Tiroides y Paratiroides - Dr. Yan

Universidad Privada Antenor Orrego
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
SISTEMA ENDOCRINO: TIROIDES Y

PARATIROIDES
Dr. Edgar Fermn Yan Quiroz
Trujillo - Per
Dr. Edgar Yan Quiroz
Eje hipotlamo-hipfisis-tiroides
NSO
NPV
TRH
TIROTROPO
TSH
TIROIDES
T3 y T4
TRH (Thyrotropin Release Hormone)

Ncleo
Supraptico y
PV
Tripptido (Glu-His-Pro)
Sntesis: N. Supraptico y paraventricular
Almacenamiento: eminencia media
Va portal: estimula tirotropo y lactotropo
Estimula la sntesis de TSH y PRL
Efecto sobre tirotropo es bimodal:
Liberacin de TSH almacenado
Sntesis de TSH
Clula
tirotropa o
tirotropo
TSH
PRL
Clula
lactotropa
o
lactotropo
Factores que estimulan la sntesis y secrecin de TRH

1.
Disminucin de T4, T3 e intraneuronal de T3
2.
Secrecin pulstil y ritmo circadiano
3.
Fro
4.
Estimulacin adrenrgica
5.
Arginina vasopresina
Factores que inhiben la sntesis y secrecin de TRH

1. conversin intraneuronal de T4 a T3
2. Bloqueadores adrenrgicos
MECANISMO DE ACCION
DE TRH
TRH
PIP2
TRH
C
PL
DAG
PIP3
Re
c
ep
to
r
Ca+
TSH
Clula
tirotropa
Retculo
Endoplsmico
Vescula que
contienen
TSH
Ca+ Ca
Ca+
+
Canal de
Ca2+
TSH
Clula tirotropa
(Localizado en la adenohipfisis)
MECANISMO DE ACCION DE TRH

TRH
Proteina Gi
PLC
PIP2
DAG
IP3
Ca intracelular
PKC
Secrecin sostenida de TSH
Transcripcin de TSH
Glicosilacin de TSH
Secrecin inicial de TSH

Transcripcin de TSH
TSH (Thyroid Stimulating Hormone)

Glicoproteina (PM 28,000, 204 aa)
Sub unidades y
Glicosilacin de TSH (RER, Golgi):
actividad biolgica y
tasa de depuracin
Receptor:
7
dominios
transmembrana y 2 sub unidades
(ligando) y (accin)
Activacin de proteina G, AC y PLC
Ac estimuladores e inhibidores
Factores que estimulan la sntesis y secrecin de TSH
1. TRH
2. Disminucin de T4 y T3 plasmticas
3. Disminucin de T3 en tirotropo
4. Disminucin de deiodinasa tipo 2
5. Estrgenos (unin de receptor de TRH)
Factores que inhiben la secrecin de TSH

conversin de T4 a T3 en tirotropo
deiodinasa tipo 2
3. Somatostatina
4. Dopamina
5. Glucocorticoides
6. Enfermedad crnica o aguda
TSH: acciones
Induccin de seudpodos en el borde clula-coloide:
resorcin de TG y coloide
Formacin de lisosomas: hidrlisis de TG
tamao y vascularidad de celula folicular
captacin de I (AMPc)
yodacin de TG (PIP2-Ca) [Organificacin de la TG]
RNAm para TG y TPO
incorporacin de I en MIT, DIT, T3 y T4 (Acoplamiento)
TSH: acciones
actividad lisosmica: secrecin de T4 y T3
actividad de diodinasa-1:conservacin de I
intratiroideo
metabolismo tiroideo: captacin y oxidacin de
glucosa, consumo de O2, produccin de CO2.
Biosntesis hormonal tiroidea

Aporte de yodo
Atrapamiento de yodo
Sntesis de tiroglobulina (TG)
Peroxidasa tiroidea (TPO)
Iodinacin de los residuos tirosilos de la TG
Acoplamiento de los residuos y formacin de
iodotiroininas
Protelisis de la TG y secrecin hormonal
Deiodinacin intratiroidea
METABOLISMO
DEL YODO
500 g I- en
la dieta
120 g I40 g I420 g I-
Lquido
extracelular
60 g I-
Tiroides
80 g en
T3, T4
Hgado y
otros tejidos
Bilis
480 g I- en
las orina
20 g I- en
las heces
Transporte de yodo
Symporter Na/I de membrana (NSI)
Energa de Na-K ATPasa
Estimulado por TSH y por TSI
Saturado por cantidades elevadas de I
Inhibido por:
ClO4 SCN- (tiocianato, tambin conocido como sulfocianato, sulfocianuro)
NO3- (iones nitrato)
TcO4
ClO4: La administracin de perclorato por via oral, por accin

competitiva, bloquea la captacin de radioyodo por el
tiroides y libera el yodo inorgnico intratiroideo, pero no el
organificado
TcO4: Como el tecnetato puede sustituir al yodo en el Canal
Simportador de Na/I en las clulas foliculares de la
glndula tiroides, inhibe la captura de yodo en las
mismas
Transporte de I a la clula tiroidea

ClO4SCN-
PTU= Propiltiouracilo
MMI= metilmercaptoimidazol o metimazol
(-)
Na
I
(-)
Na
NIS
Na ATP
K asa
TPO
I
Na
K
Celula
tiroidea
Capilar
NIS: Son las siglas de simporte de sodio e yodo

Luz folicular
TPO = Peroxidasa tiroidea
Tiroglobulina
Glicoproteina de 5496 aa (PM 660,000)
140 residuos tirosilos
Contenido de I: 0,1-1%
No. Molculas: MIT(5), DIT(4),T4(3),T3(1)
Sntesis en RER
Glicosilacin en A. Golgi
Vesculas exofticas: luz folicular
TPO (Peroxidasa tiroidea)

Sntesis en RER
Funciones:
Oxidacin del I
Incorporacin de I a los residuos de Tiroglobulina
Acoplamiento de DIT y MIT
IODACIN DE LA TIROGLOBULINA
Oxidacin de yoduro en presencia de H2O2 en
interfase clula-coloide (TPO)
Yodacin: Incorporacin de yodo oxidado a
residuos tirosilos de la Tiroglobulina
Estimulado por TSH
ACOPLAMIENTO DE LOS RESIDUOS TIROSILOS

1.
Oxidacin de residuos tirosilos
2.
Acoplamiento de residuos tirosilos dentro de la TG
3.
Formacin de iodotironinas
Importante rol de la TPO
Estimulado por TSH
Inhibido por tiocarbamidas (inhiben TPO)
Proteolisis de la TG y secrecin de hormonas tiroideas

1.
Pinocitosis en la interfase
2.
Enzimas proteolticas de lisosomas
3.
Hidrlisis de la TG (> si ingesta de I es <)
4.
Liberacin de T3, T4, MIT y DIT
5.
Secrecin de T4 y T3
Estimulado por TSH
Inhibido por exceso de I y por Li
Deiodinacin intratiroidea
3 y 3,5 deiodinasa tiroidea acta sobre MIT y
DIT
No acta sobre T3 y T4
I liberado es reutilizado para sntesis tiroidea
5deiodinasa tiroidea acta sobre T4
Organificacin de la Tgb
LUZ FOLICULAR
Fagocitosis y
pinocitosis
Tyr
Tgb
Tyr
PKA
MIT
DIT
ATP
Adenilciclasa
SANGRE
TSH
AMPc
Incrementa el
crecimiento de
las clulas
HORMONAS TIROIDEAS
T4 inactiva (prohormone)
3,5,3,5-tetraiodotironina (tiroxina)
t1/2 - 6 das
metabolizada por deiodinases to T3 o rT3
T3 - activa
5- deiodinase 3,5,3- triyodotironina
t1/2 - 0.05 das
rT3 - inactiva
5 - deiodinase 3,3,5- triyodotironina
Factores que controlan la sntesis y secrecin de hormonas tiroideas
Estimulatorios
1. TSH
2. Ac estimuladores del receptor de TSH (TSI)
Inhibitorios
1. Ac bloqueadores del receptor de TSH

2. Exceso de yodo
3. Litio
Autorregulacin tiroidea
Deficiencia de yodo: secrecin preferencial de T3
Exceso de yodo: inhibicin de captacin de I,
sntesis y secrecin de T4 y T3
Efecto Wolff-Chaikoff: escape de efecto inhibitorio
de exceso de yodo
EFECTOS FISIOLGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
1. Mielinizacin del SNC

2. Desarrollo fetal
3. Consumo de O2
4. Produccin de calor
5. Contraccin del corazn
6. Aumenta receptores beta adrenrgicos cardiacos, tej.
muscular, tej adiposo y linfocitos
7. Mantiene control hipxico e hipercpnico del centro
respiratorio
1. Incrementa produccin de EPO

2. Incrementa contenido de 2,3 DPG en eritrocitos
3. Estimula motilidad intestinal
4. Estimula crecimiento esqueltico y reabsorcin sea
5. Estimula catabolismo proteico en msculo esqueltico
6. Aumenta la contraccin muscular esqueltica
7. Estimula la gluconeognesis y glucogenolsis heptica
1. Incrementa la gluconeognesis y glucogenolisis

heptica
2. Aumenta los receptores LDL hepticos
3. Incrementa la liplisis
4. Incrementa la tasa de recambio hormonal y de
drogas
5. Favorece la secrecin de las hormonas de la
pituitaria anterior
Mecanismo de accin de T3
T3
TRE (DNA)
Transcripcin
Genes de respuesta
Membrana celular
Propiltiouracilo
Dexametasona
Propanolol
Amiodarona
(-)
5 - Desyodasa
Citoplasma
T3
T3
Receptor
retinoide
Membrana
nuclear
Receptor de
hormona
tiroidea
Respuesta a
la hormona
tiroidea
Transcripcin
de genes
Ncleo
ARNm
Sntesis de nuevas
protenas
Otros muchos
sistemas
Crecimiento
Desarrollo
del SNC
Cardiovascular
Metabolismo
CAMBIOS FISIOLGICOS DE LA FUNCIN TIROIDEA
Feto: TSH 20 sem, pico:28 sem

T4 :pico 35-40 sem
T3 indetectable
rT3 alto
RN: TSH, T4,T3 y rT3
Gestacin: depuracin de I, TBG,T4 y T3,
hCG:actividad agonista de TSH
Adulto mayor: secrecin y depuracin de T4
HIPERTIROIDISMO (TIROTOXICOSIS)
Es un sndrome clnico de diversas etiologas que tienen en comn un

aumento de la concentracin de las hormonas tiroideas circulantes
Los sntomas y signos clnicos reflejan los efectos de estos niveles

excesivos de la hormona tiroidea sobre diversos rganos
Epidemiologa
Prevalencia en la poblacin general: 0.3%
Ms frecuente en mujeres y aumenta con la edad
Incidencia:
Mujeres: 0.3 0.8/100

Varones 0.05/100
CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO
Aporte exgeno
Tirotoxicosis facticia
Autoinmune: Anticuerpos antireceptores de TSH
Enfermedad de Graves Basedow
Tumores (autnomos) productores de hormonas tiroideas
Generalmente adenomas
Hiperplasias con zonas autnomas
Bocio multinodular txico
Destruccin de la glndula con vaciamiento de la
Tiroiditis subaguda linfoctica
hormona
almacenada
en
ella
(Hipertiroidismo
silente, tiroiditis actnica
transitorio)
Tumores hipofisiarios productores de TSH
Tirotropinoma,
adenoma
hipofisiario
Exceso de HCG
Mola, coriocarcinoma, embarazo
Struma ovrico
Drogas
Amiodarona y yodo
Tiroiditis Actnica. Es una tiroiditis aguda no infecciosa.

Los enfermos sometidos a tratamiento con radioiodo pueden
presentar sntomas inflamatorios (tiroiditis) a las 48 horas de
recibido el mismo. La sintomatologa ms frecuente es
sensibilidad y dolor a nivel tiroideo
HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA

La ingesta ptima de yodo diaria recomendada es de 0,15-0,20 mg
La dosis diaria habitual de 200

mg de amiodarona proporciona
un exceso diario de 7,5 mg de
yodo
Es un agente antiarrtmico usado en

varios tipos de taquiarritmias tanto
ventriculares como supraventriculares
37% de Yodo
Diariamente se deyoniza el 10% de la
molcula por metabolismo heptico
50 veces ms que la
ingesta ptima de yodo
diaria recomendada
HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA

El hipertiroidismo por amiodarona se da en un 23% de los pacientes y es ms
frecuente en zonas con dficit diettico de yodo.
TIPOS DE HIPERTIROIDISMO:
El tipo I se debe a la excesiva sntesis y liberacin de hormona tiroidea, es
ms frecuente en pacientes con problemas tiroideos previos, como bocio
multinodular, y responde a antitiroideos.
Tipo Ia: Enfermedad nodular (zonas con deficiencia de yodo).
Tipo Ib: Enfermedad de Graves (zonas con suficiente yodo).
El tipo II es una autntica tiroiditis destructiva inflamatoria que responde
mejor a altas dosis de corticoides. La diferencia entre ambos tipos es difcil, sobre
todo por la existencia de formas intermedias.
GAMMAGRAFA: Captacin tiroidea de Iodo
Es un procedimiento que utiliza emisiones de rayos gamma a

partir de yodo radioactivo para ayudar a determinar si un
paciente
tiene
problemas
de
tiroides,
incluyendo
hipertiroidismo, cncer u otros tipos de tumoraciones.
HIPERTIROIDISMO: Captacin tiroidea de Iodo

Hipercaptacin tiroidea de yodo
Enfermedad de Graves Basedow
Tejido tiroideo autnomo
Adenoma tiroideo
Bocio multinodular txico
Inducido por TSH

Inducido por HCG
Hipocaptacin tiroidea de yodo

Tiroiditis subaguda silente
Tiroiditis actnica
Hormona exgena
Drogas (yodo, amiodarona)
Hay hiperfuncin tiroidea pero la captacin es baja

por el aumento del pool de yodo
HIPERTIROIDISMO (TIROTOXICOSIS)
Aumento de TMB desde +10 hasta +100

Cada del cabello
Nerviosismo
Prdida de peso
Hiperfagia
Intolerancia al calor, sudoracin
Piel fina, suave, caliente y hmeda
Temblor fino
Hiperreflexia
Signos oculares
Onicolisis
Alteraciones menstruales
Alteraciones del trnsito intestinal (diarrea crnica)
Enfermedad de Graves
Es una tiroiditis autoinmune
Etiologa desconocida
Estimula la glndula tiroides, y es la causa de tirotoxicosis ms
comn.
Clnicamente se caracteriza por:
Hiperactividad tiroidea
Bocio difuso
Oftalmopata
Dermopata: Mixedema pretibial
Patogenia de la Enfermedad de Graves

Linfocito T
indiferenciado
Linfocito B
diferenciado
Mdula
sea
Enfermedad
de Graves
Clula plasmtica
Anticuerpo
antirreceptor
de la TSH
Timo
Linfocito T
diferenciado
Tiroiditis
Anticuerpo
citotxico
Linfocito T
supresor
Linfocito T
auxiliar o
colaborador
(helper)
Linfocitos infiltrantes de
tiroides, clulas dendrticas
y macrfagos
Incremento de la
sntesis de
anticuerpos
Localizaciones
extratiroidales
(ganglios linfticos,
mdula sea)
Interfern
GRAVES
Anticuerpos
estimuladores de
tiroides
Thyroid-Stimulating
Immunoglobulin (TSI)
Exceso de
produccin
de T3 y T4
Interleucinas 6, 13,
15 y otras citocinas
Interfern ,
Adhesin y
Interleucina I
activacin de clulas
y Factor de
inflamatorias
necrosis tumoral
Interfern ,
Interleucina I
y Factor de
necrosis tumoral
Receptor de
Tirotropina o
de TSH
Sealizacin
dependiente de
AMPc
Otras
vas
Hipertrofia e
Hiperplasia
Weetman AP. Graves Disease. New England Journal of Medicine 2000; 26: 1236 - 1248
EXOFTALMOS
Fibroblastos entre
clulas musculares
extraoculares
Citocinas (IL 1, FNT

e IFN )
Infiltracin de clulas inflamatorias, probablemente
como resultado del reconocimiento de los linfocitos
T de un antgeno orbital relacionado con un
antgeno tiroideo
Fibrosis
Glucosaminoglucanos
Edema
Weetman AP. Graves Disease. New England Journal of Medicine 2000; 26: 1236 - 1248
EXOFTALMOS
Sntomas tpicos de hipertiroidismo en la enfermedad de Graves Basedow

Triada de Merseburgo
Exoftalma (25-50%)
Taquicardia
Bocio (97%)
Sudor
Eritema facial
Edad: tercera y cuarta dcadas
Nerviosismo
Hiperexcitabilidad
Intranquilidad
Labilidad
Trastornos del sueo
Exoftalmos
Engrosamiento de ganglios linfticos

Bocio
Atrofia muscular
Piel caliente y aterciopelada
Atrofia muscular
Palpitaciones, taquicardia
Respiracin entrecortada
Aumento del apetito
Prdida de peso
Frecuencia de pulso
Palmas hmedas y calientes
Diarrea
Temblores
Raramente
dedos
en palillo de tambor
Oligorrea o amenorrea
Mixedema pretibial
Signo de Maraon:
Retraccin vasomotora tras la estimulacin de la piel que
recubre el cuello.
Frmito que experimenta la mano del observador al
apoyarse ligeramente sobre el rea tiroidea.
Debilidad muscular
y cansancio
MAMAS
SISTEMA REPRODUCTOR
Sntomas tpicos de hipertiroidismo en la enfermedad de Graves Basedow
SISTEMA LINFTICO
Ginecomastia en el hombre
Agrandamiento de la mama en la mujer
Gasto
metablico basal
Elevado (de +35
hasta +60%)
Oligomenorrea o
amenorrea
Ganglios
linfticos
palpables
Glndulas suprarrenales ms
pequeas que lo normal

CONDUCTO GASTROINTESTINAL
Relativa linfocitosis y monocitosis
Menor
respuesta
a la ACTH
Captacin
de I131
Elevada
(de 45% al 90%)
Timo agrandado
Esplenomegalia
(ocasionalmente)
GLNDULAS SUPRARRENALES
RESULTADOS DE LABORATORIO
Hiperperistalsis, diarrea
ocasional
BOCIO
Tumoracin en cuello debido al aumento de tamao de
tiroides
Producido por Hipo o Hipertiroidismo
Manifestaciones clnicas de un adenoma tiroideo funcional

Menor
perspiracin,
menor
sonrojo que en la enfermedad de
Graves
Normalmente el paciente
tiene 40 aos o ms
No se observa agrandamiento de ganglios linfticos
Menor agotamiento muscular
que la enfermedad de Graves
Notable
dificultad
respiratoria
No se observa agrandamiento
de las mamas o ginecomastia
Prdida de peso menor que la
enfermedad de Graves
Estado nervioso,
excitabilidad
Inquietud,
inestabilidad
emocional, insomnio
Menores
que
la
Ausencia de exoftalma
Bocio nodular
Menor temperatura de la piel que
la enfermedad de Graves
Taquicardia muy acentuada, fibrilacin comn, fallo
del corazn comn, mala respuesta frente a la
digital
Menor temblor que la enfermedad
de Graves
Pulso muy rpido

Palmas de las manos menos hmedas
que la enfermedad de Graves
Paciente
posmenopusica
generalmente
Edema
de
tobillo
(Insuficiencia cardiaca)
Menor debilidad muscular que la

Tiroiditis
SUBAGUDA
AGUDA
CARACTERSTICA
(Supurada,
Infecciosa,
Pigena)
Linfocitaria Silente o Autoinmune

Granulomatosa o
De Quervain
Espordica indolora
Postparto
Edad inicio
Nios y 20-40
aos
20-60 (Pico 30-50

aos)
Todas (pico 30 40 aos)
Edad frtil
Razn gnero M:H
1:1
5:1
2:1
---
Causa
Infecciosa
bacteriana
Viral
Autoinmune
Autoinmune
Hallazgos patolgicos
Absceso
Clulas gigantes,
granulomas
Infiltrado linfoctico
Infiltrado linfoctico
Funcin tiroidea
Eutiroidismo
Hipertiroidismo o
hipotiroidismo
Hipertiroidismo o
hipotiroidismo (definitivo
en 1/3 de pacientes)
Hipertiroidismo o
hipotiroidismo
Anticuerpos Anti TPO
Ausentes
Ttulos bajos o
ausentes
Ttulos altos persistentes
VSG
Normal
Alta
Normal
Normal
Captacin de radio
yodo
Normal
Baja
Baja
Baja
Modificado de: Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J Med 2003; 348:2646-55.
Curso clnico de la tiroiditis subaguda indolora: espordica y postparto
T4 srica
TSH srico
Captacin
de I123
Incrementada
Normal
Disminuida
Las mediciones de tirotropina (TSH) y de la captacin tiroidea de yodo-123 (I 123) mostraron

tirotoxicosis durante los tres primeros meses, seguida luego de hipotiroidismo durante los tres
meses siguientes y luego por eutiroidismo.
Tratamiento del Hipertiroidismo

Control de la actividad adrenrgica
Betabloqueadores
Disminucin de la produccin hormonal
Propiltiouracilo
Drogas antitiroideas
Tiamazol
Metimazol
Ablacin tiroidea
Yodo radiactivo
Ciruga
Tiroiditis crnica
Derramamiento de
tiroglobulina
Antgeno
Anticuerpos
Ganglio
linftico
Microscopia. Mezcla de folculos

hiperplsicos y atrficos con
infiltrado linfofolicular
Glndula tiroides
aumentada
de
tamao
Desplazamiento
y/o
compresin
de la trquea y
del esfago
Microscopia. Infiltrado linfocitario

con atrofia de los folculos
(flechas) y fibrosis
Los anticuerpos pueden identificarse en el suero

con procedimientos de laboratorio
CARACTERSTICA
HASHIMOTO
CARACTERSTICA
DE RIEDEL
Edad inicio
Todos (pico 30-50 aos)
Edad inicio
30 60 aos
Razn gnero M:H
8-9:1
Razn gnero M:H
3-4:1
Causa
Autoinmune
Causa
Desconocida
Infiltrado linfoctico, centros

germinales y fibrosis
Fibrosis densa
Funcin tiroidea
Hipotiroidismo
Funcin tiroidea
Generalmente eutiroidismo
Generalmente presentes
VSG
Normal
VSG
Normal
HIPOTIROIDISMO
Adulto Mixedema (*)
Nio Cretinismo (Retraso mental)
Dificultad en el aprendizaje
Disminucin de TMB hasta -40
Pelo grueso
Piel seca y amarillenta (carotenemia)
Intolerancia al frio
Bradipsquia
Hipercolesterolemia
(*) Presencia de cantidades muy elevadas de
cido hialurnico y de sulfato de condroitina

(glucosaminoglucanos)
que
se
unen
a
PROTENAS y forman un exceso de gel tisular en
los espacios intersticiales con el consiguiente
aumento de la cantidad total de lquido intersticial
Hipotlamo
TRH
Sndrome de Forbes Albright

(Prolactinoma)
Pr
TSH
Gn
HASHIMOTO
FSH
LH
T3 T4
HIPOTIROIDISMO
Adulto Mixedema (*)
(*) Grandes bolsas bajo los ojos y tumefaccin facial
Causas
de bocio
Bloqueo de la absorcin
de yodo (p. ej, a causa
de
tiocianato
o
perclorato)
II-
QUE
O
Carencia de yodo
(de
origen
alimentario)
BLO
BOCIO
EUTIROIDEO
Bloqueo de la oxidacin de
yodo (p. ej, a causa de
tiouracilo,
insuficiencia
enzimtica congnita)
Q
O
BL
do
Monoyo
a
in
s
ro
ti
U
BLOQ
Yodacin
alterada
(defecto congnito)
Activacin de la
adenohipfisis
EO
U
EO
Reduccin
de la produccin
hormonal
Mayor secrecin
de TSH
Hiperplasia
Hiperplasia,
adenoma
Adenoma,
involucin de la glndula
Hemorragia,
formacin de
quistes,
Fibrosis,
Calcificacin

CONTROL HORMONAL DEL

METABOLISMO DEL CALCIO
PTH (Parathyroid hormone)
VITAMINA D (1,25-Dihidroxicolecalciferol)
Calcitonina
Distribucin del Calcio

Calcio en complejos con
aniones 9% (0.2 mmol/l)
Lmites normales para Calcio srico

Calcio srico total:
8.5 mg/ dl 10.5 mg/dl
4.3 mEq/L 5.3 mEq/L
En
caso
hipoalbuminemia
(corregir)
de
En
caso
hipoalbuminemia
(corregir)
de
Ca srico + 0.8 [4 albmina srica (gr/dl)]
2.2 mmol/L 2.6 mmol/L
Calcio ionizado
50%
(1.2 mmol/l)
Calcio unido a
protenas 41%
(1 mmol/l)
Calcio inico:
4.5 mg/ dl 5.1 mg/dl
2.3 mEq/L 2.6 mEq/L
1.1 mmol/L 1.3 mmol/L
Ca medido/0.55 + Proteinas totales/16
Clulas
11 000 mg
Ca2+ en la dieta
1 000 mg/da
Hueso
1 000 g
Absorcin
300 mg/da
Secrecin
150 mg/da
Excrecin fecal
850 mg/da
Depsito
500 mg/da
LEC
900mg
Filtrado
glomerular
10 000 mg/da
Resorcin
500 mg/da
Reabsorbido
9 850 mg/da
Excrecin urinaria
150 mg/da
Clulas
84 g
Fsforo en la dieta
1 400 mg/da
Hueso
500 g
Absorcin
1300 mg/da
Secrecin
200 mg/da
Excrecin fecal
300 mg/da
Depsito
200 mg/da
LEC
900mg
Filtrado
glomerular
6 000 mg/da
Resorcin
200 mg/da
Reabsorbido
4 900 mg/da
Excrecin urinaria
1 100 mg/da
PARATIROIDES
4 Glndulas, localizadas en parte
posterior de tiroides
Peso total aprox 150mg
Sintetizan Parathormona (PTH)
Posterior
Anterior
Biosntesis, almacenamiento y secrecin de PTH

3
DNA
RNP
CLULA
PARATIROIDEA
5
RNAm
AUG
CIRCULACIN
PERIFRICA
Citoplasma
5
Metonil
aminopeptidasa
AAA 3
MET
MET
PreproPTH
Cisterna
84
Clipasa
< 1 minuto
84
ProPTH
PTH
84
84
PTHi
(intacta)
Trptico
CarboxiPasa B
Retculo endoplsmico
84
84
Golgi
Grnulo
secretor
30 min
15-20 min
0-15
min
En la circulacin renal y heptica sufre rupturas proteolticas de su molcula
(PTH 1-34)
Contiene la
regin
aminoterminal
(PTH 44-48)
Contiene la
regin media
(PTH 53-84)
Contiene la
regin carboxilo
terminal
Es
Tienen
la nica
igual
capaz
accin
de
ejercer
sobre acciones
el rion
biolgicas sobre el
esqueleto
Biosntesis, almacenamiento y secrecin de PTH

PTH es sintetizada inicalmente como una preprohormona
Se convierte en forma activa antes de ser liberada de la
glndula
PTH es sintetizada continuamente (parte se libera y parte
se degrada)
Se libera por exocitosis en respuesta a la [Ca2+] en
plasma
Vitamin D reduce secrecin de PTH por feed back
negativo (mecanismo secundario).
ACTIVIDAD BIOLGICA DE PTH

HUESO
PTH
estimula
osteoblastos
para
crecimiento y actividad metablica
incrementar
PTH estimula resorcin sea, liberando Ca & fosfato a

la sangre
RION
PTH incrementa la reabsorcin de Ca & reduce
reabsorcin de fosfato
INTESTINO
Incrementa la absorcin de Ca2+ va vitamina D
[Ca] REGULA LIBERACIN DE PTH

Proteina G
Ca2+
Adenilciclasa
Ca2+
Ca2+
Ca
2+
Receptor
de Calcio
Ca2+
Ca2+
Proteina G
PTH
AMPc
[Ca2+]
Fosfolipasa C
[IP ]
3
Regulacin hormonal del balance de Ca y Fosfato

[Ca2+] en plasma causa:
Incremento de PTH
Resultando en movilizacin de Ca & fosfato del hueso
Incrementando reabsorcin de Ca & la excrecin renal
de fosfato
Incrementa sntesis de Vitamina D3 activa
El resultado es un aumento en plasma de los niveles de
Ca & El mantenimiento de niveles normales de fosfato
Regulacin de la sntesis de la vitamina D [Forma activa = 1,25(OH) 2D3]
Lu
zs
ola
r
Ca2+ sanguneo
7 dehidrocolesterol
Glndula
paratiroides
Dieta
Vitamina D3 (Colecalciferol)
PTH
25 hidroxilasa
(+)
(+)
(+)
su absorcin
su eliminacin
25 (OH)D3
PO4srico
24 hidroxilasa
1 hidroxilasa
(+)
24,25 (OH)2D3
(-)
1,25 (OH)2D3
(Calcitriol)
(-) inaci
su
el
im
(-)
Ca2+
srico
(+)
su absorcin
Ca2+ plasmtico
Glndula paratiroides
PTH
25 OH colecalciferol
Sntesis
hidroxilasa
de
la
1,25 (OH)2 colecalciferol
Ca2+
Los osteoblastos liberan hormonas locales
Reabsorcin de calcio
actividad osteoclstica
Reabsorcin de fosfato
Resorcin sea
Rion
Duodeno - yeyuno
Se libera
Ca2+ y PO4-
Hueso
Excrecin urinaria de Ca2+

Excrecin urinaria de PO4-
Calcio plasmtico
Fosfato plasmtico
PTH
plasmtica
Ca plasmtico
2+
Pero este efecto es dbil
Actividad 1hidroxilasa
renal
1,25(OH)2D3
plasmtico
RION
Reabsorcin
de fosfato
Excrecin
urinaria de
fosfato
HUESO
Promueve la accin
de la PTH
Reabsorcin
de calcio
INTESTINO
Excrecin
urinaria de Ca
Fosfato plasmtico
Formacin de
1,25(OH)2D3
Absorcin de
fosfato
Absorcin de
calcio
Calcio plasmtico
Absorcin del Ca2+

Ingesta baja
Absorcin
Activa
Ingesta alta
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+ Ca2+
Calbindina
Absorcin
Pasiva
Ca2+
Ncleo
Bomba
de Ca2+
ATPasa
Ca2+
PTH
1, 25 Dihidroxicolecalciferol (metabolito de la Vit. D en el rion)
Calbindina (prot. transportadoras)

Bomba de Ca2+ ATPasa
Receptor citoslico
CALCITONINA
Hormone peptdica (32aa), secretada por las clulas
parafoliculares o C de la glndula tiroides
Es sintetizada como una preprohormona y liberada en
respuesta al [Ca2+] en plasma
Acta sobre osteoclastos reduce resorcin sea.
Resultado neto: disminucin en plasma de calcio &
fosfato.
Ca2+ plasmtico
Clulas parafoliculares
Secrecin de calcitonina
Calcitonina plasmtica
RION
Reabsorcin
de fosfato
Excrecin
urinaria de
fosfato
Fosfato plasmtico
HUESO
Resorcin
Reabsorcin
de calcio
Excrecin urinaria
de calcio
Liberacin de
calcio al plasma
Calcio plasmtico
HIPERCALCEMIA
Concentracin del calcio srico corregido superior a 10.5 mg/dl
Leve:
10.5 < 12 mg/dl
Moderada: 12 14 mg/dl
Severa:
Intestino
> 14 mg/dl
Calcemia
Rion
Hueso
Hipercalcemia
Repetir la determinacin y confirmar el valor

Ajustar segn el nivel de protenas totales / albmina
Hipercalcemia verdadera
Pseudohipercalcemia
Anamnesis, exploracin fsica

Calcio srico y urinario
Fsforo
PTH
Hemoconcentracin
Hiperalbuminemia
(deshidratacin)
Mieloma mltiple
(paraprotenas)
Frmacos
Tiazidas
Litio
Vitaminas D y A
P elevado
Nivel de PTH
Enfermedad renal
Elevada
Sarcoidosis
Linfoma
PTH baja
PTH normal
Vitamina D
Calciuria
Baja, normal
Neoplasia
maligna
Baja, normal
PTH alta
Hiperparatiroidismo Primario
Elevada
Hipercalcemia
hipocalcirica
familiar
Hormonas tiroideas
Cortisol
Normales
Anormales
Hipertiroidismo
Addison
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Adenoma nico
(85%)
Hiperplasia
(10%)
Carcinoma
(< 1%)
Piel (Vitamina D)
Queratitis en banda
Vitamina D
(Ca2+ se deposita en los bordes

medial y lateral de la crnea)
Hgado
Ca2+
PO4-
(25 hidroxilasa)
Sntesis elevada
de PTH de PTH
25 (OH)D3
SUERO Y LEC
Ca
PO4-
2+
INTESTINO
TBULO RENAL
Ca2+
Ca 2+
PO4-
Ca2+
Cuerpos vertebrales bicncavos
PO PO 4
-
(Formacin de vrtebras en pez)
Estn en equilibrio
lcera pptica
25 (OH)D3
1,25 (OH)D3
Elevacin de
Ca2+ en la orina
(Hipercalciuria)
Clculos renales
(Nefrolitiasis:
manifestacin
ms comn)
Estimula a la 1 hidroxilasa del t. proximal
I
N
T
E
R
S
T
I
C
I
O
Ca2+
PO4-
Ca2+
PO4-
Pancreatitis
Ca2+ PO4-
Ca2+ PO4-
Aumento
compensatorio de la
actividad de los
osteoblastos con
elevacin de fosfatasa
alcalina
HUESO
Nefrocalcinosis
Ca2+ PO4-
Catabolismo
seo de los
osteoclastos
Reduccin variable de la densidad sea
Osteopenia
Fracturas seas
Osteomalacia
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO (HPP): MANEJO

En la actualidad aumenta el porcentaje de pacientes asintomticos con HPP
En pacientes con HPP asintomtico no hay presencia de caractersticas de osteopata o
litiasis
Se desaconseja la intervencin quirrgica para todos los pacientes: Riesgos inherentes
Criterio recomendados para Qx en

un pcte asintomtico
Valor a favor de Qx
Calcio srico
> 1 mg/dl por encima del nivel mximo del laboratorio, es decir, mayor de 11,5 mg/dl en plasma
Calcio urinario 24 horas
> 400 mg/da
Reduccin del aclaramiento de creatinina
> 30%
Densidad sea
T score: Reduccin de la masa sea mayor de 2.5 DS
Edad
< 50 aos
Raquitismo (defecto nutricional)

Dficit Vitamina D
PTH
Aceite de hgado de peces, como el bacalao.

Huevos, la leche, la mantequilla, la yema de huevo,
crema, queso, salmn, sardinas y la levadura de cerveza.
Vitamina D3 (Colecalciferol)
IO
R
25 hidroxilasa
DA mia)
N
U
e
C
c
l
E
a
O S hipoc
25 HidroxiM
colecalciferol
IS
a
D
n
I
u
RO rio a
I
1 hidroxilasa renal
T
A
a
R
d
A
n
P
u 1, 25 (OH) colecalciferol = Calcitriol
c
R
e
E
HIP e es s
qu
a
(y
EST
R
Clulas
del
tbulo proximal
il
db
ecto n la
f
e
e
n
es u ncia
este porta o
im y P O 4
arg
emb iene
io
Sin no t e calc
d
e
n
qu laci
u
reg
Reabsorcin renal de Ca2+

Reabsorcin de PO4-
Tbulo distal y colector

Porcin gruesa del A. de Henle
(Tbulo proximal)
Si no se eliminase los PO4 creara un riesgo

de precipitacin de complejos de calcio
fosfatos en los tejidos
SF
SIC
ON
OTA
BLE
Duodeno y
yeyuno
Excrecin renal de Ca2+ y PO4Excrecin renal de PO4-
[ ]Calcio plasmtico
Absorcin intestinal de Calcio
Resorcin sea de Calcio

Se libera PO4-
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
(recordar que es secundario a una hipocalcemia)
HIPERPARATIRODISMO INTESTINAL SECUNDARIO
HIPERPARATIRODISMO RENAL SECUNDARIO

25 (OH)D3
Alimentacin
Deficiente
Clulas
del
tbulo proximal
1
hidroxilasa
renal
1,25 (OH)D3
(Vitamina D activa)
No hay reabsorcin de Ca2+ a nivel renal
No hay absorcin de Ca2+ a nivel intestinal
No hay resorcin sea
Sndrome maldigestivo
Sndrome malabsortivo
(cursa con diarrea crnica)
Insuficiencia
renal
Hipofosfaturia
HIPOCALCEMIA
(Ya que el rion no lo

puede eliminar)
Hiperfosfatemia
Lo que provoca una

mayor prdida de
Ca2+ a nivel renal
Imposibilidad de filtracin
del fsforo debido a
alteraciones glomerulares
HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO
Ca
Ca2+ , Calcio
PO4- , Fosfato
D, Hidroxiapatitia
Elevacin
secundaria
de la PTH
Sera poco Ca2+ lo que se filtre
H+
PO
Ca2+
Ca 2+
PO4-
Ca
P
P
H+
(Acidosis)
Dietas incompletas y extremadamente

pobres en Ca2+
Sindrome
de
maladigestin
o
malaabsorcin
Absorcin de PO4- normal
P
P
Ca
Ca
Ca
Ca
P
P
Ca
Depsitos de
Ca2+ y PO4normal
o
elevados
No es que se no
se
filtre
simplemente no
se excreta
P
P
P
P
P
P
P
P Ca
Elevada
actividad
compensadora de los
osteoblastos
Escasa actividad
de la PTH sobre
el tbulo
La acidosis y la
PTH estimulan la
actividad de los
osteoclastos
Osteoclasto
Orina
Ca2+
PO4-
Muy reducidos
Osteoblasto
Reabsorcin
subperistica
Formacin
de quistes
Fracturas
Reduccin de la densidad sea: ostetis fibrosa qustica
Cul dato analtico espera hallar en un lactante que presenta

raquitismo vitamino D carencial?
a) Calcemia baja y fosforemia normal
b) Calcemia alta y fosforemia baja
c) Calcemia normal y fosforemia baja
d) Calciuria , fosfaturia y fosfatasas alcalinas
e) Calcemia baja y fosforemia alta
HIPERPARATIROIDISMO: Espectro de las caractersticas clnicas

En casos moderados a graves
Sistema Nervioso Central:
Fatiga, decaimiento
Cefalea
Depresin
Neuromuscular y articular:
Articulacin
inflamada
Compromiso
de la memoria
Psicosis
Demencia
Masas de
cido rico
(Tofos)
Cristales de
cido rico
Miopata
Gota
Seudogota
Condrocalcinosis
Ocular:
Catarata
Queratopata en banda
Artritis erosiva

Cardiovascular:
Arritmias
Hipertensin
Calcificacin cardiovascular cardaca
Gastrointestinal:
EEI
Enfermedad
ulcerosa pptica
Reflujo
Colelitiasis
Estreimiento

Renal:
Poliuria
Nefrolitiasis
Nefrocalcinosis
Hipercalciuiria
seo:
Miscelneo:
Fracturas
Anemia
Osteopenia
Quistes
seos
Tumores
pardos
Osteomalacia
Fiebre
Objetivos del tratamiento de la hipercalcemia y frmacos disponibles

TRATAMIENTO DE LA
HIPERCALCEMIA
Aumentar la
excrecin urinaria
de calcio
Hidratacin con suero

salino
SS fisiolgica 9%.
1ra hora: 500 1000 cc
Luego: 200 250 ml/h hasta
un total de 3 - 4 L/24 H
Diurticos
de
asa
Furosemida 1 ampolla cada 8

horas
Disminuir la
absorcin
intestinal
Glucocorticoides
Hidrocortisona 3-4 mg/kg peso/da.
Tambin puede usarse prednisona 1
mg/kg/da.
Ketoconazol
Cloroquina
Fosfato oral
Inhibir la
resorcin
sea
Bifosfonatos
Pamhidronato: Se perfunden 60 90 mg
en 1 L de SS 0.9% o Dx 5% en 4 24
horas
Calcitonina de salmn
4-8 UI/Kg IM o SC c/6-12h
Mitracina
Nitrato de galio
Quelar el
calcio
ionizado
EDTA
(cido
etilenodiaminotetractico)
Fosfato IV/oral
Solo si :
- PO4- < 3 mg/dl
- No hay insuficiencia renal
Dosis: 0.5-1g VO 3 v/da
Azriel Mira S, Martnez Daz-Guerra G, Jdar Gimeno E, Hawkins F. Protocolo diagnstico y teraputico de la hipercalcemia. Medicine 2002; 8: 4542 - 4548
Tratamiento de la hipercalcemia segn niveles de calcio y manifestaciones

clnicas
Azriel Mira S, Martnez Daz-Guerra G, Jdar Gimeno E, Hawkins F. Protocolo diagnstico y teraputico de la hipercalcemia. Medicine 2002; 8: 4542 - 4548
CAUSAS DE HIPOCALCEMIA
Concentracin del calcio srico corregido inferior a:
Calcio srico total:
Calcio inico:
< 8.5 mg/ dl
< 4.5 mg/ dl
< 4.3 mEq/L
< 2.3 mEq/L
< 2.2 mmol/L
< 1.1 mmol/L
Correccin de calcio srico segn nivel de albmina

CTc= Ca srico + 0.8 [4 albmina srica (gr/dl)]
Trastornos relacionados con la glndula paratiroides
Ausencia de glndula paratiroides o PTH
Congnitas
Sndrome de Di George
Hipoparatiroidismo ligado al X
Sndrome poliglandular autoinmune
Mutaciones del gen de la PTH
Hipoparatiroidismo posquirrgico
Enfermedades infiltrativas
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Metstasis
Hipoparatiroidismo tras ablacin tiroidea con radioyodo

Secrecin alterada de PTH
Hipomagnesemia Puede producir un hipoparatiroidismo transitorio, ya que el
magnesio es un cofactor imprescindible para la secrecin

de PTH.
Alcalosis respiratoria
Mutaciones que activan al gen sensible al calcio
Resistencia al rgano diana

Hipomagnesemia (No deja actuar a la PTH)
Seudohipoparatiroidismo
Tipo I : Se incrementa el AMPc urinario tras la administracin de la PTH (Ib)
Tipo II: Sumamente raro asociado a trastornos renales
Trastornos relacionados con la vitamina D

Dficit de vitamina D
Carencia diettica
Malaabsorcin
Prdida acelerada
Recirculacin enteroheptica alterada
Frmacos anticonvulsivantes
Alteracin de la 25 hidroxilacin
Enfermedad heptica
Isoniazida
Alteracin de la 1 hidroxilacin
Insuficiencia renal
Raquitismo tipo I dependiente de la vit. D
Osteomalacia oncognica
Resistencia al rgano diana
Raquitismo tipo II dependiente de la vit. D
Fentoina
SEUDOHIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Clnicamente
Defecto primario, resistencia a la
PTH en las clulas del tbulo renal
y (habitualmente) de los huesos
Ia:
Cara redonda
Obesidad
Acortamiento de 4to y 5to metacarpiano
Calcio alto, fsforo bajo
Piel (Vitamina D)
Vitamina D
Hgado
(25 hidroxilasa)
Ca2+
PO4-
25 (OH)D3
SUERO Y LEC
INTESTINO
Ca2+
PO4-
PO 4
PO4-
Ca2+2+
Ca
TBULO RENAL
Hiperfosfatemia
Ambos estn
Hipocalcemia
disminuidos
25 (OH)D3
1,25 (OH)D3
Estimula a la 1 hidroxilasa del t. proximal
Hay una resistencia endgena frente a la PTH
Ca
PO42+
La PTH ya no
reabsorbera Ca2+
y
ya
NO
INHIBIR
la
reabsorcin de
PO4-
Ca2+
PO4Fosfatasa
alcalina
normal
Ca2+ PO4-
Formacin de los
osteoblastos normal
o reducida
PO4- Ca2+
No hay
resorcin
sea
Hay una resistencia endgena frente a la PTH
HUESO
Los huesos no presentan alteraciones patolgicas
Otras causas
Depsito excesivo de calcio en los huesos
Neoplasias osteoblsticas (ejem. Metstasis sea por ca de prstata)
Sndrome del hueso hambriento
Quelacin
Foscarnet
Infusin de fosfato
Infusin de productos citratados sanguneos
Infusin de agentes que contienen EDTA
Fluoruro
Hipocalcemia neonatal
Premadurez
Asfixia
Madre diabtica
Madre hiperparatiroidea
Infeccin por VIH
Terapia farmacolgica
Deficiencia de vitamina D
Hipomagnesemia
Alteraciones en la respuesta a la
PTH
Enfermedad grave
Pancreatitis
Sndrome de shock txico
Pacientes en la unidad de cuidados intensivos
Hormonas y alteraciones del metabolismo mineral. En: Tratado de Endocrinologa. Williams 2004; 1407 - 1478
MANIFESTACIONES CLNICAS DE HIPOCALCEMIA

Manifestaciones del sistema nervioso central
Manifestaciones del sistema cardiovascular
Manifestaciones neuromusculares
Manifestaciones del sistema ectodermal
Manifestaciones oftalmolgicas
Manifestaciones sistema hematolgico

Manifestaciones del sistema nervioso central
Convulsiones
Demencia
Psicosis
Trastornos extrapiramidales: coreoatetosis, hemibalismo
Calcificacin de los ganglios basales
Hipertensin endocraneana
Manifestaciones del sistema cardiovascular

Alargamiento del intervalo QT en el ECG
Disminucin de la sensibilidad al digital
Disminucin de la contractibilidad, hipotensin refractaria
Insuficiencia cardiaca
Arritmias ventriculares
Ya que no hay Ca2+ para la contraccin

Manifestaciones neuromusculares
Irritabilidad
Hiperreflexia
Tetania latente
Signo de Chvostek
permeabilidad
de
la
membrana
neuronal a los iones Na+

Cuando la [Ca2+] plasmtica < 50% menor
a
Signo de Trosseau
la
normal,
las
fibras
nerviosas
perifricas se hacen tan excitables que

comienzan
descargar
de
manera
espontnea iniciando salvas de impulsos

nerviosos
que
pasan
los
Espasmo larngeo
mm.
esquelticos perifricos
Parestesias, hormigueos, calambres, fasciculaciones
Hiperventilacin y alcalosis metablica

Manifestaciones sistema ectodermal
Piel escamosa y uas quebradizas
Exostosis: Calcificacin de partes blandas

Depsito periarticular
Psoariasis pustular
Ocasional pseudogota
Calcificacin de
Hipoplasia de esmalte
ganglios basales
Caries

Manifestaciones oculares
Papiledema
Pseudotumor cerebral
Aumento de la presin
intracraneal
(PIC)
en
ausencia
de
proceso
expansivo,
en
general
autolimitado aunque con
frecuencia recidiva.
El diagnstico se basa en el
registro del aumento de la
PIC que ser superior al
lmite de 250 mmH20. Su
morbilidad radica
Manifestaciones del sistema hematolgico

Anemia macroctica megaloblstica
Neuritis ptica
Cataratas
DIAGNSTICO DE HIPOCALCEMIA
Tratar urgente y
completar diagnstico
Hipocalcemia (Descartar pseudohipocalcemia)
Si
Tetania y alteraciones
ECG (QT prolongado, T
picudas, bloqueos)
No
Ciruga de cuello
Frmacos
Enfermedades graves (pancreatitis,
sepsis)
PTH alta
P normal o bajo
Enfermedad hepatobiliar
Malaabsorcin
Raquitismo
Metstasis osteoblsticas
Historia clnica
P, Mg, PTH
PTH alta
P elevado
Enfermedad renal
Destruccin tisular
Pseudohipoparatiroidismo
PTH normal o
baja
Hipoparatiroidismo
Magnesio bajo
Completar
diagnstico y tratar
Hipocalcemia. Guas Clnicas 2010; 10 (2). Disponible en: http://www.fisterra.com/guias2/hipocalcemia.asp
TRATAMIENTO DE HIPOCALCEMIA
PERIODO AGUDO
Solucin de Gluconato de Calcio 10% VEV diluidos en 50 100 ml de Dextrosa 5% en 10 minutos
(93 mg de calcio elemental en 10 ml)
Monitorizacin electrocardiogrfica (en especial en pacientes que consuman Digital)

El efecto es TRANSITORIO,
esto debe ser seguido por
Infusin continua de 15 20 mg de calcio elemental en un 1 Litro de Dextrosa al 5% en 8 12

horas
De esta manera
proporcionamos
0.5 1.5 mg/kg/hora de Calcio elemental

Para mantener un calcio

corregido srico entre 8 9
mg/dl
PERIODO AGUDO
Determinar el calcio srico cada 6 12 horas para evaluar la respuesta al tratamiento
Simultneamente al inicio de la terapia EV se administra:
Comprimidos de calcio de 0.5 gramos cada 8 horas VO
Vitamina D en forma de calcitriol 0.5 ug c/24 horas VO
PERIODO AGUDO
Si existe hipomagnesemia (Mg srico < 1.3 mEq/L), debe tratarse PRIMERO:
2 gramos de MgSO4- (1 g = 96 mg de Mg elemental) EV durante 15 minutos
Seguido de
Seguido de infusin de 6 g de MgSO 4- en 1000 cc de SS NaCl durante 24 horas x 3 a 7 das
Objetivo:
Mg srico < 2.5 mEq/L
Cmo prevenir irnos

hacia el otro extremo
osea
hipermagnesemia?
Hiporreflexia = Hipermagnesemia
Pasar a regimen de Mg oral de 240 a 720 mg de Mg elemental/da
HIPOCALCEMIA CRNICA
Debe ser individualizado, intentar la correccin causal de ser
posible
Se administrar:
Suplemento de Calcio oral de 1 3 g/da
Calcitriol (vit. D): 0.25 A 2.0 ug/da
Control peridico de Calcemia y vitamina D
HIPOCALCEMIA POSTIROIDECTOMA
Niveles de PTHi < 15 pg/ml a
las 8 horas del postoperatorio
Alto riesgo de desarrollar hipocalcemia
Sensibilidad: 100%
Especificidad: 90.5%
Pacientes sometidos a
A lobectoma tiroidea
Excisin de un adenoma tiroideo
Menor riesgo de hipoparatiroidismo

postoperatorio

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Tiroides y Paratiroides - Dr. Yan

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Universidad Privada Antenor Orrego

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

SISTEMA ENDOCRINO: TIROIDES Y

Dr. Edgar Fermn Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

TRH (Thyrotropin Release Hormone)

Liberacin de TSH almacenado

Dr. Edgar Yan Quiroz

Factores que estimulan la sntesis y secrecin de TRH

Disminucin de T4, T3 e intraneuronal de T3

Secrecin pulstil y ritmo circadiano

Dr. Edgar Yan Quiroz

Factores que inhiben la sntesis y secrecin de TRH

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

MECANISMO DE ACCION DE TRH

Secrecin inicial de TSH

TSH (Thyroid Stimulating Hormone)

Dr. Edgar Yan Quiroz

Factores que estimulan la sntesis y secrecin de TSH

Dr. Edgar Yan Quiroz

Factores que inhiben la secrecin de TSH

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Biosntesis hormonal tiroidea

Dr. Edgar Yan Quiroz

120 g I40 g I420 g I-

Dr. Edgar Yan Quiroz

ClO4: La administracin de perclorato por via oral, por accin

Transporte de I a la clula tiroidea

NIS: Son las siglas de simporte de sodio e yodo

TPO = Peroxidasa tiroidea

Dr. Edgar Yan Quiroz

TPO (Peroxidasa tiroidea)

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

ACOPLAMIENTO DE LOS RESIDUOS TIROSILOS

Oxidacin de residuos tirosilos

Acoplamiento de residuos tirosilos dentro de la TG

Dr. Edgar Yan Quiroz

Proteolisis de la TG y secrecin de hormonas tiroideas

Enzimas proteolticas de lisosomas

Hidrlisis de la TG (> si ingesta de I es <)

Liberacin de T3, T4, MIT y DIT

Estimulado por TSH

Inhibido por exceso de I y por Li

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Factores que controlan la sntesis y secrecin de hormonas tiroideas

1. Ac bloqueadores del receptor de TSH

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

EFECTOS FISIOLGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

1. Mielinizacin del SNC

Dr. Edgar Yan Quiroz