BRADICARDIAS

Dr. Genildo Ferreira Nunes

CARDIOLOGISTA ESPECIALISTA
EM ARRITMIAS E
MARCAPASSO
Fisiologia da Condução Cardíaca

Nó S-A
Marca-passo
Nó A-V
Retardo da
Feixe A-V condução (PR)

Feixe de His

Sistema
Purkinje
Fisiologia da Condução Cardíaca
 QRS
P T

PR


BRADIARRITMIAS
Ritmos lentos

Geração do estímulo
Condução do estímulo
BRADIARRITMIAS
Ritmos lentos

Geração do estímulo
Geração do estímulo

* Disfunção do Nó Sinoatrial
• O Nó SA sofre ação do SNA
 Falta do tônus Simpático = B-adrenérgico
 Presença do Parassimpático = Muscarínico

Freqüência Sinusal

O oposto também é verdadeiro

 DISFUNÇÃO SINUSAL

CLASSIFICAÇÃO

1) Intrínseca: Alteração estrutural do nodo sinusal

Ex.: Dç do nó sinusal, CMP…
1) Extrínseca: Depressão funcional sinusal
determinada por fatores extra-nodais
Ex.: Ação SNA, drogas…
 MANIFESTAÇÃO DA DISFUNÇÃO
SINUSAL INTRÍNSECA

- Bradicardia sinusal
- Déficit cronotrópico
- Parada sinusal ou pausas sinusais
- Bloqueio sino-atrial
- Síndrome bradi-taqui
 MANIFESTAÇÃO DA DISFUNÇÃO
SINUSAL EXTRÍNSECA

- Bradicardia sinusal secundária ao

aumento do tônus vagal;
- Bradicardia sinusal secundária ao efeito
de drogas cronotrópicas negativas;
- Hipersensibilidade do seio carotídeo
- Síncopes neuromediadas
 AVALIAÇÃO FUNÇÃO SINUSAL

- História clínica
- ECG 12 derivações
- Holter 24 ou 48 h
- Teste Ergométrico
Etiologia

• Ocorre mais em idosos

• Associa-se doenças infiltrativas do miocárdio
• Patologias associadas: hipotireoidismo,
hipotermia,hipóxia grave, hipercapnia,
acidemia e hipertensão grave etc.
Manifestações Clínicas

• Freqüência < 60 bpm

• Tontura paroxística.
• Cansaço progressivo.
• Pré-sincope ou sincope
 Tratamento

• Farmacológico: situações agudas: FC sintomas

• Atropina
• Isoproterenol

• Marca-passo:
• Temporário: estabilização imediata
• Definitivo: Bradicardia sintomática
BRADIARRITMIAS
Ritmos lentos

Geração do estímulo
Condução do estímulo
BRADIARRITMIAS
Ritmos lentos

Condução do estímulo
Condução do estímulo
* Bloqueios Átrio – Ventriculares:
Dificuldade na propagação do estímulo de
grau variado através do sistema de condução
BAV de 1 grau
Mobitz I – tipo Wenckbach
BAV de 2 grau
Mobtiz II
BAV de 3 grau-BAVT
Etiologia

• Congênito
• Cardiomiopatias(Chagas)
• Atletas com hipervagotonia (repouso)
• IAM (inferior)
• Espasmo coronariano
• Intoxicação digitálica
• Excesso de B-bloq. ou Inib. Cálcio
• Miocardite Viral
• Febre reumática aguda
Classificação:

• Bloqueio AV de 1º grau: “Condução AV prolongada”

 Atraso na condução através do nódulo AV

 Prolongamento do intervalo PR
 Classificação:

• Bloqueio AV de 2º grau:
grau “Bloqueio intermitente”
 Alguns impulsos atriais falham em
ser conduzidos
Tipo I de Mobitz (Bloqueio AV de Wenckebach)
- Pode ocorrer em indivíduos normais, intox.
digitálica e no IAM de parede inferior
- Bloqueio total não é comum e é tolerado
- Se o pcte é assimtomático a conduta é
espectante.
Tipo I de Mobitz (Bloqueio AV de Wenckebach)

 Aumento progressivo do intervalo PR até que um

QRS não é conduzido ( não há contracção ventricular)
Tipo II de Mobitz

• Falha súbita e inesperada da condução

sem alteração precedente de PR
• Associa-se a dçs do sistemas His-Purkinje
• Evolui para bloqueio total com marca-passo
lento.
• Ocorre cardiomiopatias, no infarto antero-
septal, disturbios eletrodegenerativos ou
calcificados do esqueleto fibriso do coração
• Marca-passo é necessário nesta condição
Tipo II de Mobitz

• PR sem alteração
• Interrupção súbita da propagação do
estímulo átrio-ventricular (PQRS)
 • Bloqueio AV de 3º grau:
grau
Não existe propagação do impulso atrial
para os ventriculos.
 Tratamento

• Farmacológico: situações agudas: FC sintomas

• Atropina
• Isoproterenol

• Marca-passo:
• Temporário: estabilização imediata
• Definitivo: Bradicardia sintomática e nos bloqueios
AV infranodal de 2º e 3º graus.