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quando
organismo
Coleta de Sangue
Cuidados
tcnicos
de
assepsia
so
Coleta de Sangue
SEGUIDO
SANGUE
PELA
COLHEITA
POSTERIORMENTE
DO
PELO
Flebotomia
Na flebotomia, a etapa crtica no est
relacionada apenas com a preparao do
paciente para a coleta de sangue e a coleta
propriamente dita.
A identificao do paciente nos rtulos dos
tubos de coleta de sangue devem conter o
nome do paciente, a data da coleta, o nmero
seqencial do laboratrio.
Flebotomia
O sangue venoso conseguido pela puno
venosa que fornece quantidade aprecivel de
sangue usado nos exames hematolgicos e
bioqumicos.
Para uma puno rpida e segura
recomendado o uso de agulhas de ao
inoxidvel bem afiadas. As mais utilizadas
so de 25x8 ou 25x7, escolhidas conforme o
calibre da veia a ser puncionada.
Flebotomia
A escolha do local da venopuno representa uma
parte vital do diagnstico.
O local de preferncia para as venopunes a fossa
antecubital, na rea anterior do brao em frente e
abaixo do cotovelo, onde est localizado um grande
nmero de veias.
As veias desta localizao variam de pessoa para
pessoa, entretanto, h dois tipos comuns de regimes
de distribuio venosa: um com formato de H e outro
se assemelhando a um M.
Flebotomia
REAS A SEREM EVITADAS PARA A VENOPUNO
No devem ser coletadas em membros onde
estiverem instaladas terapias intravenosas;
Evitar locais que contenham extensas reas
cicatriciais de queimadura;
Consultar o mdico antes de coletar ao lado da
regio onde ocorreu a mastectomia, em funo das
potenciais complicaes decorrentes da linfostase;
reas com hematomas podem gerar resultados
errados de exames, qualquer que seja o tamanho
do hematoma
Flebotomia
Flebotomia
Veia ceflica mediana
Veia ceflica
acessria
Veia ceflica
Veia baslica
Veia baslica mediana
Veia baslica
Flebotomia
Recomendao da Sequncia dos Tubos a Vcuo na
Coleta de Sangue Venoso de acordo com o CLSI
Existe uma possibilidade pequena de contaminao
com aditivos de um tubo para outro, durante a troca
de tubos.
Essa contaminao numa coleta de sangue venosa
pode ocorrer quando:
Na coleta a vcuo, o sangue ao entrar no tubo e
se misturar ao ativador de cogulo ou
anticoagulante, pode contaminar a agulha distal
quando ela penetrar a rolha do tubo;
Flebotomia
Na coleta com seringa e agulha, pelo contato da
ponta da seringa com o anticoagulante ou ativador
de cogulo na parede do tubo, quando o sangue for
colocado dentro do tubo.
Em dezembro de 2003, a ordem de coleta da CSLI foi
reformulada, contemplando tambm a coleta em tubos
plsticos. Isso ocorreu porque os tubos plsticos
contm ativador de cogulo em seu interior, o que pode
alterar os resultados dos testes de coagulao.
Flebotomia
Sequncia de coleta para tubos plsticos de coleta de
sangue
1. Frascos para Hemocultura
2. Tubos com Citrato de sdio
3. Tubos com ativador de cogulo, com ou sem gel
4. Tubos com Heparina
5. Tubos com EDTA
6. Tubos com Fluoreto
Flebotomia
Sequncia de coleta para tubos de vidro de coleta de
sangue
1. Frascos para Hemocultura
2. Tubos sem aditivo
3. Tubos com Citrato de sdio
4. Tubos com ativador de cogulo com gel
5. Tubos com Heparina
6. Tubos com EDTA
7. Tubos com Fluoreto
Flebotomia
Posso tomar caf, fumar ou beber antes da coleta?
CAFENA
Inibe a fosfodiesterase e, portanto, a degradao do
AMPc.
O AMPc promove a glicognese, aumentando assim
a concentrao de glicose no sangue
FUMO
Aumenta a concentrao dos cidos graxos, da
epinefrina, do glicerol livre, da aldosterona e do
cortisol. O uso crnico do tabagismo leva ao
aumento da leucometria, das lipoprotenas,
atividades enzimticas, vitaminas, marcadores
tumorais e metais pesados.
Flebotomia
Posso tomar caf, fumar ou beber antes da coleta?
LCOOL
O efeito agudo (dentro de 2 - 4 horas) do consumo
do etanol a diminuio srica da glicose e o
aumento plasmtico do lactato, reduz o a
concentrao srica de bicarbonato, acarretando
numa acidose, desta maneira h um aumento do
cido rico
O efeito crnico leva a elevao de -GT, alm das
aminotransferases (TGP e TGO)
No alcoolismo crnico, h aumento de triglicerdeos,
e aumento no VGM devido deficincia de cido
flico
Anticoagulantes
EDTA ( cido Etilenodiaminotetractico)
Os sais dissdico e dipotssicos do EDTA
apresentam propriedades conservadoras das
clulas. Impedem a coagulao ao formar
quelatos com o clcio.
Citrato de Sdio
Usado para os estudos da coagulao , esta
escolha baseia-se na conservao do fator V no
sangue citratado. Assim com o EDTA impede a
coagulao ao formar quelatos como clcio
Anticoagulantes
Heparina
Inibe a formao da trombina, impedindo a
converso de fibrinognio em fibrina. No altera
a morfologia e o tamanho celular, estando
indicada para os testes de fragilidade osmtica
dos eritrcitos.
Fluoreto de Sdio
Quando combinado com um anticoagulante,
como o EDTA Na2 a concentrao de fluoreto
usada para inibir a gliclise de 2,5 mg/ml de
sangue. O fluoreto inibe a enolase da via
glicoltica
Anticoagulantes
Sem aditivo
Usado
para
estudos
bioqumicos
e
sorolgicos. Permite a coagulao do sangue
havendo a converso de fibrinognio em
fibrina.
Distenses sanguneas
Distenses sanguneas
COLORAO
As coloraes so feitas com substncias sintticas
pertencentes ao grupo das anilinas, derivados da hulha.
So compostos formados por um cido e uma base.
Os corantes neutros possuem um cido e base corados,
como os eosinatos de azul, azul e violeta de metileno.
Os corantes cidos tm base incolor e o cido corado como
as eosinas, derivados dos bromados da fluorescena com
funo bsica.
Os corantes bsicos , como o azul de metileno, possuem
base corada e cido incolor, denominados de corantes
nucleares
COLORAO
Caractersticas de uma boa colorao:
Visto ao microscpio, o esfregao ideal, ser aquele que permite a
visualizao correta de todos os elementos, sem
que os mesmos apaream
superpostos uns sobre os outros.
Segundo Schilling:
1. Cor mate uniforme o ideal
2. Cor vermelha intensa de eosina: corante cido ou tempo insuficiente
de atuao
3. Cor cinza, cinza azulado ou esverdeado: ao prolongada do corante
ou muito alcalino
4. Esfregaos muito espesso ou delgado, so corados de modo extremo:
escuros ou plidos
COLORAO
COLORAO
Corantes:
Mtodo de May-Grnwald-Giemsa : Consiste na colorao
sucessiva dos esfregaos com mistura de eosinato de azul de
metileno (May-Grnwald) e a mistura Giemsa (azur-eosina),
que cora todos os elementos celulares.
Mtodo de Leishman
Mtodo de Wright
HEMATOLOGIA CLNICA
O sangue corresponde a 8% do peso corporal de um
adulto, sendo constitudo em 45% por clulas e 55% por
fluidos.
Dos 45% de clulas:
ERITRCITOS
PLAQUETAS
LEUCCITOS
HEMATOLOGIA CLNICA
Dos 55% de fluidos:
92%
gua
Hormnios
8%
Eletrlitos
Vitaminas
Sais Minerais
HEMATOPOESE
Como surgem as clulas sanguneas?
Atravs da HEMATOPOESE, que o
processo pelo qual os elementos figurados
do sangue proliferam, amadurecem e so
liberados para a circulao.
MEDULA SSEA
MEDULA SSEA
So
glicoprotenas
regulao
da
que
tm
hematopoese
como
por
funo
mecanismos
FATORES
ATIVIDADE
GM-CSF
G-CSF
CSF-1
Eritropoetina
IL-1
Regulao de cls B e T
IL-2
IL-3
IL-4
IL-5
IL-6
IL-7
IL-9
HEMOGRAMA COMPLETO
Eritrograma:Contagem de Hemcias
Dosagem de Hemoglobina
Hematcrito
ndices Hematimtricos:
VGM
HGM
CHGM
Hematoscopia
RDW
HEMOGRAMA COMPLETO
Contagem de Hemcias:
HEMOGRAMA COMPLETO
HEMOGRAMA COMPLETO
Clculos:
Hemcias/l de sg = Hemcias x 5 x 10 x 200
5 = fator de converso para 1 mm
10 = fator de converso para 1 l
200 = fator de converso da diluio
HEMOGRAMA COMPLETO
Dosagem de Hemoglobina:
A hemoglobina uma protena conjugada com quatro
grupamentos prostticos, contendo ferro, ligados protena
globina. Portanto um quelato de ferro e protoprofirina.
Mulheres grvidas: 10,5 - 13,0 g/dL
Mulheres no-grvidas: 12,0 - 16,0 g/dL
Homens: 13,5 - 16 g/dL
Disciplina: NOME DA
50
HEMOGLOBINA
HEMOGLOBINA
2 2 = Hemoglobina A (96 - 98%)
2 2 = Hemoglobina A2 (2,3 - 3,8%)
2 2 = Hemoglobina F (0 - 1%)
53
HEMOGRAMA COMPLETO
Dosagem da Hemoglobina
dosada pelo mtodo da Cianometa-hemoglobina:
Consiste em adicionar sangue total a uma soluo
contendo ferricianureto de potssio e cianureto de potssio. A
intensidade da cor desta mistura determinada, no
comprimento de onde de 540 m ou filtro verde. Segue a lei de
Beer, usando-se um fator de calibrao.
Fator de Calibrao = Concentrao do padro/ D. O . Padro
HEMOGRAMA COMPLETO
Hematcrito:
o volume de hemcias expresso como porcentagem do
volume de uma amostra de sangue total, ou seja, mililitro de
hemcias por decilitro sangue.
Mulher: 37 - 47 %
Homem: 41 - 51 %
Crianas: 35 - 38%
HEMOGRAMA COMPLETO
Ht Altos
Hemoconcentrao
Ht Baixo
Choque cirurg.
Descompensao
cardaca
Traumatismos
Gravidez
Queimaduras
Hiperhidratao
Desidratao
Hemorr. Agudas
Policitemias
Anemias
HEMOGRAMA COMPLETO
ndices Hematimtricos
Servem classificao morfolgica das anemias.
Fornecem valores mdios da concentrao de hemoglobina e
volume de hemcias, sendo calculados a partir de
determinaes prvias do hematcrito, hemoglobina e
nmero de hemcias por microlitro de sangue
HEMOGRAMA COMPLETO
ndices Hematimtricos:
VGM = hematcrito x 10
hemcias
82 -93
HGM = hemoglobina x 10
hemcias
27 - 32 pg
32-36%
59
HEMOGRAMA COMPLETO
MACROCITOSE
HEMOGRAMA COMPLETO
Alcoolismo
Uso de drogas
Deficincia de cido Flico e vit B12
Anemia Aplstica
Hepatopatias
SMD
Artefatos
HEMOGRAMA COMPLETO
MICROCITOSE
HEMOGRAMA COMPLETO
Anemia ferropnica
Talassemia
PV
Anemia Hemoltica (esferocticas)
HEMOGRAMA COMPLETO
Poquilocitoses:
Esfercitos
Esferocitose Hereditria
HEMOGRAMA COMPLETO
Ovalcitos ou Eliptcitos
Hereditria
Eliptocitose
Deficincia de Ferro
SMD
HEMOGRAMA COMPLETO
Estomatcitos
Estomatocitose Heredit.
Alcoolismo
Artefatos
HEMOGRAMA COMPLETO
Codcitos ou Leptcitos
Talassemia
Hemoglobinop. S, C, E
Ps-esplenectomia
Hepatopatias
HEMOGRAMA COMPLETO
Dacricitos
Talassemia
Anemia Megaloblastica
Mielofibrose
Mielodisplasia
68
HEMOGRAMA COMPLETO
Drepancitos
Anemia Falciforme
69
HEMOGRAMA COMPLETO
Acantcitos
Hepatopatias
Ps-esplenectomia
Insuficincia renal
Abetalipoproteinemia
HEMOGRAMA COMPLETO
Equincitos
Artefatos
Uremia
Ps-esplenectomia
71
HEMOGRAMA COMPLETO
Hemcias fragmentadas
Queratcitos
Esquiscitos
72
HEMOGRAMA COMPLETO
Esquizcitos
Hemlise
Queimaduras
Microangiopatia
Mielodisplasia
PTT
CIVD
HEMOGRAMA COMPLETO
Incluses Eritrocitrias
Granulaes de Schuffner:
Coram-se de vermelho
violeta e aparecem como
granulaes
finssimas,
numerosas, em casos de
infeco pelo Plasmodium
vivax
Granulaes de Maurer :
So granulaes grossas e
escassas, que se coram de
vermelho-prpura
aparecem na infeco
causada pelo Plasmodium
falciparum
Corpsculos de Pappenheiner:
So granulaes arredondadas,
geralmente
em
pequeno
nmero em algumas hemcias,
constitudas de depsitos de
ferro, surgem nas anemias
aplsticas, hemolticas e psesplenectomia
75
76
HEMOGRAMA COMPLETO
Corpsculos de Heinz : So corados em azul escuro e localizados
junto membrana dos eritrcitos, produzidos por outras
hemoglobinas instveis. Coram-se aps alguma horas de contato
com o corante. Aparecem no sangue de recm-nascidos e
prematuros, drogas como cloratos, primaquina e fenilhidrazina
79
Leucometria Corrigida:
Nas anemias com resposta medular; est presente no sangue
quantidade aprecivel de eritroblastos. Essas clulas nucleadas
resistem ao da soluo diluidora, sendo, portanto contadas
como clulas brancas. Elevando a contagem.
Basofilia:
Sndromes mieloproliferativas
Hipersensibilidade:
eritrodermia
drogas
alimentos,
Desvio direita
Alteraes Qualitativas :
Anomalia de Pelger-Huet: Hereditria, autossmica
dominante, caracterizada pela falta da segmentao
normal do ncleo. A maioria apresenta-se com o ncleo
no-segmentado, em forma de basto, e no mximo, com
ncleo bissegmentado. Esta anomalia pode ser
adquirida; constitui a pseudo Pelger, especialmente em
casos de Leucemia Mielide.
Granulaes Grosseiras
Calazar,
Toxoplasmose,
Doenas do Colgeno
Monocitopenia: Achado incomum
Fase aguda de processos infecciosos
Desnutrio
CLASSIFICAO DE SCHILLING
FASE DE LUTA
FASE DE DEFESA
Perodo de infeco debelada:
Diminuio da leucocitose
Diminuio da neutrofilia
Diminuio do desvio a esquerda
Reaparecimento dos eosinfilos
Linfcitos diminudos ou normais
Monocitose
FASE DE CURA
Perodo de convalescena
Diminuio ou desaparecimento da leucocitose
Neutropenia
Desaparecimento do desvio a esquerda
Linfocitose
Eosinofilia
Moncitos aumentados ou normais
ANEMIAS
Definio: a diminuio da taxa de hemoglobina por unidade
de volume de sangue.
ANEMIAS
Falsas anemias por hemodiluio:
ANEMIAS
CLASSIFICAO ETIOPATOGNICA
1. Anemias por deficincia de produo de eritrcitos
Deficincia de elementos essenciais
- ferro
- cido flico
- vitamina B12
- protenas
- outras vitaminas (c. Ascrbico, piridoxina, riboflavina) e sais minerais
(cobre, cobalto)
Deficincia de eritroblastos
- aplasia medular
- eritroblastopenias puras
- hereditria (constitucionais)
- anemias refratrias
ANEMIAS
Infiltrao medular
- leucemias agudas e crnicas
- mieloma mltiplo
- carcinomas e sarcomas
- mielofibrose
Endocrinopatias
- mixedema
- insuficincia adrenal
- hipertiroidismo
Insuficincia renal crnica
outras: cirrose heptica, doenas inflamatrias crnicas
ANEMIAS
2. Anemias por excesso de destruio de eritrcitos
Corpusculares
- defeitos de membrana
- dficit enzimtico
- hemoglobinopatias
- outras (HPN, saturnismo)
Extracorpusculares
- anticorpos: iso e auto-anticorpos. Drogas
- hipersequestrao esplnica (hiperesplenismo)
-traumas mecnicos (microangiopatia, prteses valvulares)
- infeces: malria , Clostridium
ANEMIAS
3. Anemias por perdas de sangue
Hemorragias agudas
Hemorragias crnicas (lceras e tumores
parasitas intestinais, menstruao abundantes)
intestinais,
ANEMIAS
CLASSIFICAO MORFOLGICA
1. Anemias Macrocticas e Normocrmicas
Sem megaloblastos na medula ssea:
- anemia hemorrgica e hemoltica
- anemia secundria a uso de antimetablitos
- anemia das hepatopatias
Com megaloblastos na medula ssea
- deficincia de vitamina B12
- deficincia de cido flico
- defeito na sntese do DNA (por drogas ou congnito)
ANEMIAS
2. Anemias Normocticas e Normocrmicas
Anemia hemorrgica aguda
Anemias por deficiente produo de hemcias
- aplasia medular
- insuficincia renal
- doenas crnicas
- endocrinopatias
- infiltrao medular
Anemias hemolticas
3. Anemias Microcticas e Hipocrmicas
Anemia ferropriva
Anemia Sideroblstica
Talassemias
ANEMIA FERROPRIVA
Incide preferencialmente nas mulheres em idade frtil e em
crianas, sendo mais raras em homens.
O ferro armazenado na forma de ferritina ou hemossiderina.
No homem adulto, o contedo total de ferro do corpo est em
torno de 4,0 g, enquanto que na mulher permanece na faixa de 2,5 g. Ao
nascer a criana tem apenas 300 mg de ferro total.
A absoro de ferro se d no duodeno e depende da quantidade de
carne ingerida (ferro hmico). Este ferro hmico mais facilmente
absorvido do que aquele que est presente em outros alimentos
ANEMIA
FERROPRIVA
Desenvolvimento da Ferropemia
Estgio I:
Depleo
do ferro
Estgio II:
Eritropoese
deficiente de Fe
Estgio III:
anemia por
def de Ferro
Ferritina srica
Ferro na MO
Ferritina srica
Ferro na MO
Ferro srico
TIBC
Ferritina srica
Ferro na MO
TIBC
Hemoglobina
VG
VGM
RDW
ANEMIA FERROPRIVA
Achados Laboratoriais
ANEMIA MEGALOBLSTICA
Causas de anemias Megaloblsticas
1. Deficincia de Vitamina B12
Falta de Fator Intrnseco
- Anemia perniciosa
- Gastrectomia
M-absoro intestinal
- Esteatorria
- Doena de Crohn
- Resseco do leo
- Sndrome de Immerslund
ANEMIA MEGALOBLSTICA
Outras causas
- Gravidez
- Infestao por Diphylobothrium latum
- Medicamentosa
- Dieta vegetariana
- Deficincia de Transcobalamina
2. Deficincia de cido Flico
M-absoro intestinal
- Alcoolismo
- Anticonvulsivantes
- Neoplasias intestinais
ANEMIA MEGALOBLSTICA
1. DEFICINCIA DE VITAMINA B12
Aparecem por defeito na sntese de DNA em clulas precursoras da medula
ssea. A vitamina B12 e folatos interferem na utilizao da deoxiuridina
(dUMO = deoxiruridina monofosfato), que, por sua vez, entra na
composio da timina, uma das quatro bases presentes no DNA
Anemia Perniciosa
uma doena de pessoas de idade madura (>50 anos), de ambos os sexos,
da raa branca, encontrada freqentemente em indivduos de pele clara e
olhos azuis
ANEMIA MEGALOBLSTICA
Etiopatogenia
A anemia perniciosa ocorre por ausncia do fator intrnseco
(FI) secretado pelas clulas da mucosa gstrica que secretam
tanto este fator quanto cido clordrico
A atrofia das clulas parietais encontrada em casos de anemia
perniciosa, sendo devida presena de anticorpos especficos
anticlulas parietais. Portanto, trata-se de um quadro de autoimunizao.
ANEMIA MEGALOBLSTICA
Aumento das necessidades
- Gravidez
- Anemias hemolticas
- Neoplasias
- Sndromes mieloproliferativas e linfoproliferativas
Alteraes metablicas
- Inibio da diidrofolato-redutase
- Uso de agonistas das purinas e pirimidinas
- Hepatopatias crnicas
- Alcoolismo
Outras causas
- Psorase e dermatite esfoliativa
- Anticoncepcionais orais
- Depurao extra-renal
ANEMIA MEGALOBLSTICA
Estudos recentes tm revisto o modo de absoro da vitamina B 12 pela
mucosa intestinal
A fonte dessa vitamina so alimentos de origem animal, sendo necessria
digesto peptdica no meio cido do estmago.
A vitamina B12 se liga a protena R, formando um complexo. Uma menor
poro se liga a glicoprotena fator intrnseco.
Os dois complexos passam para o duodeno, onde as proteases
pancreticas digerem as R-protenas, mas no o FI.
Em condies normais, a vitamina B12 ligada ao FI se desliga ao nvel da
mucosa ileal, onde absorvida.
ANEMIA MEGALOBLSTICA
Achados Laboratoriais
Oligocitemia (baixa de hemoglobina e macrocitose)
VGM aumentado
Leucopenia
Plaquetas em nmero normais ou um pouco diminuda
Neutrfilos hipersegmentados (Macropolicito)
Na medula ssea encontra-se aumento da srie vermelha, com alta
porcentagem de megaloblastos e de macroeritroblastos. Os precursores
granulocticos geralmente so grandes (clulas de Tempka-Braun)
ANEMIA MEGALOBLSTICA
Teste de Schilling
Indica se h transtornos na absoro da vitamina B12 e se
estes transtornos dependem ou no do fator intrnseco.
Aplica-se uma injeo intramuscular de 1.000 g de B12,
para prover os depsitos; em seguida administra-se quantidade
conhecida de B12 radioativa por via oral. Se os depsitos
estiverem saturados, essa B12 oral ser eliminada no prazo de 24
horas pela urina, onde dosada. Em indivduos normais, essa
eliminao ser de 5 - 30%
ANEMIA MEGALOBLSTICA
2.DEFICINCIA DE CIDO FLICO
mais freqente do que as anemias por deficincia de vitamina B 12,
ocorrendo tambm em situaes de m-absoro, dieta deficiente ou
aumento da demanda de folatos na alimentao.
Etiopatogenia
H reserva de cido flico no fgado, o que permite que haja eritropoese
normal,mesmo em quantidades deficientes.
Os folatos so absorvidos na parte proximal do intestino delgado, quem
contm clulas de mucosa rica em enzimas que transformam ploglutamatos
em monoglutamatos.
ANEMIA MEGALOBLSTICA
Quando ocorrem leses da mucosa intestinal (espru), ou quando o folato
armazenado pelas clulas hepticas fica bloqueado (alcoolismo), o ciclo
ntero-heptico se altera.
Achados Laboratoriais
O diagnstico se d pela dosagem de cido flico e de vitamina B 12 no
sangue.
Anemia Macroctica
Reticulocitose aps administrao de cido flico (1-5 mg/dia)
Teste de Schilling normal
ANEMIA SIDEROBLSTICA
Essa denominao engloba um conjunto de patologias onde
existem anemias de tipo microctico e hipocrmico, ferremia acentuada e
aumento de eritroblastos contendo gros de ferro em depsito
(sideroblastos) na medula ssea. Alguma vezes os gros de ferro, que se
coram pela reao de Perls, circundam quase todo o ncleo, formando um
anel.
Etiopatogenia
So divididas em:
Adquiridas, secundrias a
definidas, como drogas, alcoolismo ou intoxicao pelo chumbo
causas
ANEMIA SIDEROBLSTICA
Achados Laboratoriais
Anemia microctica hipocrmica
Policromasia
Poiquilocitose
Mielograma
eritroblastos
se
caracteriza
por
hiperplasia
de
ANEMIA APLSTICA
H deficiente formao de precursores eritroblsticos
medulares a partir da clula pluripotente (stem-cell).
Classificao das aplasias medulares:
Aplasia medular adquirida
1. Idioptica
2. Secundria:Medicamentosa
Txica
Infecciosa
Imunolgica e metablica
HPN
Neoplasia (timoma)
ANEMIA APLSTICA
Aplasia medular constitucional
1. Anemia de Fanconi
2. Anemia aplstica familial
3. Prpura trombocitopnica amegacarioctica
4. Disqueratose congnita
Aplasia de linhagem medular nica
1. Aplasia pura de clulas eritrocitrias
2. Doena de Diamand-Blackfan
3. Neutropenias puras
4. Plaquetopenias puras
ANEMIA APLSTICA
Drogas associadas com anemia aplstica
Acetazolamida
Acetofenetidina
cido acetil saliclico
Carbamazepina
Cefalosporina
Cloranfenicol
Clorotiazida
Colchina
Difenilhidantona
Epinefrina
Indometacina
Mezapina
Metazolaminda
Oxifenbutazona
Penicilamina
Fenotiazina
Fenilbutazona
Primidona
Proclorperazina
Pirimetamina
Quinacrina
Streptomicina
Sulfonamidas
ANEMIA APLSTICA
Achados Laboratoriais:
Anemia normoctica normocrmica
Reticulocitopenia
Leucopenia, principalmente neutropenia
Linfocitose relativa
Trombocitopenia
Mielograma
gordurosa
revela
medula
ssea
hipoplsica
ANEMIAS HEMOLTICAS
Fala-se em hemlise acentuada dos eritrcitos quando o
tempo de sobrevida destes na circulao est abaixo de 80
dias.
H dois grupos de anemias hemolticas:
1. Anemias hemolticas por defeito corpuscular
2. Anemias hemolticas por defeito extra-corpuscular
O grupo 1 corresponde s anemias de natureza constitucional
e as do grupo 2 so formas adquiridas.
ANEMIAS HEMOLTICAS
Doenas Hemolticas Hereditrias
ANEMIAS HEMOLTICAS
Alteraes na Membrana Eritrocitria
ANEMIAS HEMOLTICAS
ANEMIAS HEMOLTICAS
Esferocitose Hereditria
uma doena familial, transmitida como carter autossmico dominante.
H defeito da membrana dos eritrcitos a nvel de citoesqueleto
(espectrina). Isso torna o glbulo incapaz de manter a funo normal da
bomba de sdio e potssio.
H quatro tipos de anemia esferoctica de acordo com a deficincia
encontrada:
1. Deficincia isolada de espectrina
2. Deficincia combinada de espectrina e ankirina
3. Deficincia isolada da banda 3
4. Deficincia isolada da protena banda 4.2
ANEMIAS HEMOLTICAS
Achados Laboratoriais:
Anemia normoctica normocrmica
Reticulocitose
Presena de eritroblastos
Teste de COOMBS negativo
Bilirrubina indireta aumentada
Curva de fragilidade osmtica desviada para esquerda
ANEMIAS HEMOLTICAS
ANEMIAS HEMOLTICAS
Eliptocitose Hereditria
Anemia hemoltica devido a defeitos de complexos de
protenas horizontais.
Espectrina Actina Protena 4.1
Doena autossmica dominante
Homozigotos raros
Heterozigotos
Anemia + Esplenomegalia
Poiquilocitose
Hemcias Alongadas
ANEMIAS HEMOLTICAS
Acantocitose
Deformidade na forma das hemcias que parece estar
recoberta por espinhos
Diferem dos equincitos por
terem projees maiores.
encontrada em distrbios
hepticos ou em doenas
como a PTT
ANEMIAS HEMOLTICAS
Estomatocitose Hereditria
Alterao na permeabilidade de ctions ( Na+ e K+) na
membrana eritrocitria.
Pode ser constitucional ou adquirida acompanhada de doena
heptica ( alcoolismo com ou sem cirrose)
Centro alongado claro e
deformado com forma de
boca
Estomatcitos
Microscopia
varredura
de
ANEMIAS HEMOLTICAS
Enzimopatias
Deficincia de glicose 6PD desidrogenase
H anormalidade na via das pentoses. Ocorre alterao do
NADPH, que tem por funo manter o Glutation em estado
reduzido (GSH).
Em caso de deficincia de G-6PD, forma-se quantidade
insuficiente de GSH, e nesses casos, a ingesto de drogas
oxidantes leva deficiente reduo da hemoglobina, que se
oxida ento, acumulando-se maior quantidade de metahemoglobina, levando ao aparecimento dos corpsculos de
Heinz
167
168
ANEMIAS HEMOLTICAS
Deficincia de glicose 6PD desidrogenase
ANEMIAS HEMOLTICAS
Achados Laboratoriais:
Esferocitose
Reticulocitose
Presena de corpsculos de Heinz
Aumento da bilirrubina total e indireta
Aumento de LDH
Corpos
de
Heinz
precipitados de um ou
mais
corpsculos
esfricos e escuros, de
tamanhos
variados,
agregados membrana
decorrentes de processos
oxidativos que afetam a
molcula
de
Hb
oxigenada (oxi-Hb).
A oxidao da oxi-Hb
transformando-a
em
metahemoglobina que
se
degrada
em
subcompostos que se
precipitam
e
deformam o eritrcito,
determinando
dificuldade de fluir na
microcirculao
do
bao, o que leva
fagocitose
pelos
macrfagos e anemia
ANEMIAS HEMOLTICAS
ANEMIAS HEMOLTICAS
Hemoglobinopatias
Como se sabe a molcula de hemoglobina formada pela
globina e pelo heme.
Globina: parte protica, constituda por quatro cadeias
polipeptdicas, denominadas alfa, beta, gama e delta, que se
associam duas a duas para formar os vrios tipos de
hemoglobina:
2 2 = Hemoglobina A (96 - 98%)
2 2 = Hemoglobina A2 (2,3 - 3,8%)
2 2 = Hemoglobina F (0 - 1%)
ANEMIAS HEMOLTICAS
Hemoglobinopatia S - Anemia Falciforme ou Drepanoctica - Hb SS
a mais freqente das hemoglobinopatias. Tem distribuio geogrfica
preferencial: frica Tropical.
A causa da alterao hemoglobnica a substituio do cido glutmico por
uma valina na posio 6 do segmento A da cadeia polipeptdica
A modificao que d origem HbS faz com que, as baixas tenses de O 2,
que esto presentes nos pequenos vasos capilares, polimerize a
hemoglobina, formando estruturas filamentosas, os polmeros de deoxihemoglobina. As baixas temperaturas e a queda do pH aumentam a
formao de deoxi-hemoglobina
ANEMIAS HEMOLTICAS
Achados Laboratoriais:
Anemia normoctica normocrmica
Policromasia
Presena de eritroblastos
Eritrcitos em alvo
Presena de corpsculo de Howell-Jolly
Neutrofilia
Trombocitose
TA+
Eletroforese de
Hemoglobina
ANEMIAS HEMOLTICAS
Eletroforese de Hemoglobina
Hemoglobina A
An. Falciforme
Carter Falciforme
AUSENTE
60 - 80%
Hemoglobina A2
2 - 4%
N ou
Hemoglobina F
1 - 20%
Hemoglobina S
80 - 99%
20 - 40%
ANEMIAS HEMOLTICAS
Talassemias
Nas sndromes talassmicas ocorre diminuio da sntese das
cadeias globnicas alfa e beta que compem a hemoglobina.
A hemoglobina normal do adulto controlada pelos genes alfa,
beta, gama e delta; nas sndromes talassmicas incluem vrios
tipos de alteraes das cadeias globnicas:
1) Alfa-talassemias (-Thal) - H reduo ou ausncia das
cadeias alfa
2) Beta-talassemias (-Thal) - H reduo ou ausncia das
cadeias beta
3) -talassemias - So formas mais raras.
ANEMIAS HEMOLTICAS
- Talassemias
Nas talassemias , um ou mais genes podem estar ausentes, da resultando
formas diferentes da doena:
1) Todos os 4 genes esto ausentes, levando ao excesso de cadeias do feto
formando os tetrmeros 4, denominado de Hb Bart, podem ser encontradas
tambm pequenas quantidades de tetrmeros 4, Hb H
2) Ausncia de 3 genes , a doena reconhecida aps o nascimento por
diminuio na formao de HbA, mas com excesso de Hb H, com pequena
quantidade de Hb Bart
3) Formas heterozigticas, nesse caso as cadeias se formam, mas
quantidades reduzidas
ANEMIAS HEMOLTICAS
- Talassemias
ANEMIAS HEMOLTICAS
Achados Laboratoriais:
Talassemia major:
Anemia microctica hipocrmica
Poiquilocitose extrema com formas
bizarras
Eritrcitos em alvo
Ovalocitose
Anis de cabot
Howell-Jolly
Anisocitose e anisocromia
Talassemia minor:
Clulas em alvo
Ponteado basfilo
Observa-se nas distenses, grau moderado de
microcitose e poiquilocitose
Codcitos
ANEMIAS HEMOLTICAS
Doenas Hemolticas
Condio Hereditria
Esferocitose
autossmica dominante
Eliptocitose
autossmica dominante
Deficincia de G-6PD
recessivo, ligado ao
cromossoma X
Deficincia de PK
autossmica recessiva
Talassemias
autossmica dominante
Anemia Falciforme
autossmica recessiva
ANEMIAS HEMOLTICAS
Doenas Hemolticas Adquiridas
Hemoglobinria Paroxstica Noturna
uma anemia hemoltica adquirida especial causada por
defeito intrnseco da membrana eritrocitria, que resulta em
marcada sensibilidade da mesma ao do complemento.
Caracteriza-se pela eliminao de urina escura, em geral pela
manh, uma vez que a hemlise se acentua durante o perodo do
sono.
ANEMIAS HEMOLTICAS
Achados Laboratoriais:
Anemia com presena de macrcitos e policromasia
Reticulocitose
Leucopenia com neutropenia
Fosfatase alcalina nos neutrfilos est baixa ou ausente
Plaquetas normais ou reduzidas
COOMBS negativo
TESTE DE HAM
Eritrcitos do paciente com um soro normal compatvel acidificado em
pH 6,2; incuba-se e observa-se a presena de hemlise.
A positividade maior ou menor depende do nmero de clulas derivadas
de clones anmalos e resulta da properdina
ANEMIAS HEMOLTICAS
Anemias Hemolticas Extracorpusculares Imunolgicas
Tm como causa a destruio excessiva dos eritrcitos, em
decorrncia de vrios agentes que alteram as clulas,
determinando sua lise prematura:
ANEMIAS HEMOLTICAS
Teste de COOMBS
Deteco de anticorpos incompletos. Anticorpos completos
so aqueles capazes de aglutinar clulas Rh-positivas
suspensas em soluo alcalina.
Os anticorpos tipo IgG so incompletos, enquanto os
anticorpos do tipo IgM so completos.
Usado para pesquisar a existncia de anticorpos circulantes
incompletos em gestantes sensibilizadas ou indivduos Rhnegativos que receberam transfuso Rh-positivo ou ainda
recm-natos cujas hemcias possam estar sensibilizadas por
anticorpos maternos
ANEMIAS HEMOLTICAS
Teste de COOMBS
Quando se pesquisa anticorpos fixados hemcia, denominase teste de COOMBS DIRETO, quando se pesquisa
anticorpos incompletos no soro, a reao de COOMBS
INDIRETA.
ANEMIAS HEMOLTICAS
Anemia Hemoltica Auto-imune IgG: Anemia normoctica
normocrmica, reticulocitose, anisocitose importante, grande
quantidade de esfercitos, policromasia, presena de
eritroblastos , Coombs positivo, bilirrubinemia
Anemia Hemoltica Auto-imune IgM: Anemia normoctica
normocrmica, esfercitos, macrcitos policromatfilos,
Rouleaux, VHS aumentado, Coombs positivo, presena de
eritroblastos
Anemia
Hemoltica
Iso-Imune:
Anemia
macroctica
normocrmica, reticulocitose, presena de eritroblastos,
Coombs positivo, bilirrubinemia
209
COAGULAO
A coagulao se
produz como resultado de
uma srie de reaes em
cascata em que uma
proenzima
inativa
a
formao de fibrina que
confere estabilidade ao
cogulo.
ETAPAS DA COAGULAO
Forma-se uma substncia ou complexo de
substncias,
denominado
ativador
da
protrombina, em resposta a leso vascular ;
O ativador da protrombina catalisa a
converso da protrombina em trombina;
Por fim a trombina atua como uma enzima
para converso do fibrinognio em filamentos de
fibrina, que retm plaquetas e clulas do sangue
para formar o cogulo.
FATOR
NOMENCLATURA
VIDA MDIA
V.K Dep.
FI
Fibrinognio
90 horas
No
F II
Protrombina
60 horas
Sim
F III
F IV
Clcio
FV
12 - 36 horas
No
Proconvertina
4 - 6 horas
Sim
Fator Antihemoflico A
5 - 12 horas
No
F VII
F VIII:C
F vW
F IX
20 horas
Sim
FX
24 horas
Sim
F XI
40 horas
No
F XII
48 - 52 horas
No
F XIII
3 - 5 dias
No
48 - 52 horas
No
6 dias
No
F Fletcher
Pr-calicrena
SISTEMA DE COAGULAO
FATOR
Fibrinognio (I)
II
V
VII
VIII
IX
X
XI
XII
XIII
PRODUO
fgado
fgado
fgado
fgado
fgado
endotlio
fgado
fgado
fgado
fgado
fgado / megacaricito
MEIA-VIDA
3,7 dias
2,8 dias
15 - 24 horas
1,2 - 6 horas
5 - 12 horas
24- 40 horas
20 - 24 horas
32 - 48 horas
40 - 84 horas
48 - 52 horas
5 - 12 dias
Via intrnseca
Via extrnseca
CAPM
Pr-calicrena
calicrena
VII
XII
XIIa
XIa
Xa
Xa
VIIIa
IXa
IX
CAPM
XI
Va
Va
II
IIa
Fibrinognio
Fibrinognio
XIII
Fibrina
Fibrina estvel
Inibidores Naturais
XII
TF
C1-inibidor
TFPI
XI
VII
IX
VIII
ProtenaC/ProtenaS
PF3
AT III
X Ca2+
V
II
1-Antitripsina Cofator II da
Heparina
2-Macroglobulina
Fibrinlise
XIIa
XIa
Calicrena
PAI
t-PA u-PA
Plasminognio
Plasmina
PDF
d-dmeros
2- Macroglobulina
2-antiplasmina
Laboratrio de
Hemostasia
Tempo de Sangramento
Contagem de Plaquetas
Tempo de Protrombina
Tempo Parcial de Tromboplastina ativado
Tempo de Trombina
Tempo de Protrombina
XII
TF
XI
VII
IX
VIII
PF3
X Ca2+
V
II
Tempo Parcial de
Tromboplastina ativado
XII
TF
XI
VII
IX
VIII
PF3
X Ca2+
V
II
Tempo de Trombina
XII
TF
XI
VII
IX
VIII
PF3
X Ca2+
V
II
LEUCEMIA
LEUCEMIA
LEUCEMIA
LEUCEMIA
1 - QUADRO CLNICO
I- ANEMIA
Leucemias Agudas
Trade Clssica
II - HEMORRAGIA
III - INFECO
1 - QUADRO CLNICO
Leucemias Crnicas
ADENOMEGALIAS
VISCEROMEGALIAS
L1
L2
L3
pequeno
varivel
grande
fina
fina
fina
regular
irregular
regular
NUCLOLO
indistinto
1 ou +
1 ou +
CITOPLASMA
escasso
moderado
moderado
BASOFILIA
leve
leve
forte
VACOLO
varivel
varivel
varivel
CRIANAS
85 %
40 %
91 %
ADULTOS
15 %
60 %
9%
CROMATINA
FORMA NUCLEAR
L1
L2
L3
BASTO
DE AUER
CITOMORFOLGICA (FAB)
INCIDNCIA
INCOMUM
CITOGENTICA
NO H
CITOQUMICA
LMA - ERITROLEUCEMIA
LMA - MEGACARIOBLSTICA
INCIDNCIA
M1
+ 8 , - 5, - 7 e t(8;21)
CITOQUMICA
LMA - ERITROLEUCEMIA
LMA - MEGACARIOBLSTICA
M2
M2
INCIDNCIA
3a MAIS COMUM - 10%
EVOLUI COM FIBRINLISE
RESPONDE AO ATRA
CITOGENTICA
t(15;17)
q22:q21)
HLA-DR (-)
LMA - MEGACARIOBLSTICA
CITOQUMICA
PAS + granular fino
NSB + forte
FACM +difuso varivel
CLAC (+)
INCIDNCIA
2a MAIS COMUM - 15%
EVOLUI COM INFILTRAO
EXTRA MEDULAR
CITOGENTICA
ANORMALIDADES CR 16 (t / del)
CITOQUMICA
PAS varivel (mista)
NSB ( + polar )
FACM - difuso varivel
CLAC ( + )
BUTIRATO (+)
INCIDNCIA
CORRESPONDE A 10%
CRIANAS E ADOLESCENTES
INFILTRAO EXTRA MEDULAR
CITOGENTICA
t(4;11)
CITOQUMICA
PAS + bloco, misto, difuso fraco
SUDAN granular fino ou ( - )
FACM + difuso (forte)
CLAC ( - )
BUTIRATO (+)
INCIDNCIA
CORRESPONDE A 5%
CITOQUMICA
LMA - MIELOMONOCTICA
LMA - MONOCTICA
LMA - ERITROLEUCEMIA
LMA - MEGACARIOBLSTICA
INCIDNCIA
CORRESPONDE A 5%
EVOLUI COM MIELOFIBROSE
ASSOCIADO A SINDR DOWN
CITOGENTICA
+ ANTGENO Vw
Gp Ib, IIb/IIIa
CITOQUMICA
PAS - granular fino
(prolongamentos citopl)
FACM + focal
ALFA NAFTIL ( + + ) polar
NSB ( - )
Assintomticos - 25%
Linfonodomegalia - 80%
Esplenomegalia - 50%
Envolvimento extranodal freqente
Longa sobrevida, porm INCURVEL
Leucocitose pronunciada
Leucostase - AVE ou Priapismo
Evoluo para leucemia aguda ou mielofibrose
Fases crnica, acelerada e blstica
Sobrevida mdia - 39 - 47 meses