PATOLOGIA DE

SISTEMAS

INTRODUCCION A LA PATOLOGIA
GENERAL Y ESPECIAL
CLASE 01

Histopatologa

Patologa General
Anatoma patolgica

HISTOPATOLOGIA
Histo (tejido)
Sufrimiento (pathos)
Estudio (logos)
Disciplina que se dedica al estudio de los cambios
estructurales y funcionales de las clulas, tejidos y
rganos que son la base de la enfermedad.

 Por qu ?

TCNICAS
MOLECULARES
MICROBIOLGICAS
INMUNOLGICAS
MORFOLGICAS

Bacteriologa
Virologa
Parasitologa
Toxicologa
Otras.

Proceso Patolgico
ETIOLOGA
Genticos
Adquiridos

Infecciosos
Nutricionales
Qumicos
Fsicos

CAMBIOS MORFOLGICOS
Alteraciones estructurales
inducidas en las clulas y
rganos del cuerpo.

PATOGENIA
Secuencia de acontecimientos
en la respuesta de las
clulas o tejidos frente al
AE.

SIGNIFICADO CLNICO
Consecuencias funcionales
de los cambios
morfolgicos.

METABOLISMO

DIFERENCIACIN

ESPECIALIZACIN
Clula

RESTRICCIONES DE
CLULAS VECINAS

DISPONIBILIDAD
SUSTRATOS
METABOLICOS

HOMEOSTASIS NORMAL

Est Patolgicos

Est Fisiolgicos
clula

Adaptaciones celulares, fisiolgicas y morfolgicas

Exceso de limites o no adaptacin

Lesin celular
Reversible

Pto no retorno

Irreversible
Muerte

Causas de lesin celular

Privacin de oxgeno. Hipoxia=/ Isquemia.
Agentes fsicos.Traumatismos, temperaturas, presin
atmosfrica, radiacin, shock elctrico.

Agentes qumicos- frmacos.Venenos,alcohol,drogas.

Agentes infecciosos.Virus,bacterias,hongos,parsitos.
Reacciones inmunolgicas.
Trastornos genticos.
Desequilibrios nutricionales.

MODO DE ACCIN
PREDISPONENTES
ENFRIAMIENTO, FALTA DE HIGIENE, FATIGA, ARREOS,
HACINAMIENTO, inmunodepresin

DETERMINANTES
AGENTES INVASIVOS, CARENCIA, ETC

COADYUVANTES
AGENTES FOTOSENSIBILIZANTES Y RAYOS SOLARES EN
FOTOSENSIBILIZACIN, INICIADORES Y PROMOTORES EN EL
CNCER

ORIGEN
INTRNSECOS O ENDGENOS
ALTERACIONES GENTICAS: MUTACIONES,ABERRACIONES
GENTICAS, ETC.
DISPOSICIN O RESISTENCIA
CONSTITUCIN

EXTERNOS O EXGENOS

INFECCIOSOS
NUTRICIONALES
QUMICOS
FSICOS: TRAUMAS, PRESIN ATMOSFRICA, HIPER O
HIPOTERMIAS, ELECTRICIDAD, RADIACIONES IONIZANTES

RESISTENCIA
(NATURAL O ADQUIRIDA)

CONSTITUCIN

CONDICIN

caracteres del fenotipo

determinados por el
genotipo

ESTADO NUTRICIONAL
VIGOR O
AGOTAMIENTO
EDAD
ESTADO DE
DESARROLLO

PREDISPOSICIN
CONSTITUCIN
Caractersticas
BIOQUMICAS,
FISIOLGICAS,
ANATMICAS Y
REACCIONALES
PERMANENTES
RAZA, FAMILIA, SEXO

CONDICIN
CARACTERSTICAS
TRANSITORIAS ETAPA
DE DESARROLLO,
ESTADO DE CARNES,
CANSANCIO, ESTRS,
EDAD, ETC.

GANADO CEB
RESISTENTE AL CALOR

OVINOS CON HEMOGLOBINA A SON MS

RESISTENTES A INFECCIONES POR
Haemonchus Contortus

EL RECIN NACIDO EST PREDISPUESTO A

INFECCIONES UMBILICALES (ONFALITIS),
ENFERMEDADES DIGESTIVAS, Y
ENFRIAMIENTO,

CORDERO CON SNDROME

DIARREICO

Muerte
MUERTE CELULAR ES LA PERDIDA DE TODA
ACTIVIDAD BIOLGICA DE LA CLULA
NECROSIS ES LA EXPRESIN MORFOLGICA DE
LA MUERTE SBITA DE UN GRUPO DE CLULAS
EN UN ORGANISMO VIVO
APOPTOSIS ES LA EXPRESIN MORFOLGICA DE
LA MUERTE DE CLULAS AISLADAS O RACIMOS
DE CLULAS EN UN ORGANISMO VIVO POR
ACTIVACIN DE PROGRAMA INTERNO DE
SUICIDIO.

Aspectos bioqumicos comunes

de los agentes lesivos.
Agotamiento de ATP.
Oxgeno y radicales libres.
Calcio intracelular y prdida homeostasis
del calcio.
Defectos en la permeabilidad de membrana.
Lesin mitocondrial irreversible.

LESIN POR ISQUEMIA Y

REPERFUSIN
GENERACIN DE RADICALES LIBRES DEL O2 (ANION
SUPEROXIDO, PEROXIDO DE HIDROGENO, IONES
HIDROXILO.)
DAO MECANISMO DE DEFENSA ANTIOXIDANTES
DAO A MEMBANA Y PERMEABILIDAD MITOCONDRIAL
PRODUCCIN DE CITOQUINAS Y EXPRESIN DE
MOLCULAS DE ADHESIN PMNn

Laboratorio

Muerte celular

Necrosis
Hinchazn celular.
Fragmentacin celular.
Desnaturalizacin y
coagulacin de protenas.
Fragmentacin de organelas
celulares

Apoptosis
Muerte celular por activacin de
programa interno de suicidio.
Eliminacin normal de clulas
no deseadas en la
embriognesis y en dif
procesos fisiolgicos.
Condic patolgicas con
necrosis.
Condensacin y fragmentacin
cromatina.

CARACTERISTICAS MORFOLGICAS
DE LA NECROSIS
ASPECTO MACROSCOPICO
PERDIDA DEL COLOR (PALIDO ,EXCEPTO
CUANDO TIENEN SANGRE QUE SE VEN ROJOS
OSCUROS)
PERDIDA DE LA RESISTENCIA (POCA
RESISTENCIA TENSIL)
OLOR PUTREFACTO

NECROSIS ESPLENICA

INFARTO BLANCO DEL RION

INFARTO BLANCO ESPLNICO

INFARTO ROJO PULMONAR

CARACTERISTICAS MORFOLGICAS
DE LA NECROSIS
ASPECTO MICROSCPICO
PICNOSIS
NUCLEO

CARIORREXIS
CARIOLISIS

CITOPLASMA

ANORMALMENTE
ACIDOFILO
CITOPLASMOLISIS

ASPECTO MICROSCPICO
PERDIDA CONTORNO CELULAR
PERDIDA TINCION DIFERENCIAL
AUSENCIA DE CLULAS

Clulas PMNn con diversas alteraciones nucleares (picnosis, carriorrexis) y

citoplasmticas (tumefaccin y vacuolizacin).

 AUTOLISIS: DIGESTIN POR ENZIMAS

CATALTICAS QUE PROCEDEN DE LOS
LISOSOMAS DE CLULAS MUERTAS

HETEROLISIS: DIGESTIN ENZIMTICA POR

LISOSOMAS DE PMNn EN LA ZONA DE
NECROSIS

DIFERENCIAS ENTRE NECROSIS Y

AUTOLISIS POST MORTEM

MACROSCPICAMENTE
NECROSIS AREAS PLIDAS, DE
CONSISTENCIA AUMENTADA Y
LOCALIZADAS
AUTOLISIS DIFUSA Y CONSISTENCIA
DISMINUIDA

MICROSCPICAMENTE
AUTOLISIS SE OBSERVAN ERITROCITOS
HEMOLISADOS EN VASOS SANGUNEOS
EN AUTOLISIS, LAS REAS COMPROMETIDAS , SE
OBSERVAN OCUPANDO TODA LA MUESTRA
AUTOLISIS, NO SE OBSERVA REACCIN
INFLAMATORIA
LOS RGANOS MS PREDISPUESTO A LA AUTOLISIS
SON INTESTINO, VESCULA BILIAR, MDULA DE
GLANDULAS SUPRARRENALES, NEURONAS, TEJIDO
CONECTIVO, RIONES.

Autolisis

Necrosis