INSUFICIENCIA

CARDIACA

Estado fisiopatolgico resultante del

deterioro de la funcin cardaca que
vuelve al corazn incapaz de mantener
un gasto suficiente para cubrir las
necesidades metablicas de los tejidos
y rganos corporales

DISFUNCIN SISTLICA
DISFUNCIN DIASTLICA
FALLO ANTERGRADO: GC
FALLO RETRGRADO: estancamiento de la
sangre en el sistema venoso

OTROS CAMBIOS COMPENSADORES:

Dilatacin ventricular
Aumento del volumen sanguneo debido a la
retencin de sal y agua
La taquicardia

Insuficiencia cardiaca
izquierda
Principales causas: cardiopata isqumica
Hipertensin
Lesin de vlvula artica y
mitral
Enfermedades del miocardio
Manifestaciones: CONGESTION Y EDEMA
Mayor retencin de sal y agua
Reduccin
del GC
PULMONAR
produce menor
perfusin renal

Necrosis tubular aguda

isqumica
Hiperazoemia prerrenal

Disminucin del riego

sanguneo cerebral

Encefalopata hipxica

Insuficiencia cardiaca
derecha

Secundaria a insuficiencia cardiaca izquierda.

El fracaso de la funcin ventricular derecha
puede deberse a enfermedad intrnseca de los
pulmones o de los vasos pulmonares
produciendo obstruccin al flujo de salida del
ventrculo derecho (cor pulmonale) o a una
lesin de las vlvulas tricspide o pulmonar

MANIFESTACIONES:
Congestin y edema de los territorios vasculares
de la porta, circulacin general y tejidos
perifricos declives (pies, tobillos, sacro. Tambin
derrames en cavidades serosas.
Hepatomegalia con congestin y atrofia de los
hepatocitos centrolobulillares (imagen de hgado
moscado)
Esplenomegalia congestiva
Congestin renal con lesiones de hipoxia y
necrosis tubular aguda.

Hipertensin

Enfermedad valvular

Sobrecarga
de presin

Infarto de miocardio

Sobrecarga de presin Disfuncin regional con

y/o de volumen
sobrecarga de volumen
Trabajo cardiaco
Estrs parietal
Estiramiento celular
Hipertrofia y/o dilatacin
Caracterizada por:
Tamao y masa del corazn
Sntesis de protenas
Induccin de genes inmediatos
precoces
Induccin del programa
gentico fetal
Protenas anormales
Fibrosis
Vascularizacin inadecuada

Disfuncin cardiaca

Caracterizada por:
Insuficiencia cardiaca
Arritmias
Estimulacin neurohumoral

SHOCK

Estado de hipoperfusin
generalizada que se debe a la
disminucin del GC. Esta
disminucin da lugar a hipotensin,
seguida de deterioro de la perfusin
tisular y de hipoxia celular.

Cardigeno

Hipovolmic
o

-Infarto de
miocardio

Hemorragi
a

Sptic
o
Infecci
n grave

-Diarrea
-Miocarditis
-Taponamie
nto
cardiaco

Anafilctic
o

Reaccin de
hipesensibili
dad tipo 1

Deshidrata
cin

Neurgen
o
Dao
cerebral.

Lesin de la
mdula
espinal

Quemadur
as

-Embolia
pulmonar.

Fracaso de la bomba
miocrdica

Volumen
sanguneo

Vasodilatacin

Permeabilidad
vascular

Clasificacin del shock

Tipo de
Shock

Ejemplos clnicos

Principales Mecanismos

Infarto de miocardio
Rotura ventricular
Cardiog
nico

Arritmia
Taponamiento cardiaco
Embolismo pulmonar

Insuficiencia de la bomba miocrdica

debida a dao miocrdico intrnseco,
presin extrnseca u obstruccin al flujo
de salida

Hemorragia

Hipovol Prdida de lquido (vmitos,

mico
diarrea, quemaduras o

Volumen de sangre o plasma inadecuado

traumatismo)
Infecciones microbianas
imponentes
Shock endotxico

Sptico

Sepsis por bacilos G+

Sepsis fngica
Superantgenos

Vasodilatacin perifrica y remansado

(pooling) de la sangre; activacin-lesin
endotelial; dao producido por leucocitos;
coagulacin intravascular diseminada;
activacin del as cascadas de citocinas

N
I
V
E
L
E
S
P
L
A
S
M

T
I
C
O
S

TIEMPO

Otros mediadores

CANTIDADES BAJAS
Activacin
de monocito/
macrfago/
neutrfilo

Activacin de
clula endotelial
Activacin de
complemento
INFLAMACIN LOCAL

CANTIDADES MODERADAS
Fiebre

CANTIDADES ELEVADAS
Gasto cardiaco bajo
Resistencia perifrica baja

Cerebro

Hgado

Reactantes
de fase aguda

Dao de los
vasos sanguneos,
trombosis, CID

SDRA
Hueso

Leucocitos

EFECTOS SISTMICOS

SHOCK SPTICO

SHOCK SPTICO

El 70% se deben a bacilos G- productores de

endotoxina (shock endotxico). Las
endotoxinas son lipopolisacridos (LPS)
bacterianos que se liberan al descomponerse
la pared de las bacterias.
El LPS se une al CD4 de los leucocitos
(monocitos y macrfagos especialmente) de
las clulas endoteliales.
Segn la dosis, el conjugado de LPS activa a
las clulas de las paredes vasculares y a los
leucocitos, estimulando mediadores de
citocinas o ambos efectos.

A dosis bajas el LPS activa principalmente

al complemento y a los monocitos-macrfagos,

favoreciendo la erradicacin de las bacterias. Los
fagocitos mononucleares responden al LPS
produciendo el FNT que, estimula la sntesis de
IL1. El TNF y la IL1 actan sobre las clulas
endoteliales para que produzcan ms citocinas
(IL6, IL8) adems de activar a las molculas de
adhesin. Por eso, el LPS en dosis bajas produce
una cascada de citocinas que acenta la
inflamacin aguda localizada y aumenta la
depuracin de las bacterias.

A dosis moderadas con ms

cantidad de LPS, adquieren importancia los

efectores secundarios inducidos por las
citocinas. Adems se hacen patentes los
efectos generales del TNF y de la IL1. El LPS
a dosis mayores lesiona directamente a las
clulas endoteliales activando la cascada d la
coagulacin.

A dosis altas sobreviene el shock

sptico, la elevada cantidad de citocinas y de

mediadores secundarios produce
- vasodilatacin generalizada (hipotensin) disminucin de la contractilidad miocrdica lesin y activacin difusa del endotelio, as
como adhesin leucocitaria generalizada y
lesin alveolo capilar pulmonar (SDRA)
- Activacin del proceso de la coagulacin
que
culmina en CID.

La hipoperfusin resultante provoca la

falla orgnica multisistmica (MOF), se
afectan rganos como el hgado, los
riones y el SNC. Si no se consigue
dominar la infeccin subyacente el
paciente suele morir.

MORFOLOGA

CEREBRO: lesiones de la
encefalopata hipxica
CORAZN: necrosis con bandas
de contraccin
RIONES: necrosis tubular aguda
PULMONES: lesiones alveolares
difusas (pulmn de shock)

Bacterias
gramnegativas y
grampositivas y otros
microorganismos
Mediadores
antiinflamatorios

Productos
bacterianos

Receptor de
reconocimiento de tipo
Mediadores
proinflamato
rios

Patogenia del
shock

Leucocito
polimorfonucle
ar

Factor tisular

endotxico

Intermediarios
de oxgeno
reactivo
Procoagulacin
endotelial

Activacin
endotelial
Vasodilatacin

Clulas musculares
lisas

Clulas
parenquimatosas

Quimiotaxis local de leucocitos para los

procesos de resolucin y reparacin

Complicaciones del shock

Necrosis tubular aguda

Sindrome de Waterhouse-Friedrickson