MSCULO CARDIACO;

EL CORAZN COMO
BOMBA

Captulo 9
Nahomi Aguilar
Hernndez

Anatoma fisiolgica
del musculo cardiaco
El corazn est formado
en realidad por dos
bombas separadas: un
corazn derecho que
bombea sangre a los
pulmones, y un corazn
izquierdo que bombea
sangre a los rganos
perifricos.
La aurcula funciona como
una dbil bomba
cebadora del ventrculo,
que ayuda a mover la
sangre al interior del
ventrculo. El ventrculo a
su vez proporciona la
principal fuerza que
propulsa la sangre a
travs de los pulmones o
por la circulacin
perifrica.

FISIOLOGIA DEL
MUSCULO CARDIACO
El corazn est compuesto por tres
tipos principales de miocardio:
musculo auricular, musculo ventricular
y las fibras musculares excitadoras y
conductoras especializadas. Los tipos
de musculo auricular y ventricular se
contraen en gran medida de la misma
manera que el musculo esqueltico,
con la diferencia de que la duracin de
la contraccin es mucho mayor. Las
fibras excitadoras y conductoras
especializadas se contraen solo
dbilmente debido a que contienen
pocas fibrillas contrctiles;

El musculo cardiaco es estriado, de la

misma manera que el musculo
esqueltico tpico. El miocardio tiene
miofibrillas tpicas que contienen
filamentos de actina y de miosina casi
idnticos a los del musculo
esqueltico.
El miocardio como sincitio. Las
reas oscuras que atraviesan el
musculo cardiaco se denominan discos
intercalares, se trata realmente de
membranas celulares que separan
entre s a las clulas musculares
cardiacas. Es decir, las fibras
musculares cardiacas estn
compuestas por muchas clulas
individuales conectadas en serie entre
s.
La resistencia elctrica que ejercen los
discos intercalares es tan solo 1/400.
Por tanto desde el punto de vista
funcional, los iones se mueven con
facilidad a lo largo de los ejes
longitudinales de las fibras musculares
cardiacas, el musculo cardiaco es un
sincitio de muchas clulas
miocrdicas, en el que las clulas
cardiacas estn interconectadas de tal
forma que cuando se excita una de
estas clulas, el potencial de accin se
extiende a todas ellas, saltando de
una clula a otra, as como a travs de
las interconexiones del entrelazado.

Pontenciales de accin en el miocardio

El pontencial de membrana de reposo del miocardio normal es de
-85 a -95 milivoltios y de -90 a -100 milivoltios. El potencial de
accin registrado en el musculo ventricular, es de 105 milivoltios.
Que el potencial de membrana se eleva desde su valor normal
muy negativo hasta un valor discretamente positivo de +20 mV.
Por qu se produce un potencial de accin alargado y una
meseta?
El primer lugar el potencial de accin del musculo esqueletico es
causado casi en su totalidad por la apertura repetintina de grandes
cantidades de los denominados canales rpido que permiten que
prenetren en la fribra muscular esqueltetica .
En el miocardio por otro lado el potencial de accin es causado por
la apertura de dos tipos de canales 1 los canales rpidos de sodio y
2 canales lentos de calcio tambin canales de calcio y sodio asi
denominados. Adems los iones de calcio que entran en el msculo
durante este potencial reaccin desempean un papel importante
en ayudar a estimular el proceso contrctil del msculo que
constituye otra diferencia entre msculo cardaco y esqueltico.
La segunda diferencia funcional entre el msculo cardaco y el
esqueltico es que inmediatamente despus del comienzo del
potencial de accin la permeabilidad de la membrana muscular
para el potasio disminuye unas 5 veces efecto que no se da en el
msculo esqueltico.

Velocidad de
conduccin en el
msculo cardiaco
La velocidad de conduccin del
potencial de accin en las fibras
musculares auriculares Y
ventriculares es de entorno de 0.3 a
0.5 metros por segundo
aproximadamente unos sobre 250
de la velocidad de fibras nerviosas
muy grandes y 1 sobre 10 de la
velocidad que se registra en fibras
del msculo esqueltico. Periodo
refractorio Como todos los tejidos
exitables es refectorio a una nueva
estimulacin durante el potencial de
accin

El perodo refractario del msculo

cardiaco
El miocardio como todos los tejidos
excitables es refectorio a una nueva
estimulacin durante el potencial como
se muestra en la parte del intervalo de
tiempo en el cual un impulso cardaco
normal, no puede volver a excitar una
parte ya excitada del msculo cardaco,
perodo refractario relativo adicional de
0.05 segundos ,,es aproximadamente en
el cual es ms difcil excitar el msculo,
que en condiciones normales como lo
demuestra la extrasstole ventricular
precoz.
El perodo refractario del msculo
auricular es mucho ms corto que el de
los ventrculos.

Acoplamiento entre la excitacin y la

contraccin funcin de los iones de calcio
y de los tbulos transversos
El trmino acoplamiento entre la excitacin contraccin se refiere al
mecanismo por el cual ,el potencial de accin hace que se contraigan
las miofibrillas del msculo el potencial de accin, pasa por la
membrana miocrdica tambin ,se denomina al interior de la fibra
miocrdica a lo largo de las membranas de los tbulos transversos, a su
vez los potenciales de accin de los tbulos ente actan sobre las
membranas de los tbulos sarcoplasmatico y longitudinales, para
causar una Liberacin instantnea de calcio del retculo sarcoplsmico,
el sarcoplasma mocardaco, en pocas milsimas de segundo estos
iones de calcio difunden a las miofibrillas catalizan las reacciones
qumicas que promueven el deslizamiento ,de los filamentos de miosina
sobre las actinas, esto produce la contraccin muscular los iones de
calcio, liberados al sarcoplasma desde las cisternas del retculo
sarcoplasmtico, una gran cantidad de iones de calcio adicionales
difunde el sarcoplasma desde los propios t lo sent en el momento del
potencial de accin.
La fuerza de contraccin del miocardio depende en gran medida de la
concentracin de iones de calcio en los lquidos extracelulares.

Duracin de
la contraccin
El msculo cardaco
comienza a contraerse
pocos milisegundos
despus del comienzo
del potencial de accin
y contina hacindolo
hasta pocos
milisegundos despus
de la terminacin del
potencial de accin.

Efecto de la
frecuencia
cardaca sobre
la duracin de
la contraccin.
Cuando se incrementa la
duracin de la frecuencia
cardiaca se acorta la duracin
de cada ciclo cardaco que
incluye tanto la fase de
contraccin como la fase de
relajacin.

Ciclo cardaco
Los hechos que ocurren desde el
comienzo de un latido hasta el
comienzo del siguiente, se conoce como
ciclo cardaco cada ciclos, Inicia por la
generacin espontnea de un potencial
de accin en el nudo usual ,este nudo
est situado en la pared lateral superior
de la aurcula derecha, cerca de la
desembocadura de la vena cava
superior y el potencial de accin, viaja
rpidamente a travs de ambas
aurculas y de ah a travs del fascculo.

Funcin de aurculas como

bombas cebadoras.
Relacin entre el
electrocardiograma y el
ciclo cardaco
Sstole y
v
distole
El ciclo cardiaco consta de
un perodo de relajacin
denominado distole
durante el cual el corazn
se llena de sangre seguido
de un perodo de
contraccin llamado sstole.

Se trata de voltajes elctricos generados

por el corazn y registrados en elegante
electrocardigrafo de la superficie del
cuerpo, la onda es causada por la
propagacin de la despolarizacin por las
aurculas, y va seguido de la contraccin
auricular, que causa un ligero incremento
de la curva de presin auricular,
inmediatamente despus de la onda p.
Aproximadamente 0.16 segundos despus
del comienzo de la onda p, aparecen las
ondas qrs como consecuencia de la
despolarizacin de los ventrculos ,que
inicia la contraccin de los ventrculos y que
comienza a elevarse la presin ventricular,
como tambin se muestra el complejo qrs
,comienzo un poco antes del comienzo de la
sstole ventricular, finalmente se observa la
onda t ventricular en electrocardiograma.

La Sangre fluye en forma continua a las

grandes venas auriculares ptimamente ,
75% de la sangre fluye directamente de las
aurculas y los ventrculos incluso antes de
la contraccin muscular la contraccin
auricular, causa aproximadamente un
25%,del llenado ventricular las aurculas,
funcionan simplemente como bombas
cebadoras que aumentan la eficacia del
bombeo ventricular a un 25% ,incluso si
suplemento de eficacia del 25% de vida que
tiene una capacidad de bombear entre un
300 y 400% ms del organismo que
necesita.

Variaciones de presin en las

aurculas
La onda A: es causada por la contraccin
auricular.
La onda C: se produce cuando los ventrculos
comienzan a contraerse; es causada en parte
por un ligero flujo retrogrado de la sangre al
comienzo de la contraccin ventricular.
La onda V: aparece hacia el final de la
contraccin ventricular; se debe al flujo lento de
la sangre hacia las aurculas procedentes de las
venas.

Funcin de los ventrculos como bomba.

Llenado ventricular durante la sstole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las
aurculas, debido que permanecen cerrado de la sal las vlvulas en cuanto las hice la terminado las
presiones ventriculares caen de nuevo a los bajos valores diastlicos, la presin auricular
moderadamente elevada Abre las vlvulas y permite que la Sangre fluye rpidamente los
ventrculos .
El perodo de llenado ventricular rpido dura aproximadamente lo que el primer tercio de la distole,
durante el tercio medio de la distole normalmente slo fluye a los ventrculos ,una pequea
cantidad de sangre durante el ltimo tercio de la distole, las aurculas se contraen y da un empujn
adicional al llenado ventricular, periodo de contraccin isovolumetrica, la contraccin ventricular la
presin ventricular, crece bruscamente.
Periodo de expulsin: cuando la presin ventricular izquierda se le va ligeramente por encima de
los 800 mm de Hg las presiones ventriculares impulsan la apertura de vlvulas sigmoideas
inmediatamente comienza a salir sangre las ventrculos al 70% del vaciamiento ,se produce durante
el tercio de periodo de exposicin y el 30% restante durante dos tercios y antes, por tanto el primer
tercio se denomina periodo de expulsin rpida y los dos ltimos tercios periodo de expulsin lenta,
la presin ventricular cae un valor discretamente inferior a la de la aorta durante la fase de
expulsin lenta a pesar de que todava est saliendo el ventrculo algo de la sangre.
Perodo de relajacin isovolumetrica
Comienza bruscamente la relajacin ventricular permitiendo que disminuyan rpidamente las
peticiones interventriculares, las elevadas presiones de las grandes arterias destinadas empujan
inmediatamente a la sangre retrgradamente ,hacia los ventrculos lo que hace que se cierran las
vlvulas artica y pulmonar.
Volumen tele diastlico, telesistlico y volumen de latido durante la distole el llenado
ventricular
Normalmente le del volumen de cada ventrculo unos 110 120 ml este volumen diastlico final ,se
conoce como volumen telediastlico, despus los ventrculos se lo hacan durante la sstole ,el
volumen disminuye una 70 mililitros lo que se conoce como volumen de latido la fraccin, del
volumen tele diastlico, qu es expulsada se denomina fraccin de la expulsin o eyeccin.

Funcin de las
vlvulas
Las vlvulas: impiden el
flujo retrgrado de la
sangre de los ventrculos,
a las aurculas durante la
sstole y las vlvulas
sigmoideas, impiden que
la sangre las arterias aorta
pulmonar regresa los
ventrculos durante la
distole.
Funcin de los msculos
papilares: los msculos
papilares se contraen
cuando lo hacen las
paredes ventriculares pero
en contra de lo que cabra
esperar.

Curva de presin
artica
Funcin de los msculos
papilares
Se contraen cuando lo
hacen las paredes
ventriculares pero, en
contra de lo que cabria
esperar no colabora en el
cierre de las vlvulas.
Si se rompe una cuerda
tendinosa o se paraliza uno
de los msculos papilares
la valva sobre sale en
exceso hacia atrs, a veces
de forma tan excesiva que
se produce un flujo
retrogrado que causa
insuficiencia cardiaca
grave o incluso letal.

Vlvulas aorticas y
pulmonar
Funciona de forma
bastante diferente que las
vlvulas A-V.
En primer lugar las
elevadas presiones hacen
que la vlvula se cierre
como un golpe seco.
En segundo lugar la
velocidad de expulsin de
la sangre a travs de las
vlvulas aortica y
pulmonar es muy superior
a la de las vlvulas A-V,
mucho mas anchas.

Cuando el ventrculo izquierdo se

contrae, la presin ventricular aumenta
rpidamente hasta que se abre la
vlvula artica. La entrada de sangre en
las arterias hace que las paredes de las
mismas se distiendan y que la presin
aumente hasta aproximadamente 120
mmHg. Despus, al final de la sstole,
despus de que el ventrculo izquierdo
haya dejado de impulsar sangre y se
haya cerrado la vlvula artica, las
paredes elsticas de las arterias
mantienen una presin elevada en las
arterias, incluso durante la distole. Se
produce la denominada incisura en la
curva de presin artica cuando se
cierra la vlvula artica
Despus de que se haya cerrado la
vlvula artica, la presin en el interior
de la aorta disminuye lentamente
durante toda la sstole porque la sangre
que est almacenada en las arterias
elsticas distendidas fluye
continuamente a travs de los vasos
perifricos de nuevo hacia las venas.
Durante la contraccin ventricular. Las
curvas de presin del ventrculo derecho
y de la arteria pulmonar son similares a
las de la aorta, excepto que las
presiones tienen una magnitud de slo
aproximadamente 1/6.

Relacin de los tonos

cardacos con el
bombeo cardaco
Cuando se ausculta el corazn con
un estetoscopio no se oye la
apertura de las vlvulas porque este
es un proceso relativamente lento
que normalmente no hace ruido
Cuando se contraen los ventrculos
primero se oye un ruido que est
producido por el cierre de las
vlvulas AV. La vibracin tiene un
tono bajo y es relativamente
prolongada, y se conoce como el
primer tono cardaco. Cuando se
cierran las vlvulas artica y
pulmonar al final de la sstole se oye
un golpe seco y rpido porque estas
vlvulas se cierran rpidamente, y
los lquidos circundantes vibran
durante un perodo corto. Este
sonido se denomina segundo tono
cardaco.

Potencia del corazn

Potencia del latido y potencia por minuto. El
trabajo sistlico del corazn es la cantidad de
energa que el corazn convierte en trabajo
durante cada latido cardaco mientras bombea
sangre hacia las arterias. El trabajo minuto es la
cantidad total de energa que se convierte en
trabajo en 1 min
Trabajo externo. El trabajo del corazn se utiliza
de dos maneras. Primero, con mucho la mayor
proporcin se utiliza para mover la sangre desde
las venas de baja presin hacia las arterias de
alta presin. Esto se denomina trabajo volumenpresin o trabajo externo. Segundo, una pequea
proporcin de la energa se utiliza para acelerar la
sangre hasta su velocidad de eyeccin a travs
de las vlvulas artica y pulmonar. Este es el
componente de energa cintica del flujo
sanguneo del trabajo cardaco.
Energa cintica del flujo sanguneo. El
trabajo adicional de cada uno de los ventrculos
necesario para generar la energa cintica del
flujo sanguneo es proporcional a la masa de
sangre que se expulsa multiplicada por el
cuadrado de la velocidad de eyeccin.
Habitualmente el trabajo del ventrculo izquierdo
necesario para crear la energa cintica del flujo
sanguneo es de slo aproximadamente el 1% del
trabajo total del ventrculo y, por tanto, se ignora

Anlisis grfico del bombeo ventricular

La curva de presin diastlica se determina llenando el corazn con volmenes de
sangre progresivamente mayores y midiendo la presin diastlica inmediatamente
antes de que se produzca la contraccin ventricular, que es la presin telediastlica
del ventrculo. La curva de presin sistlica se determina registrando la presin
sistlica que se alcanza durante la contraccin ventricular a cada volumen de llenado.
Durante la contraccin ventricular, la presin sistlica aumenta incluso a
volmenes ventriculares bajos y alcanza un mximo a un volumen ventricular de 150
a 170 ml. Despus, a medida que sigue aumentando el volumen, la presin sistlica
llega a disminuir en algunas situaciones, como se muestra por la disminucin de la
curva de presin sistlica

Diagrama volumen-presin durante el ciclo cardaco;

trabajo cardaco.
Fase I: Perodo de llenado. Esta fase del diagrama volumenpresin comienza a un
volumen ventricular de aproximadamente 50 ml y una presin diastlica prxima a 2
a 3 mmHg. La cantidad de sangre que queda en el ventrculo despus del latido
previo, 50 ml, se denomina volumen telesistlico.
Fase II: Perodo de contraccin isovolumtrica. Durante la contraccin isovolumtrica
el volumen del ventrculo no se modifica porque todas las vlvulas estn cerradas. Sin
embargo, la presin en el interior del ventrculo aumenta hasta igualarse a la presin
que hay en la aorta, hasta un valor de presin de aproxi- madamente 80 mmHg,
como se seala mediante el punto C.
Fase III: Perodo de eyeccin. Durante la eyeccin la presin sistlica aumenta incluso
ms debido a una contraccin an ms intensa del ventrculo. Al mismo tiempo, el
volumen del ventrculo disminuye porque la vlvula artica ya se ha abierto y la
sangre sale del ventrculo hacia la aorta.
Fase IV: Perodo de relajacin isovolumtrica. Al final del perodo de eyeccin (punto
D) se cierra la vlvula artica, y la presin ventricular disminuye de nuevo hasta el
nivel de la presin diastlica. Cuando el corazn bombea grandes cantidades de
sangre, el rea del diagrama de trabajo se hace mucho mayor

latido a partir
del diagrama
de volumenpresin.
cuando el
corazn
bombea
grandes
cantidades de
sangre, el
diagrama de
trabajo se hace
mucho mayor.
El ventrculo se
contrae a mas
presin y
habitualmente
se extiende mas
hacia la
izquierda,
debido a que el
ventrculo se
contrae hasta
un volumen

Conceptos de
precarga y
poscarga.
Cuando se evalan las
propiedades contrctiles
del msculo es importante
especificar el grado de
tensin del msculo cuando
comienza a contraerse, que
se denomina precarga, y
especificar la carga contra
la que el msculo ejerce su
fuerza contrctil, que se
denomina poscarga. Para la
contraccin cardaca
habitualmente se considera
que la precarga es la
presin telediastlica
cuando el ventrculo ya se
ha llenado. La poscarga del
ventrculo es la presin de
la aorta que sale del
ventrculo

Energa qumica necesaria

para la contraccin cardaca:
la utilizacin de oxgeno por
el corazn
El msculo cardaco, al igual que el msculo
esqueltico, utiliza energa qumica para realizar
el trabajo de la contraccin. Aproximadamente
el 70-90% de esta energa procede
normalmente del metabolismo oxidativo de los
cidos grasos, donde el 10-30%,
aproximadamente, procede de otros nutrientes,
especialmente lactato y glucosa.
El consumo de oxgeno ha demostrado ser
tambin casi proporcional a la tensin que se
produce en el msculo cardaco durante la
contraccin multiplicada por la duracin de
tiempo durante la cual persiste la contraccin,
denominada ndice de tensin-tiempo
Como la tensin es alta cuando lo es la presin
sistlica, en correspondencia se usa ms
oxgeno. . Esto se hace especialmente
importante en caso de insuficiencia cardaca en
la que el ventrculo cardaco est dilatado y,
paradjicamente, la cantidad de energa
qumica necesaria para una cantidad dada de
trabajo cardaco es mayor de lo normal incluso
cuando el corazn ya est desfalleciendo.
Eficiencia de la contraccin cardaca.
Durante la contraccin del msculo cardaco la
mayor parte de la energa qumica que se gasta
se convierte en calor y una porcin mucho
menor en trabajo. El cociente del trabajo
respecto al gasto de energa qumica total se
denomina eficiencia de la contraccin cardaca,
o simplemente eficiencia del corazn.

Regulacin del bombeo cardaco

Cuando una persona est en reposo el corazn slo bombea de 4 a 6 L
de sangre cada minuto. Durante el ejercicio intenso puede ser
necesario que el corazn bombee de 4 a 7 veces esta cantidad. Los
mecanismos bsicos mediante los que se regula el volumen que
bombea el corazn son: 1) regulacin cardaca intrnseca del bombeo
en respuesta a los cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el
corazn y 2) control de la frecuencia cardaca y del bombeo cardaco
por el sistema nervioso autnomo.

Eficiencia de
la contraccin
cardaca.

Durante la
contraccin del
msculo cardaco la
mayor parte de la
energa qumica que
se gasta se
convierte en calor y
una porcin mucho
menor en trabajo. El
cociente del trabajo
respecto al gasto de
energa qumica
total se denomina
eficiencia de la
contraccin
cardaca, o
simplemente
eficiencia del

Regulacin intrnseca del bombeo cardaco: el

mecanismo de Frank-Starling
Explicacin del mecanismo; ausencia de
efecto de las variaciones de la presin
arterial sobre el gasto cardaco.
Todos los tejidos perifricos del cuerpo controlan su propio flujo
sanguneo local, y todos los flujos tisulares locales se combinan y
regresan a travs de las venas hacia la aurcula derecha. El
corazn, a su vez, bombea automticamente hacia las arterias
esta sangre que le llega, de modo que pueda fluir de nuevo por el
circuito.
Esta capacidad intrnseca del corazn de adaptarse a volmenes
crecientes de flujo sanguneo de entrada se denomina mecanismo
de Frank-Starling del corazn en honor de Otto Frank y Ernest
Starling, dos grandes fisilogos de hace un siglo. Bsicamente, el
mecanismo de FrankStarling significa que cuanto ms se distiende
el msculo cardaco durante el llenado, mayor es la fuerza de
contraccin y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia

Curvas de funcin ventricular

Una de las mejores formas de
expresar la capacidad funcional
de los ventrculos de bombear
sangre es mediante la curvas de
funcin ventricular
las curvas de funcin ventricular
son otra forma de expresar el
mecanismo de Frank-Starling del
corazn. Es decir, a medida que
los ventrculos se llenan en
respuesta a unas presiones
auriculares ms altas, se produce
aumento del volumen de los dos
ventrculos y de la fuerza de la
contraccin del msculo
cardaco, lo que hace que el
corazn bombee mayores
cantidades de sangre hacia las
arterias.

Control del corazn

por los nervios
simpticos y
parasimpticos
La eficacia de la funcin
de bomba del corazn
tambin est controlada
por los nervios simpticos
y parasimpticos (vagos),
que inervan de forma
abundante el corazn.

Excitacin cardaca por los

nervios simpticos.
La estimulacin simptica intensa puede
aumentar la frecuencia cardaca en seres
humanos adultos jvenes desde la
frecuencia normal de 70 latidos por
minuto hasta 180 a 200 y, raras veces,
incluso 250 latidos por minuto.
. As, con frecuencia la estimulacin
simptica puede aumentar el gasto
cardaco mximo hasta dos o tres veces,
adems del aumento del gasto que
produce el mecanismo de Frank-Starling
que ya se ha comentado. Por el contrario,
la inhibicin de los nervios simpticos del
corazn puede disminuir la funcin de
bomba del corazn en un grado
moderado, en condiciones normales, las
fibras nerviosas simpticas que llegan al
corazn descargan continuamente a una
frecuencia baja que mantiene el bombeo
aproximadamente un 30% por encima del
que habra sin estimulacin simptica.

Estimulacin parasimptica
(vagal) del corazn.
La estimulacin intensa de las
fibras nerviosas parasimpticas
de los nervios vagos que llegan
al corazn puede interrumpir el
latido cardaco durante algunos
segundos, pero despus el
corazn habitualmente
escapa y late a una
frecuencia de 20 a 40 latidos por
minuto mientras contine la
estimulacin parasimptica. Las
fibras vagales se distribuyen
principalmente por las aurculas
y no mucho en los ventrculos,
en los que se produce la
contraccin de potencia del
corazn.

Efecto de la estimulacin
simptica y parasimptica
sobre la curva de funcin
cardaca.
Son similares a las curvas de
funcin ventricular representan
la funcin de todo el corazn y
no la de un nico ventrculo;
muestran la relacin entre la
presin auricular derecha en la
entrada del corazn y el gasto
cardaco procedente del
ventrculo izquierdo hacia la
aorta.
Estas modificaciones del gasto
que se producen por la
estimulacin del sistema
nervioso autnomo se deben
tanto a modi- ficaciones de la
frecuencia cardaca como a
modificaciones de la fuerza
contrctil del corazn, porque se
producen modi ficaciones de
ambos parmetros en respuesta

Efecto de la frecuencia
cardiaca sobre la funcin
de la bomba del corazn
En general, cuantas mas
veces por minuto late el
corazn, mas sangre puede
bombear, pero existen
importantes limitaciones a
este efecto. Ejemplo: una
vez que la frecuencia
cardiaca se eleva por
encima de un nivel critico,
la propia fuerza del corazn
disminuye,
presumiblemente porque el
miocardio consume
demasiados sustratos
metablicos.

Evaluacin de la
contractilidad cardiaca
Una de las formas mediante las
que se evala la contractilidad
cardiaca con gran precisin
consiste en registrar una o ms
de funcion cardiaca.

La DP/DT como medida de

la contractilidad
El mximo de dP/dt se utiliza
como mtodo de
comparacin de las
contractilidades de
corazones en diferentes
situaciones funcionales.

Efecto de los iones potasio y calcio sobre la funcin cardaca

Efecto de los iones potasio. El exceso de potasio hace que el corazn est dilatado y flcido, y tambin
reduce la frecuencia cardaca. Grandes cantidades tambin pueden bloquear la conduccin del impulso
cardaco desde las aurculas hacia los ventrculos a travs del haz AV. Estos efectos se deben parcialmente al
hecho de que una concentracin elevada de potasio en los lquidos extracelulares reduce el potencial de
membrana en reposo de las fibras del msculo cardaco
Efecto de los iones calcio. Un exceso de iones calcio produce efectos casi exactamente contrarios a los de
los iones potasio, haciendo que el corazn progrese hacia una contraccin espstica. Esto est producido por
el efecto directo de los iones calcio en el inicio del proceso contrctil cardaco Por el contrario, el dficit de
iones calcio produce flacidez cardaca, similar al efecto de la elevacin de la concentracin de potasio.
Efecto de la temperatura sobre la funcin cardaca
El aumento de la temperatura corporal, como ocurre durante la fiebre, produce un gran aumento de la
frecuencia cardaca, a veces hasta del doble del valor normal. La disminucin de la temperatura produce una
gran disminucin de la frecuencia cardaca, que puede disminuir hasta slo algunos latidos por minuto cuando
una persona est cerca de la muerte por hipotermia en el intervalo de temperatura corporal de 16 C a 21 C.
La fuerza contrctil del corazn con frecuencia aumenta transitoriamente cuando hay un aumento moderado
de la temperatura, como ocurre durante el ejercicio corporal, aunque una elevacin prolongada de la
temperatura agota los sistemas metablicos del corazn y finalmente produce debilidad.