2.

Explique las posibles

causas de la falla de las
primeras drogas.

SULFAMETOXAZOL+TRIMETOPRIMA=(CLOTRI
MOXASOL)
La actividad antimicrobiana sinrgica del
COTRIMOXAZOL, es el resultado de la
inhibicin de dos pasos secuenciales en la
sntesis del cido tetrahidroflico.

SULFAMETOXAZOL+TRIMETOPRIMA=(CLOTRI
MOXASOL)
es
responsable
de la
incorporaci
n del PABA al
acido
dihidrofolico

SULFAMETOXA
SOL

dehidropteroato
sintetasa

Interfieriendo asi
en la sintesis de
acido folico

sntesis del acido

dihidrofolico

disminuye la
cantidad de acido
tetrahidrofolico
metablicamente
activo

cofactor
en la
sntesis
de
purinas ,
tmida y
ADN

SULFAMETOXAZOL+TRIMETOPRIMA=(CLOTRIMOX
ASOL)

TRIMETOPRIMA

dihidrofolato
reductasa

esto agota el
folato

Interfiriendo as
en la sntesis de
acido flico

produccin del
acido nucleico y
protenas
bacterianas

la conversin del
acido dihidrofolico
a su forma
funcional, acido
tetrahidrofolico

Tratamiento :paciente.

Tratamiento
normal:

Trimetoprim
sulfametoxazol

Trimetoprim
sulfametoxazol
(tabletas x tres das : 2
c/dia)

(160mg de TMP
+ 800mg de
SMZ), BID,por
siete a 10 das

Esquemas
acortados de
tres das son
igualmente
efectivos que
esquemas de
siete a 10 das
y aseguran un
mejor
cumplimiento
del
tratamiento.

Trimethoprimsulfamethoxazole a las dosis mencionadas anteriormente son

los antimicrobianos de eleccin.

SI A LAS DOSIS ANTERIORES SON

ANTIMICROBIANOS DE ELECCIN :QU PASO?
Este tratamiento no deben ser recomendados a pacientes con
sntomas prolongados (5 das o ms).
A pacientes con DIABETES MELLITUS y/o pacientes con historia
reciente de ITU, pues la cifra de xito es significativamente menor.
Hipersensibilidad.

RAMs: fiebre,rash,dolor muscular,malestar geneal.

Cromosmica

Extracromos
mica

Mutaciones que
producen un
cambio en las
enzimas

Produccin de una
enzima
dihidripteroato
sintetasa alterada,
1.000 veces menos
sensible a la droga.

Disminucin de
afinidad por las
sulfonamidas

Aumento en la
produccin de
PABA lo que
neutraliza la
competencia

GENTAMICINA
Su mecanismo de actuacin
consiste en interferir en la sntesis
normal de protenas, originando
protenas no funcionales en
microorganismos susceptibles.

Para ejercer su accin deben

ingresar en la clula bacteriana.
Esto ocurre por un mecanismo de
transporte activo, en 2 etapas:

En la primera el ingreso a la clula

depende del potencial
transmembrana, generado por el
metabolismo aerobio.

La segunda fase, de ingreso

acelerado se ve favorecida por la
unin previa del aminoglucsido al
ribosoma bacteriano.

Una vez dentro de la clula, los

aminoglucsidos se unen de
manera irreversible a la subunidad
30S del ribosoma bacteriano. Esta
unin interfiere con la elongacin
de la cadena peptdica.

CAUSAS POR LAS QUE PUDO HABER

FALLADO EL ANTIMICROBIANO:
La disminucin de acumulacin intracelular del
antibitico.

Alteraciones de la diana.

Inactivacin enzimtica del antibitico por parte de

enzimas modificadores de aminoglucsidos.

Contraindicaciones
Hipersensibilidad a la gentamicina o a otros
aminoglicsidos.
Tratamiento previo o concomitante con medicamentos
oto o nefrotxicos.
Recin nacidos, ancianos, embarazo y lactancia
Infecciones micticas y virales.
Durante el tratamiento se debe controlar la funcin
renal y auditiva especialmente en pacientes con
insuficiencia renal.
Adminstrese con precaucin en pacientes con
trastornos neurolgicos.

Precauciones y Advertencias Especiales

Los aminoglicsidos parenterales se han asociado con
nefrotoxicidad u ototoxicidad.
La ototoxicidad puede ser directamente proporcional a la
cantidad de droga dada y a la duracin del tratamiento;
tinnitus o vrtigo son indicaciones de dao vestibular y
prdida inminente de la audicin.
El dao renal es usualmente reversible.
Contiene metabisulfito de sodio que puede causar reacciones
de hipersensibilidad especialmente en asmticos.
No usar para terapia larga debido a los riesgos txicos
asociados con la administracin prolongada.
Preexistencia de falla renal, dao coclear o vestibular,
miastenia gravis, hipocalcemia y condiciones que depriman
la conduccin neuromuscular.