTORN

ACIDO BASICOS
Lesin del centro
respiratorio

Obstruccion de las
vas respiratorias
Acidosis
Respirator
ia

Neumona,enfisema

Reduccin del rea

de superficie
pulmonar

AUSAS CLINICAS DE LOS TRASTORN

ACIDO BASICOS
Psiconeurosis

Ansiedad

Alcalosis
Respirator
ia

Crisis de histeria

Ascender a altitudes
elevadas

AUSAS CLINICAS DE LOS TRASTORN

ACIDO BASICOS

Acidosis
Metablic
a

La imposibilidad de
los riones de
excretar acido
metablico
La formacin de
cantidades
excesivas de cidos
metablicos
Ingestin o infusin
de cidos

La prdida de bases
de los lquidos
corporales

Trastornos especficos
Acidosis tubular renal. Este tipo de acidosis se debe a un defecto en la secrecin renal
de H+, la reabsorcin de HCO3 o ambas. Estos trastornos son generalmente de dos tipos: 1)
alteracin en la reabsorcin tubular de HCO3 en la orina, o 2) incapacidad del mecanismo
secretor tubular de H+ para establecer una orina cida normal, lo que da lugar a la excrecin
de una orina alcalina. En estos casos se excretan cantidades inadecuadas de cido y NH4
titulables, de manera que hay una acumulacin neta de cido en los lquidos corporales

Diarrea. La diarrea grave es la causa ms frecuente de acidosis metablica. La causa de

esta acidosis es la prdida de grandes cantidades de bicarbonato de sodio por las heces. Las
secreciones digestivas contienen normalmente grandes cantidades de bicarbonato, y la
diarrea da lugar a una prdida de HCO3 lo que tiene el mismo efecto que perder grandes
cantidades de bicarbonato por la orina. Esta forma de acidosis metablica puede ser
particularmente importante y puede provocar la muerte, en especial en los nios pequeos.
Vmito del contenido intestinal. El vmito del contenido gstrico nicamente
provocara una prdida de cido y una tendencia a la alcalosis porque las secreciones
gstricas son muy
cidas. Pero vomitar grandes cantidades de contenido ms distales del aparato digestivo,
hecho que ocurre a veces, produce prdidas de bicarbonato y una acidosis metablica de la
misma
forma que la diarrea provoca una acidosis.

AUSAS CLINICAS DE LOS TRASTORN

ACIDO BASICOS
Exceso de
aldosterona

Alcalosis
Metablic
a

Vmito del
contenido gstrico

Ingestin de
frmacos alcalinos

DIAGNOSTICO DE UN TRASTORNO
ACIDOBASICO SIMPLE
Orden
Analiz
ar el
PH

Analizar
La PCO2 y
la cc de
HCO3

DIAGNOSTICO DE UN TRASTORNO
ACIDOBASICO COMPLEJO

TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS
O LA ALCALOSIS
Ingerir grandes
cantidades de
Bicarbonato de Sodio

Exceso de cido

El NaHCO3

Aparato
digestivo

HCO3

NH3Cl,Monocloridato
de Lisina

Exceso de base

NH3Cl

Sangre

Sangre

Hgado

HCl

Gracias