FARMACOLOGA CARDIOVASCULAR

INOTRPICOS
ANTIARRITMICOS
ANTIANGINOSOS I N T E G R A N T E S :
ANTIHIPERTENSIVOS L i s s e t O r t i z A n g e l a
M o re i r a A n d re a
M o n t e n e g ro
Amelia Molina
Geomara Plaza

Grupo 1
Subgrupo 4
Dr. Jorge
Lavanda
Farmacologa

CARACTERISTICAS DEL
CORAZN

ENZIMAS

FRMACOS
DE ACCIN
INOTRPIC
A

Lisset Ortiz
R.

CONCEPTO

Digital

Catecolamin
as

Inhibidores
de la
fosfodiestera
sa III

SISTEMA
ADRENRGICO

RECEPTORES
ADRENRGICOS

RECEPTOR LOCALIZAC
IN

ACCIN

Alfa 1

Postsinptico
Msculo liso de vasos
sanguneos arteriales

Vasoconstriccin
arterial

Alfa 2

Presinptico
Msculo liso de vasos
arteriales y venosos

Vasodilatacin
vascular arterial y
venosa

Beta 1

Msculo cardiaco

Inotrpico y
cronotrpico +

Msculo liso bronquial

y vascular, tej.
glandular

Broncodilatacin y
vasodilatacin

Delta 1

Msculo liso vascular

esplcnico

Vasodilatacin
esplcnica y renal

Delta 2

Lecho vascular
esplcnica Corteza
adrenal e hipfisis

Vasodilatacin
esplcnica y lib. de
aldosterona

Beta 2

ACCIONES DE AGONISTAS
ADRENRGICOS
Alfa 1

Beta1

Beta2

-Inhibe
liberacin de
noradrenalina
- Disminuye
resistencia
perifrica

- contractilidad
miocrdica
- taquicardia
- liberacin de
renina

- broncodilataci
n,
- vasodilatacin
perifrica
- liberacin de
glucagn
-
glucogenolisis

Medicamentos

Medicamentos

Medicamentos

Medicamentos

-adrenalina
-noradrenalina
-Dopamina

-clonidina
-dopamina
-dexmetomedina -dobutamina
(precedex)
-adrenalina
-isoproterenol

vasoconstriccin
- resistencias
perifricas
- tensin
arterial
- inhibe
liberacin de
insulina

Alfa2

- Dobutamina
(altas dsis)
- Isoproterenol

MEDICAMENTOS
INOTROPICOS

INSUFICIENCIA CARDIACA
(CONCEPTO)
INCAPACIDAD DEL CORAZN PARA MANTENER UN
GASTO CARDIACO ADECUADO

MECANISMOS DE COMPENSACIN
Insuficiencia cardiaca
Reduccin del volumen minuto
(ley de Frank-Starling)
Hipoperfusin
Activacin neurohumoral
(SNAA y SNC

TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA:
Aumentar la contractilidad:
inotrpicos positivos
Mejorar el rendimiento
hemodinmico cardiaco por reducir
la pre-carga: diurticos y
vasodilatadores venosos
y/o la post carga: vasodilatadores
arteriolares

CLASIFICACIN INOTRPICO
POSITIVO
GLUCSIDOS CARDACOS (DIGITALICOS)
Digoxina
Digitoxina
Ouabana
Deslansido C
AGONISTAS BETA ADRENRGICOS
(CATECOLAMINAS)
Dopamina
Dobutamina
Adrenalina
Noradrenalina
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA
Amrinona
Milrinona

GLUCSIDOS
CARDACOS

MECANISMO DE
ACCIN

Glucsidos
cardacos

Los digitalicos actan a travs de la inhibicin de la enzima sodio-potasio

ATPasa produciendo un aumento del sodio intracelular y posteriormente
del calcio, por el intercambio de sodio por calcio. El aumento de la
concentracin de calcio incrementa la fuerza de contraccin, lo que
explica su efecto inotrpico. La acumulacin de calcio intracelular
produce post potenciales tardos posterior efectos adversos

ACCIONES FARMACOLGICAS
Aumento de la actividad cardiaca
Disminucin la frecuencia cardiaca
Dosis teraputicas aumentan ligeramente
la excitabilidad y dosis altas la disminuyen.
En tejidos automticos como ndulo AV y
fi bras de Purkinje disminuyen la velocidad
de conduccin y aumentan el PRE, en
tejidos no automticos todo lo contrario
En tejido sinusal disminuyen el
automatismo en Purkinje lo aumentan

FARMACOCINTICA
Digitlico

Unin a Inicio de Vida

protenas accin
media
(minutos)

Metab. y
excrec.

Digoxina

25%

15-30

36 h

No se
metaboliza,
excrecin renal

Digitoxina 90%

25-120

4-6 das

Metabolismo
heptico,
excrecin biliar

Lanatosido 10%
C

10-30

33 h

Metabolismo
heptico y
excrecin renal

FACTORES QUE ALTERAN LA

RESPUESTA A DIGITLICOS

FACTORES QUE ALTERAN LA

RESPUESTA A DIGITLICOS

FACTORES QUE ALTERAN LA

RESPUESTA A DIGITLICOS

EFECTOS ADVERSOS
MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES:
Nuseas y vmitos, dolor abdominal,
constipacin o diarreas, hemorragias o necrosis
intestinal.
MANIFESTACUIONES CARDIOVASCULARES:
Arritmias
MANIFESTACIONES NEUROLGICAS:
Discromatopsia, visin borrosa, diplopia,
cefaleas, insomnio, cansancio, vrtigo,
confusin, depresin
OTROS: Hipersensibilidad, ginecomastia

INTOXICACIN DIGITLICA
(TRATAMIENTO)
SUSPENDER EL DIGITAL
SUSPENDER EL DIURTICO
ADMINISTRAR SALES DE POTASIO
ADMINISTRAR ANTIARRITMICOS
ADMINISTRAR FRAGMENTOS FAB
(intoxicacin por digoxina)
ADMINISTRAR RESINAS DE
INTERCAMBIO INICO (intoxicacin por
digitoxina)

REGMENES DE DOSIS
FRMACO

ATAQUE

MANTENIMIEN
TO:

DIGOXINA

0.75 mg cada 12
horas (no ms de 3
mg)

0.25 mg cada 4 horas

0.125 mg en ancianos

Tab. 0.25 mg, elxir 0.05 ml,

amp. 2ml (0.5 mg)

DIGITOXINA
Tab. 0.1 mg

1.2-1.6 mg cada 6 0.1 mg al da

horas

LANATOSIDO C 1.2 a 1.6 mg

Amp. 1 ml (0.25 mg)

-------------------

DIGITLICOS
Aunque los digitlicos han demostrado ser efectivos
agentes inotrpicos, su capacidad para aumentar la
funcin cardiaca y su efectividad clnica estn
limitadas por su estrecho margen de seguridad, lo
que justifi ca el uso en algunos casos de otros agentes
inotrpicos

DIGITLICOS
(CONTRAINDICACIONES)
BLOQUEO AV
MIOCARDIOPATA
HIPERTRFICA
TAQUICARDIA
VENTRICULAR
DIGITALIZACIN RPIDA
CONTRAINDICADA EN
PACIENTES PREVIAMENTE
DIGITALIZADOS

DIGITLICOS (USOS)
INSUFICIENCIA CARDIACA (DERECHA,
IZQUIERDA O GLOBAL) CON RITMO
SINUSAL O FIBRILACIN AURICULAR
EDEMA AGUDO DEL PULMN
FIBRILACIN O ALETEO AURICULAR
TAQUICARDIA PAROXISTICA
SUPRAVENTRICULAR

AGONISTAS BETA
ADRENERGICOS

MECANISMO DE
ACCIN

NOREPINEFRINA

EPINEFRINA

DOPAMINA

DOBUTAMINA

INHIBIDORES DE
FOSFODIESTERASAS
Aumentan las concentraciones de AMPc
e incrementan la contractilidad cardiaca
La milrinona es un metabolito de la
amrinona
Reacciones adversas: hipotensin,
intolerancia digestiva, aumento de las
transaminasas, retencin hidrosalina,
trombocitopenia irreversible (dosis
dependiente)
Aplicaciones teraputicas: IC que no
responde al tratamiento convencional

MECANISMO DE
ACCIN

FARMACOS
INDICADOS
EN LO S
TRANSTO RNO
S DEL RITMO
CARDIACO

ANTIARRITMIC
OS
A n g e l a M o re i r a

ARRITMIAS
REPRESENTAN TRASTORNOS DEL RITMO
CARDIACO RELACIONADOS CON ALTERACIONES
DE :

ALTERACIONES DEL RITMO

BRADIARRITMIA
O BRADICARDIA
<60L/M

TAQUIARRITMIA O
TAQUICARDIA
>100L/M

FRECUENCIA
CARDIACA NORMAL:
60 A 100 L/M

ANTIARRITMICOS

CLASIFICACI
ON

VAUGHAN
WILLIAMS

FARMACOS CON LA CARACTERISTICA

COMUN DE SUPRIMIR O BLOQUEAR LAS
ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO.

C L A S E I : B LO Q U E O D E L C A N A L D E N A + , E F E C T O A N E S T E S I C O
LO C A L
G r u p o I a : Q u n i d i n a , p ro c a i n a m i d a , d i s o p i r a m i d a . ( d e p r i m e n l a
p e n d i e n t e d e l a f a s e O p ro l o n g a n l a re p o l a r i z a c i n , re d u c e n l a
v e l o c i d a d d e c o n d u c c i n , a u m e n t a n Q -T )
G r u p o I b : L i d o c a i n a , m e x i l e t i n a , a p r i n d i n a , t o c a l n i d a . ( a c o r t a n
l a re p o l a r i z a c i o n y l a re f r a c t a r i e d a d , d i s m i n u y e n Q -T , y e l
u m b r a l d e fi b r i l a c i o n )
G r u p o I c : E n c a i n i d a , fl e c a i n i d a , l o rc a i n i d a , p ro p a f e n o n a .
(deprimen intensamente la fase O, afectan solo ligeramente la
re p o l a r i z a c i n , re t r a s a n l a c o n d u c c i n , a l a r g a n P- R y Q R S .
C L A S E I I : B LO Q U E A N LO S A D R E N O C E P T O R E S B E TA
Propranolol, pindolol, atenolol, sotalol.
C L A S E I I I : P R O LO N G A N L A D U RA C I O N D E L P O T E N C I A L D E A C C I O N
C O N M I N I M O E F E C T O S O B R E L A FA S E O.
Amiodarona
C L A S E I V: B LO Q U E A N C A N A L E S D E C A L C I O.
Ve r a p a m i l o
C L A S E V: E F E C T O S M I XT O S , A C O RTA N L A D U RA C I O N D E L
POTENCIAL DE ACCION .
Fe n i t o i n a

QUINIDINA

Me c a nis m o de a c ci n :
To d as las s us tan cia de e s te
gr u po , q ui nid in a i nh ib e la
e nt rad a r pid a d e na+
de c lin and o la
de s p o lar iz aci n
m e n b ra nar ia, a la v e z
inh ib e la s alid a
re p o lar iz ant e d e po t as io :
e llo in cre m e n ta la d u rac i n
de l p e r io d o re f ra ctar io
e fe c tiv o s u pr im ie n do fo co s
e ct p ic o s y arr itm ias p o r
re e n tr ad a.

Farmacocinetica: el sulfato de quinidina

en administracion oral se absorbe
rapidamente un 80%, una
concentraccion maxima 60-90 min.
VM: 6 H
Distribucion amplia, pero se concentra en
el higado, suprarrenales, tiroides y
riones.
Metabolizacion: higado por hidroxilacion
en 75%.
Eliminacion: via renal

PROCAINAMIDA
Mecanismo de
accin y efecto=
QUINIDINA
Pero es mas activa
para bloquear los
canales de Na+.

ANTIARRITMICOS CLASE
IB

APRINDINA

TOCAINIDA

ANTIARRITMICOS CLASE IC

ANTIARRITMICOS
CLASE II
BLOQ U EAD OR ES BETA
SO N ANTAGONI STAS ADR E NER GICO S BE TA Q U E
DISM INU YEN L A FASE 4 DE DESP OL AR IZACIO N, P OR
LO TAN TO R ED U CEN EL AU TO MATISM O,
PR O LO NGANDO L A CON DU CCIO N AV Y DISMI NU YENDO
L A FR ECU EN CIA Y CO NTRACTIBILIDAD CAR DI ACAS,
ESTOS P U EDEN M ODIFICAR L A GEN ERACION DE
ESTIMU LOS CAR DIACOS.

UTILES PARA
TRATAR

TAQUIARRITMIAS +
ACTIVIDAD
SINAPTICA
ALETEO
FIBRILACION
AURICILAR
TAQUICARDIAS EN
ENTRADA DE SODIO

PROPANOLOL
INDICACIONES
ARRITMIAS
CARDICAS
HIPERTENSION
ANGINA DE PECHO
POST-INFARTO
CBLOQUEADORE
S DE LOS
RECEPTORES BETA
ADRENERGICOS
ESTENOSIS
SUBAORTICA
HIPERTROFICA.

REDUCE LA MUERTE SUBITA

POR ARRITMIAS POST-INFARTO
PREVIENE EN MAYOR
CAPACIDAD LAS ARRITMIAS
VENTRICULARES.
EFECTOS ADVERSOS
DEPRESION
PESADILLAS
INSOMNIO
FATIGA
CONTRAINDICAD
O
LETARGIA
ENFERMEDADES
PULMONARES
OBSTRUCTIVAS,
ASMA RINITIS,
SHOCK
CARDIOGENICO

ANTIARRITMICOS CLASE III

FARMACOS QUE PROLONGAN L A
REPOL ARIZACION
BLOQUEADORES DE CANALES DE K+

ANTIARRITMICOS CLASE IV
B LO Q U E A D O R E S D E C A N A L E S D E C A L C I O:
D I S M I N U Y E N C O R R I E N T E D E E N T RA DA ( C A L C I O )
E N L E N T E C E N P O T E N C I A L D E AC C I O N
E N L E N T E C E N T RA N S P O RT E A LO S T E J I D O S
D E P E N D I E N T E S ( N O D U LO AV )

VERAPAMIL
EJERCE EFECTO
LOS NODOS
OSOBRE
AV Y SA: LIGERO
EFECTO BETA
BLOQUEADOR
DISMINUYE LA
AUTOMATICIDAD Y
AUMENTA EL
PERIODO
REFRACTARIO
EFECTIVO

SE ABSORVE
BIEN POR VIA
DIGESTIVA PERO
SE SOMETE A
EXTENSO
METABOLISMO
HEPATICO.
LA ELIMINACION
ES RENAL

PARA PREVENIR
Y CONTROLAR
TAQUICARDIAS
SUPREVENTRIC
ULARES POR
REENTRADA,
FIBRILACION

ANTIARRITMICOS CLASE V

FENITOINA
AUMENTAN EL
INGRESO DE
POTASIO Y
FAVORECE LA
SALIDA DE SODIO
DE LAS CELULAS
MIOCARDICAS. ES
UTIL EN
ARRITMIAS POR
TOXICIDAD
DIGITAL

EFECTOS MI XTO S, ACO RTAN L A DU RACION

DE L P OTENCIAL DE ACCION Y SU PER IOD O
R EFRACTAR IO EFECTIVO, ACELERAN L A
CO NDU CCION AV.

MEJORIA EN LA
CONDUCCION
AURICULO
VENTRICULAR
DEL ESTIMULO Y
DISMINUYE LA
EXCITABILIDAD
DE LA FIBRA
MIOCARDICA

LA VIDA MEDIA ES
PROLONGA (21-29H)
ES DE DIFICIL MANEJO Y
MONITOREO

TRATAMIENTO DE
LAS ARRITMIAS
VENTRICULARES,
INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO,
CIRUGIA DE
CORAZON ABIERTO
Y CATETERIZACION
CARDIACA

HIPOTENSION,
NISTAGMUS,
MAREO,
ATAXIA
ALERGIAS

FRMACOS
ANTIANGINOS
OS

A n d re a
M o n t e n e g ro

DEFINICIN

PRINCIPALES MANIFESTACIONES
GENERALES

CLASIFICACIN
Angina Mixta

Coinciden
en ambas
anginas.

CLASIFICACIN SEGN SU FORMA

EVOLUTIVA

MECANISMO DE ACCIN DE LA
ANGINA
En condiciones basal, el corazn
extrae gran parte (75%) del O2en la
sangre coronaria que lo irriga.
Cuando existe aumento del trabajo
cardiaco, se aumenta los
requerimientos miocardicas de O2.
Este mayor requerimiento, no es
satisfaccin, por lo que precisa
aumentar el riego coronario.

MECANISMO DE ACCIN
ANTIANGINOSO
Estos frmacos aumentan la oferta de
O2 al miocardio al inhibir el
vasoespasmo coronario, incrementan la
duracin de la distole ( la distribucin
transmural del flujo coronario)

GRUPO DE FRMACOS
ANTIANGINOSOS
Nitratos
B- bloqueantes
Antagonistas /
calcio

 Todos estos frmacos son capaces de disminuir el

consumo miocardica de O2 y/o aumentar su
aporte.
El menor consumo de O2 se consigue
disminuyendo el retornovenoso
(nitratos,molsidomina).
Muchos antiginosos impiden vasoespasmo
coronario(antagonista del calcio, nitratos y
molsidomina), aumentando elaporte de O2 al
miocardio.

NITRATOS Y NITRITOS

NITRATO

Nitroglicerina
Dinitrato de isosorbida
5- mononitrato de
isosorbida

NITRITO
Nitrito de amilo

EFECTO
FARMACOLOGICO
EFECTOS VASCULARES
Vasodilatacin es el mas importante,
consecuencia directa e inmediata sobre el
territorio vascular.
Los nitratos dilatan venas, arteria y
arteriolas de un modo desigual.

 DOSIS PEQUEAS
Marcada vasodilatacin originando una
redistribucin del volumen desde el corazn y los
pulmones hacia las piernas y reas esplnica y
mesentrica.

DOSIS LIGERAMENTE MAYORES

Aumentan el dimetro y conductancia arterial,
permitiendo una eyeccin mas eficaz del
ventrculo izquierdo.

FARMACOCINTICA
Nitroglicerina

Absorcin
fcil por
mucosa
sublingual.
Eliminacin
renal

Nitrato de
isosorbida
Su
absorcin
sublingual,
oral y
cutnea
Se
metaboliza/
heptica
vascular

5- mononitrato
de isosorbida

Se
metaboliza
en el hgado
Se excreta
por va
renal.

REACCIONES
ADVERSAS
Cefalea es mas comn, al comienzo del
Tx.
Hipotensin
Debilidad, mareo, taquicardia
Estas reacciones se controlan
colocando al Px en posicin supina y
levantndole las piernas para
aumentar el retorno venoso.

BLOQUEANTES B- ADRENRGICOS

Px con angina de
esfuerzo, se aumenta la
tolerancia al ejercicio,
reduce la frecuencia a
los ataques y sus
manifestaciones

No son tiles en angina

de reposo, ni en Px con el
componente
vasoespastico
desempeando un papel
etiolgico.

MECANISMO DE ACCIN
Reduce la demanda de O2 por el
miocardio, al disminuir la estimulacin
simptica que desencadena el ataque.
Tiene capacidad de disminuir la
contractibilidad miocardica y la PA.

ANTAGONISTA DEL CALCIO

Nifedipino
Nicardipino
Nisoldipino

Amlodipino
Felodipino
Verapamilo
Diltiazen

MECANISMO DE ACCIN
Capacidad para bloquear la entrada de
calcio a las clulas cardiacas y musculatura
lisa vascular coronaria y sistmica.
Accin vasodilatadora afecta mas a las
arterias que a las venas, no reduce el
retorno venoso cardiaco.
Produce una vasodilatacin arterial
coronaria, redistribuyendo el flujo hacia
zonas isqumicas.

DROGAS
HIPERTENSIVAS

AMELIA MOLINA
GEOMARA PLAZA

HIPERTENSION ARTERIAL

La hipertensin arterial no
tratada empeora con el
tiempo, produce alteraciones
cardiovasculares y reduce la
sobrevivencia del paciente.

Estudios multicentricos
controlados han demostrados
que la terapia antihipertensiva,
proviene la previsin de la
hipertensin los, reduce las
incidencia de accidentes
cerebros vasculares y de falla
cardiaca, puede prevenir la
hipertrofia ventricular .

Por estas razones el paciente

con hipertensin debe ser
tratado inicialmente con la
reduccin de peso corporal
restriccin de la ingesta de sal.
Y de bebidas alcohlicas si a
pesar de esto la hipertensin
persiste por encima de los
140 / 90 debe comenzarse el
tratamiento farmacolgico.

El tratamiento anti
hipertensin debe tener como
objetivo reducir la presin
arterial a niveles normales

PRINCIPIOS TERAPEUTICOS

Con todas las

drogas anti
hipertensoras , posee
una efectividad
aproximadamente
igual tan solo
alrededor del 50% de
pacientes
hipertensos son
controlados por una
sola droga y el otro
porcentaje una
combinacin de dos
o en casos
excepcionales 3 o
ms compuestos .

El beneficio
teraputico
producido por una
droga no se debe
simplemente a la
reduccin de la
presin arterial sino
al balance resultante
entre la
normalizacin de la
cifra tensional, los
efectos indeseables
asociados y su
capacidad para
prevenir o mejorar
las complicaciones
cardiovasculares que
se presentan en
pacientes
hipertensos.

Este balance se
describe como la
relacin riesgo
beneficio, entre
menos sea el defecto
indeseable, mejor
ser el beneficio,
mayor su valor
teraputico.

DROGAS DE
PRIMERA LINEA

DIURETICO
S
TIAZIDICO
S:
HIDROCLO
ROTIAZIDA
POLITIAZID
A
CLORTALID
ONA
METOLAZO
NA
INDAPAMID
A

DIURETICOS

BLOQUEADORES
BLOQUEADORES BETA
BETA
ADRENERGICOS
ADRENERGICOS

DIURETICOS
DE AZA

DIURETICOS
DIURETICOS
AHORRADORES
AHORRADORES DE
DE
POTASIO:
POTASIO:
AMILORIDA
AMILORIDA
ESPIRONOLACTONA
ESPIRONOLACTONA
TRIAMTERENO
TRIAMTERENO

GEOMARA PLAZA PEREZ

ANTAGONISTA
ANTAGONISTA DEL
DEL
CALCIO
CALCIO

DIHIDROPIRIDINAS
DIHIDROPIRIDINAS
BENZOTIAZEPINAS
BENZOTIAZEPINAS
FENILALKILAMINAS
FENILALKILAMINAS

INHIBIDORES
INHIBIDORES DE
DE LA
LA
ENZIMA
ENZIMA CONVERTIDORA
CONVERTIDORA
DE
ANGIOTENSINA
DE ANGIOTENSINA IECA
IECA

MECANISMO DE ACCION
EFECTO DIURETICO
SON DERIVADOS DE
SULFONAMIDICOS QUE
POSEEN DISTINTA
LIPOFILICIDAD Y POR
CONSIGUIENTE VARIAN SU
VIDA MEDIA .LAS TIAZIDAS
EJERCEN UN EFECTO
DIURETICO Y UN EFECTO
HIPOTENSOR.

TODOS LOS COMPUESTOS

ACTUAN A NIVEL DE LA
PORCION CORTICAL DEL
TUBULO ASCENDENTE Y AL
COMIENZO DEL TUBULO
CONTORNEADO DISTAL. EL
EFECTO DIURETICO DURA
COMO MAXIMO 10 A 12
HORAS

EL EFECTO DIURETICO DE
LAS TIAZIDAS EN ESPECIAL
DE LA HIDROCLOROTIAZIDA
SE OBSERVA DOS HORAS
DESPUES DE LA
ADMINISTRACION ORAL, ES
MAXIMO A LAS 4 HORAS Y
DURA DE 6 A 8 HORAS

GEOMARA PLAZA PEREZ

EL EFECTO DIURETICO DE
LAS TIAZIDAS SE DEBE A LA
INHIBICION DE LA
REABSORCION D
EELECTROLITOS EN EL
TUBULO RENAL.

MECANISMO DE ACCION
EFECTO ANTIHIPERTENSOR

CON LA ADMINISTRACION
CONTINUAS DE LAS TIAZIDAS
SE PRODUCEN LAS SGTES
ACCIONES:

A) ALTERACIONES DE
VOLUMEN:
LAS TIAZIDAS PRODUCEN UNA
DISMINUCION DEL VOLUMEN
PLASMATICO Y DEL LIQUIDO
EXTRACELULAR COMO
RESULTADO DE LA PERDIDA DE
SODIO Y AGUA.

B) ALTERACIONES
C) ALTERACIONES
HEMODINAMICAS:
HORMONALES:
CARACTERIZADAS INICIALMETE
POR REDUCCION DE LA
LA DISMINUCION DEL
PRESION VENOSA CENTRAL,
VOLUMEN Y LA HIPONATREMIA
DEL RETORNO VENOSO Y DEL
PRODUCIDAS POR LOS
GASTO CARDIACO Y UN
DIURETICOS INDUCEN UNA
AUMENTO DE LA RESISTENCIA
ESTIMULACION DEL SRRA.
VASCULAR PERIFERICA. GEOMARA PLAZA PEREZ

FARMACOCINETICA
ESTOS COMPUESTOS
POSEEN UNA
DISPONIBILIDAD
BIOLOGICA VARIABLE,
PERO LA ABSORCION
ORAL ES SUFICIENTE
PARA PRODUCIR EFCETO
TERAPEUTICO
SATISFACTORIO.

TODAS LAS TIAZIDAS SE

EXCRETAN POR EL RION
Y APARECEN EN LA ORINA
SIN METABOLIZARSE.

LA FUROSEMIDA SE
EXCRETA POR EL RION Y
LA BILIS .

LA HIDROCLOROTIAZIDA
PUEDE ADMINISTRARSE
CON LAS COMIDAD, YA
QUE LA PRESENCIA DE
ALIMENTOS AUMENTA SU
ABSORCION

GEOMARA PLAZA PEREZ

LA LIMITACION DE LOS DIURETICOS

ANTIHIPERTENSIVOS ES LA INDUCCION
DE EFECTOS METABOLICOS
INDESEABLES :
HIPOKALEMIA:
REDUCCION
DEL POTASIO
TOTAL QUE SE
ACOMPAA DE
DEPLECION
DEL
MAGNESIO.

HIPERIRUCEMI
A:
LOS NIVELES
SERICOS SE
ELEVAN , EN
ALGUNOS
CASOS PUEDE
PRODUCIR
ATAQUE DE
GOTA.

GEOMARA PLAZA PEREZ

HIPERLIPIDEMI
A:
ELEVACION EN
COLESTEROL,
LDL,
TRIGLICERIDO
S.

CONTAINDICACIONES
LAS TIAZIDAS SON INEFECTIVAS EN PACIENTES
CON CREATININAS SERICAS
POR ENCIMA DE 2
REACCIONES ALERGICAS PUEDEN
DEBEN USARSE CON PRECAUCION
EN
MG/DL.
PRESENTARSE E PACIENTES CON O
PACIENTES CON ENFERMEDAD
SIN HISTORIA DE ALERGIA O CON
ASMA BRONQUIAL.

HEPATICA

DOSIS
HIDROCLORIATAZIDA UTILIZADA
COMO MONOTERAPIA ES 12.5 MG AL
DIA Y LA MAXIMA ES DE 25MG

GEOMARA PLAZA PEREZ

DIURETICOS DE ASA

LA FUROSEMIDA ES
UN PROTOTIPO DE
ESTE SUBGRUPO.

SE CARACTERIZA
POR SER UN
DIURETICO
ANTIHIPERTENSOR
QUE PUEDE
ADMINISTRARSE POR
VIA ORAL O
PARENTERAL

GEOMARA PLAZA PEREZ

SU PRINCIPAL
INDICACION ES EL
AMNEJO DEL PCTE
CON HIPERTENSION
AZOTEMICA .

DIURETICOS AHORRADORES DE K
ESTOS DIURETICOS NO SE DEBEN COMBINAR CON
SUPLEMENTOS DE POTASIO. TAMPOCO DEBEN UTILIZARSE
CON INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDOEA DEBIDO A
QUE ESTOS COMPUESTOS TIENDEN A PRODUCIR
HIPERKALEMIA.
-AMILORIDA
-ESPIRONOLACTONA
- TRIAMTERENO

GEOMARA PLAZA PEREZ

NOMBRE

DOSIS ORAL
Rango mg/dia

FRECUENCIA
Veces al dia

PRESENTACION
miligramos

Clortalidona

12.5 - 25

Una

Tab. 25

Espironolactona

50 - 100

Una/DOS

Tab. 25 , 50,
100

furosemida

20 - 40

dos
Tab. 20 , 40, 80

Hidroclorotiazid
a

12.5 - 25

Una

Tab. 25

Una tab.

Una

Tab. 50

Una o dos

una

Cap. 25

Indapamida

25

Una

Tab. 2.5

metolazona

2.5 - 5

una

Tab. 2.5 , 5

Amilorida
triamterene

GEOMARA PLAZA PEREZ

BLOQUEADORES BETADRENERGICOS
NOMBRE

DOSIS ORAL
MG/ DIA

FRECUENCIA

PRESENTACION
MILIGRAMOS

ACEBUTOLOL

400 - 1200

UNA

CAP. 200 , 400

UNA

TAB. 50 , 100

ATENOLOL

25 - 100

BETAXOLOL

10 40

UNA

CAP. 10 , 20

CARTEOLOL

2.5 10

UNA

TAB. 2.5, 5 ,10

LABETALOL

400 800

DOS

TAB. 100 , 200,

300

METOPROLOL

100 400
INTRAV.

UNA/DOS

TAB 40 , 100
AMP. 1 MG/ML

NADOLOL

40 240

UNA

TAB. 40 , 80 ,
120

PENBUTOLOL

10 80

UNA

TAB. 20

PINDOLOL

10 60

DOS

TAB. 5 , 10

PROPANOLOL

80 640

TRES

TAB. 40, 60, 80

GEOMARA PLAZA PEREZ

EFECTOS DE
MEMBRANA Y
LIPOFILICIDAD

SON
SON ESTRUCTURALMENTE
ESTRUCTURALMENTE
PARECIDAS
PARECIDAS A
A LAS
LAS
CATECOLAMINAS
CATECOLAMINAS ..
DESDE
DESDE EL
EL PUNTO
PUNTO DE
DE VISTA
VISTA
FARMACOLOGICO
FARMACOLOGICO SE
SE
CALSIFICAN
CALSIFICAN DE
DE ACUERDOA
ACUERDOA
TRES
TRES PROPIEDADES:
PROPIEDADES:

CARDIOSELECTIVIDA
D:
CLASIFICACION

LOS
LOS RECEPTORES
RECEPTORES BETA
BETA 1
1
ESTAN
ESTAN EN
EN EL
EL CORAZON
CORAZON
INTERVIENE
INTERVIENE EN
EN LA
LA
LIBERACION
LIBERACION DE
DE RENINA.
RENINA.
METOPROLOL
METOPROLOL Y
Y ATENOLOL
ATENOLOL

EL
EL PINDOLOL
PINDOLOL POSEE
POSEE
ACTIVIDAD
ACTIVIDAD AGONISTA
AGONISTA
PARCIAL,
O
SEA
PARCIAL, O SEA LA
LA
CARACTERISTICA
CARACTERISTICA DE
DE
ESTIMULAR
ESTIMULAR LIGERAMENTE
LIGERAMENTE A
A
LOS
LOS RECPTORES
RECPTORES BETA
BETA 1
1Y
Y2
2
IMPIDE
IMPIDE ACCESO
ACCESO DE
DE LAS
LAS
CATECOLAMINAS
CATECOLAMINAS
ENDOGENAS
ENDOGENAS A
A LOS
LOS
RECEPTORES
RECEPTORES ADRENERGICO.
ADRENERGICO.

ACTIVIDAD
INTRINSECA

GEOMARA PLAZA PEREZ

POSEEN
POSEEN LA
LA CAPACIDAD
CAPACIDAD DE
DE
ESTABILIZAR
ESTABILIZAR EL
EL POTENCIAL
POTENCIAL
DE
ACCION
EN
LAS
CELULAS
DE ACCION EN LAS CELULAS
CARDIACAS.
CARDIACAS.
EL
EL PROPANOLOL
PROPANOLOL POSEE
POSEE ALTA
ALTA
SOLUBILIDAD
SOLUBILIDAD LIPIDICA
LIPIDICA
MIENTRAS
MIENTRAS QUE
QUE ESTA
ESTA
PROPIEDAD
PROPIEDAD ES
ES MUY
MUY BAJA
BAJA EN
EN
EL
EL ATENOLOL
ATENOLOL Y
Y NADOLOL.
NADOLOL.

MECANISMO ANTIHIPERTENSOR DE LOS

BLOQUEADORES BETA ADRENERGICOS
CAMBIOS HEMODINAMICOS:
SE DEBE A LA INHIBICION DE
LAS CATECOLAMINAS SOBRE
LOS RECEPTORES BETA EN EL
MIOCARDIO Y EN EL NODULO
SINO-AURICULAR, LO QUE
RESULTA EN DISMINUCION DE
LA CONTRACTILIDAD Y
BRADICARDIA.

ACCION SOBRE LA RENINA;

LOS BETA BLOQUEADORES
DISMINUYEN LA LIBERACION
DE RENINA .

ACCIONE SSOBRE LOS

BARRORECEPTORES.
EL SISTEMA REFLEJOS
MEDIADOS POR LOS
BARRORECEPTORES ES
MENOS SENSIBLE EN EL PACTE
HIPERTENSEO QU EN EL
NORMOTENSO.
GEOMARA PLAZA PEREZ

FARMACOCINETICA
EL PROPANOLOL, METOPROLOL Y
EL TIMOLOL SE ABSORBEN POR
VIA ORAL Y SUFREN CAPTACION
Y METABOLISMO ANTES DE
LLEGAR A LA CIRCULACION.

DEBIDO A UN ARAPIDA
BIOTRANSFORMACION, LOS
BLOQUEADORES QUE
PRESENTAN EL EFECTO DEL
PRIMER PASO DEBEN
ADMINISTRRSE DOS VECES AL
DIA, PARA PRODUCIR UN EFECTO
SOTENIDO

LOS BETA BLOQUEADORES

ATRAVIESAN LA BARRERA
PLACENTARIA Y SON
EXCRETADOS EN LA LECHE
HUMANA.

LA MAYOR PARTE DE LOS BETA

BLOQUEADORES
ADRENERGICOS SE ELIMNAN
POR EL RION.

ATENOLOL, NADOLOL Y
BETAXOLOL NO PRESENTAN EL
FENOMENO DEL PRIMER PASO Y
TIENE UNA VIDA MEDIA LARGAP
LO QUE PERMITE SU
ADMINISTRACION UNA VEZ AL
DIA.

GEOMARA PLAZA PEREZ

ANTAGONISTAS DEL CALCIO

SE
SE CONOCEN
CONOCEN TAMBIEN
TAMBIEN
COMO
COMO INHBIDORES
INHBIDORES DE
DE
LA
LA ENTRADA
ENTRADA DEL
DEL CA.
CA.

DIHIDROPIRIDINAS:
DIHIDROPIRIDINAS:
ISRADIPINA
ISRADIPINA
NIFEDIPINA
NIFEDIPINA
NICARDIPINA
NICARDIPINA

SE
SE CARACTERIZAN
CARACTERIZAN POR
POR
SU
SU ESPECIFICIDAD
ESPECIFICIDAD
SOBRE
SOBRE EL
EL MUSCULO
MUSCULO
LISO
LISO VASCULAR,
VASCULAR, POR
POR
ESTA
ESTA RAZON
RAZON SU
SU EFECTO
EFECTO
PRINCIPAL
PRINCIPAL ES
ES EL
EL
VASODILATADOR.
VASODILATADOR.

LOS
AC NO
LOS AC
NO DISMINUYEN
DISMINUYEN
EL
EL FILTRADO
FILTRADO
GLOMERULAR,
GLOMERULAR,
AUMENTAN
AUMENTAN
LIGERAMENTE
LIGERAMENTE LE
LE FLUJO
FLUJO
SANGUINEO
RENAL
SANGUINEO RENAL Y
Y
PRODUCEN
PRODUCEN UNA
UNA
DIURESIS
DIURESIS Y
Y
NATRIURESIS
NATRIURESIS
MODERADA.
MODERADA.

BENZOTIAZEPINA:
BENZOTIAZEPINA:
DILTIAZEM
DILTIAZEM

FENILALKILAMINAS:
FENILALKILAMINAS:
VERAPAMILO
VERAPAMILO
GALOPAMILO
GALOPAMILO
TIAPAMILO
TIAPAMILO

LA
LA DURACION
DURACION DE
DE
ACCION
ACCION ES
ES CORTA
CORTA Y
Y
DEBE
DEBE ADMINISTRARSE
ADMINISTRARSE 3
3
O
O4
4 VECES
VECES AL
AL DIA.
DIA.

EFECTO
EFECTO
ANTIHIPERTENSOR
ANTIHIPERTENSOR
ANTIARRITMICO
ANTIARRITMICO VASO
VASO
DILATADOR
DILATADOR CORONARIO
CORONARIO

GEOMARA PLAZA PEREZ

MECANISMO DE ACCION

LA ENTRADA DE CA HACIA
EL INTERIOR DE LA CELULA
ES MEDIADA POR CANALES
ACTIVADOS POR
RECEPTORES Y POR
CANALES ACTIVADOS POR
VOLTAJE.

LOS AC ACTUAN
PRINCIPALMENTE SOBRE LA
FASE LENTA DE
REPOLARIZACION DE LOS
CABNALES ACTIVADOS POR
VOLTAJE.

LOS AC DISMINUYEN EL
NIVEL DE CA LIBRE
INTACELULAR, LO QUE
CONDUCE A DISMINUCION
EN LA FUERZA DE
CONTACCION MIOCARDICA
Y A REDUCCION DEL TONO
DEL MUSCULO LISO
VASCULAR

POSEEN MENOR ACTIVIDAD

DEPRESORA CARDIACA ,
SON UTILES COMO
ANTIRRITMICOS

ESTA DISMINUCION DE CA
LIBRE INTRACELULAR
PRODUCIDAS POR LO AC
TAMBIEN REDUCE LA
FORMACION Y
CONDUCCION DE LOS
IMPULSOS EN LOS TEJIDOS
ESPECIALIZADOS DE
CONDUCCION.

GEOMARA PLAZA PEREZ

FARMACOCINETICA
LA
LA NIFEDIPINA
NIFEDIPINA SE
SE
ABSORBE
ABSORBE EN
EN FORMA
FORMA
RAPIDA
RAPIDA Y
Y COMPLETA
COMPLETA
POR
POR VIA
VIA ORAL.
ORAL.

LAS
LAS
CONCENTRACIONES
CONCENTRACIONES
SERICAS
SERICAS MAXIMAS
MAXIMAS SE
SE
OBSREVAN
OBSREVAN
ALREDEDOR
ALREDEDOR DE
DE LOS
LOS
30
MINUTOS
30 MINUTOS

DEBE
DEBE ADMINISTRARSE
ADMINISTRARSE
3
3 VECES
VECES AL
AL DIA.
DIA.

LA
LA NIFEDIPINA
NIFEDIPINA ES
ES UNA
UNA
DROGA
DROGA DE
DE ACCION
ACCION
CORTA,
CORTA, POSEE
POSEE UNA
UNA
VIDA
MEDIA
VIDA MEDIA DE
DE 2
2
HOORAS
HOORAS

SE
SE UNE
UNE FUERTEMENTE
FUERTEMENTE
A
A LAS
LAS PROTEINA
PROTEINA Y
Y
ALREDEDOR
ALREDEDOR DEL
DEL 80%
80%
DE
DE LA
LA DOSIS
DOSIS
ADMINISTRADA
ADMINISTRADA ES
ES
METABOLIZADAS
METABOLIZADAS A
A
COMPUESTOS
COMPUESTOS
INACTIVOS.
INACTIVOS.

GEOMARA PLAZA PEREZ

INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA
LOS
LOS MAS
MAS IMPORTANTES
IMPORTANTES SON
SON
LOS
LOS ANLOGOS
ANLOGOS PEPTIDICOS:
PEPTIDICOS:

INHIBIDORES
INHIBIDORES DEL
DEL GRUPO
GRUPO
CARBOXILO:
CARBOXILO:

INHIBIDORES
INHIBIDORES CON
CON EL
EL GRUPO
GRUPO
SULFIDRILO:
SULFIDRILO:

INHIBIDORES
INHIBIDORES QUE
QUE CONTIENE
CONTIENE
EL
EL GRUPO
GRUPO FOSFONILICO
FOSFONILICO

BENAZEPRIL
BENAZEPRIL
CILAZAPRIL
CILAZAPRIL
ENELAPRIL
ENELAPRIL
LISINOPRIL
LISINOPRIL
QUINAPRIL
QUINAPRIL
RAMIPRIL
RAMIPRIL

ALACEPRIL
ALACEPRIL
CAPTOPRIL
CAPTOPRIL
ZOFENORIL
ZOFENORIL

FOSINOPRIL
FOSINOPRIL

GEOMARA PLAZA PEREZ

MECANISMO DE ACCION
EL PRINCIPAL EFECTO
FARMACOLOGICO
PRODUCIDO POR ESTE
GRUPO DE
ANTIHIPERTENSORES ES
LA REDUCCION DE LA
ACTIVIDAD DE SRAA.

EL PASO INICIAL ES LA
INHIBICION DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA.

EL RESULTADO FINAL ES
LA REDUCCION DE LOS
NUVELES CIRCULANTE DE
A II Y UNA DISMINUCION
DE LA SECRECION DE
ALDOSTERONA.

GEOMARA PLAZA PEREZ

FARMACOCINETICA
LOS IECA SE
ADMINISTRAN POR
VIA ORAL, EXISTEN
SIN EMBARGO
ALGUNAS
PREPARACIONES
PARA USO IV.

O PUEDEN SER
METABOLIZADOS
PARCIALMENTE EN LE
HIGADO.

LAS
CONCENTRACIONES
SERICAS DEL
CAPTOPRIL,
BENAZEPRIL SE
OBSERVAN
ALREDEDOR DE UNA
HORA.

LOS IECA PUEDEN

SER ELIMINADOS SIN
METABOLIZARSE Y
EXCLUSIVAMENTE
POR VIA RENAL
COMO EN EL CASO
DEL LISINOPRIL.

EL CAPTOPRIL ES DE
ACCION CORTA TIENE
UNA VIDA MEDIA DE
2.5 HORAS .
SUEFECTO SOLO
DURA ALREDEDOR
DE 6 HORAS.

LOS OTROS IECA

TIENE UNA VIDA
MEDIA LARG
ALREDEDOR DE 30 A
33 HORAS.
GEOMARA PLAZA PEREZ

LOS IECA PASAN LA

BARRERA
PLACENTARIA Y SE
EXCRETAN EN
CANTIDADES
PEQUEAS EN LA
LECGE MATERNA

DROGAS DE SEGUNDA LINEA

BLOQUEADORE
S ALFA
ADRENERGICOS

SIMPATOLITICOS

AGONISTA ALFA 2
DE ACCION
CENTRAL

VASODILATADOR
ES

BLOQUEADORES ALFA
ADRENERGICOS
PRAZOSINA

Trimazosina
Prazosina
Doxazosina
Terazosina

Es un antagonista selectivo del receptor adrenrgico alfa. Es un

antihipertensor efectivo y produce efectos hemodinmicos benficos,
a corto plazo, en pacientes con falla cardiaca congestiva. Sin
embargo, en estudios controlados se demostr que no tienen un
efecto benfico en la mortalidad.

Es un vasodilatador
preferido. Acta sobre los
vasos arteriales y venosos.
O sea es un vasodilatador
balanceado que reduce la
presin arterial sin
producir taquicardia,

pero se acompaa
frecuentemente de
retencin de fluidos,
impide su uso como
monoterapia y demanda
su uso combinado con un
diurtico.

El prazosin no induce
alteraciones reflejas de los
sistemas neuroendocrinos
presores ni del simptico,
ni del sistema renina
anglotensina.

MECANISMO DE ACCIN

Bloqueo de los
receptores
adrenergetricos alfa 1

El 1 y 2 se encuentran
tanto en las arterias
como en las venas, son
importantes en la
regulacin
cardiovascular y su
bloque induce
vasodilatacin tanto
venosa como arterial.

La vasodilatacin arterial
es responsable del
efecto antihipertensor. El
bloqueo del receptor 1
en las venas induce
hipotensin postural

es responsable del
fenmeno de primera
dosis que se presenta
frecuentemente con la
administracin de la
primera dosis de
prazosin.

FARMACOCINETICA
El prazosin se absorbe por
va oral y obtienen
concentraciones mximas
en 2 o 3. horas. La
presencia de alimentos no
interfiere absorcin. La vida
media es de 3 a 4 horas y
se debe administrar de 2 a
3 veces al da.
Mas del 90% sufre
metabolismo de primer
paso, se metaboliza casi
exclusivamente en el
hgado y las dosis debe
reducirse en casos de
insuficiencia renal.

El prazosin se
recomienda para el
tratamiento de la
hipertensin arterial
como droga de segunda
lnea. No debe utilizarse
como monoterapia. Se
debe combinar con un
diurtico.
Cuando se combina
con otras drogas
antihipertensoras se
obtiene un efecto
antihipertensor
adicional. Se puede
aadir a un diurtico o
un bloqueador beta y
debe comenzarse a
dosis bajas de 1 mg
tres veces al dia.

TERAZOSINA

Su efecto
heptico de
primer paso
es mnimo.

Se absorbe
completamen
te por via
oral.

Su vida
media es
larga (12
horas)

Es un bloqueador
selectivo del
receptor adrenrgico
alfa 1 y comparte los
efectos descritos
para prazosina. Su
diferencia mas
importante es la de
ser de accin
prolongada.

Se excreta
principalment
e en la orina

Dosis usual
es de 1 a 5
mg al dia

DOXAZOC
INA

Es como el prazosin,
diferencindose principalmente
por ser de accin prolongada.
Se metaboliza principalmente
en el hgado.

TRIMAZOCI
NA

La experiencia clnica es aun

muy limitada. No parece tener
ventajas importantes sobre los
compuestos descritos
anteriormente.

AGONISTA ALFA 2 DE ACCION

CENTRAL
Son compuestos que bajan
presin arterial, pero
adems inducen una serie
de efectos indeseables que
limitan su utilidad
teraputica y por esta razn
su uso ha disminuido. Puesto
que se dispone de droga
mejor tolerada, solamente se
recomienda como drogas de
segunda lnea.

Alfametildopa
Clonidina
Guanabenz

METILDOPA
La metildopa
esta
estructuralmente
relacionada a dopa
un aminocido
endgeno, este
penetra el sistema
nervioso central y
es trasnformada
en
metilnorepinefrina.

La
metilnorepinefrina
estimula
receptores
centrales alfa 2
localizados en los
centros
cardiovasculares.

Esta
estimulacin
resulta en
disminucin del
tono simptico y
reduccin de la
resistencia
vascular
perifrica.

METILDOPA

La absorcin oral de la
metildopa es variable, tiene
una vida media corta de dos
horas y debe administrarse
dos a tres veces al dia. Es
metabolizada en el hgado y se
excreta principalmente por el
rin.

El efecto antihipertensor se
debe principalmente a
disminucin de la resistencia
vascular perifrica. No
disminuye el gasto cardiaco ni
la funcin renal.

CLONIDINA
Es un compuesto lipofilico que
penetra fcilmente al sistema
nervioso central y estimula los
receptores adrenrgicos alfa 2 en los
centros cardio-vasculares.

La dosis oral usual esta entre 0.1 y 0.3 mg dos veces al dia.
Puede utilizarse tambin para el tratamiento e emergencias
hipertensivas, ya que una dosis oral comienza a ejercer sus
efectos en 30 minutos, y su mximo efecto se presenta a las
dos horas.

El efecto antihipertensor de la
clonidina se acompaa de una
reduccin del gasto cardiaco sin
taquicardia. El flujo sanguneo renal y
la filtracin glomerular no son
afectados.

No se recomienda su uso en combinacin con bloqueadores

beta adrenrgicos, ni con antidepresores tricclicos

GUANABENZ
Es un derivado aminoguanidinico. Tiene un mecanismo de
accin semejante a la clonidina y metildopa, pero adems

Se absorbe por va oral, su vida media

de eliminacin es de alrededor de 9
horas y debe administrarse dos veces
al da. La mayor parte se excreta por
el rin: 15 a 20 % se elimina por las
heces. Tambin se absorbe por la piel.

posee

efecto

perifrico

bloqueador

semejante

la

guanetidina. Posee los mismos efectos indeseables de los

miembros de este grupo. Debe darse dos veces al da. No
posee ninguna ventaja especial.

SIMPATOLITICOS

Guanadrel
Guanetidi
na
Reserpin
a

RESERPINA
La reserpina es uno de los alcaloides
extrados de la rauwolfia serpentina,
planta originaria de la india. La
reserpina ejerce acciones
farmacolgicas tanto en el sistema
nervioso central como en el perifrico.
Induce deplecin de los depsitos de
norepinefrina tanto en el cerebro,
como en las terminaciones neuronales
de las fibras simpticas.
Adems, la reserpina aumenta la
degradacin de norepinefrina y de su
precursor, dopamina, al bloquear la
incorporacin de estas dos
catecolaminas hacia el interior de los
grnulos cromafinicos de las fibras
simpticas, permitiendo su
degradacin por accin de la
monoaminooxidasa.

La accin de la reserpina en el sistema

nervioso central induce efectos
indeseables como sedacin,
somnolencia, pesadillas y depresin.
Adems, puede producirse congestin
nasal, disfuncin sexual y retencin de
fluidos y molestias gastrointestinales.

La reserpina se absorbe bien por va oral. Su efecto se inicia muy

lentamente. ES conveniente administrara con las comidas para
minimizar los problemas gastrointestinales.

La reserpina no se recomienda como droga de primera lnea. Sn

embargo, a pesar de sus defectos indeseables, es un
antihipertensor efectivo, barato y que utilizados en dosis bajas con
dosis bajas de hidroclorotiazida pueden ser til en algunos
pacientes hipertensos en quienes no se pueden prescribir otras
drogas.

Las dosis de reserpina no deben de ser ms de 0.1 a 0.25 mg / da

y la dosis de hidroclorotiazida no deben de exceder 25 mg diarios

GUANETIDINA
GUANADREL
Es una droga de tercera lnea,
es un bloqueador selectivo del
sistema simpatico perifrico
penetra al terminal simptico y
desplaza la norepinefrina de sus
sitios de depsitos en los
grnulos. La administracin
crnica disminuye los depsitos
de norepinefrina e impide la
liberacin del transmisor
adrenrgico.
El resultado es un bloqueo
perifrico del tono simptico,
con bajas de la presin arterial
mucho ms marcado en posicin
erecta su efecto indeseable ms
frecuente es la hipotensin
postural. La guanetidina se
adsorbe por va oral, subida
media es bastante larga y se
administra una vez al da (10 a
50 mg).

VASODILATADORES

Vasodilatador
es directos

VASODILATAD
ORES
DIRECTOS
hidralazina

Abridores de
los canales de
potasio

minoxidil
notroprusiato de
sodio
diazoxido

HIDRALAZINA

Se la utiliza con la combinacin de diurticos y beta

bloqueadores, constituyendo la denominada terapia triple que se
utiliza para hipertensiones seberas.

Produce disminucin de la resistencia vascular perifrico como

resultado de su accin directa sobre el musculo lizo vascular. La
baja tensin es el resultado de la reduccin de la resistencia
vascular perifrica que se acompaa por taquicardia y aumento
de la contractibilidad miocrdica y aumento del gasto cardaco.
El efecto hipotensor de la hidralazina se acompaa de una
tendencia a retener sodio y agua.

La hidralazina se absorbe por va oral. Sufre un proceso de

acetilacin en el hgado. Se recomienda nicamente como droga
de tercera lnea a dosis de 50 a 100 mg dos veces al da

MINOXIDIL
Es un potente vasodilatador
perifrico directo. Es un
antihipertensor efectivo pero la
baja de la presin arterial se
acompaa de taquicardia y
retencin de sodio semejante a
la producida por la hidralazina.

Solo debe usarse en combinacin

con un diurtico y una beta
bloqueadora en casos de
hipertensiones muy seberas. Se
absorbe por va oral, tiene una
vida media de 4 a 6 horas y debe
administrarse 2 veces al da. Se
metaboliza en el hgado y se
excreta por la orina.

NITROPRUSIAT
O DE SODIO
Es un
vasodilatador que se
pueda administrar
nicamente por va
intravenosa. Es de
accin corta y
requiere de una
infusin constante.

Es sensible a la luz
y requiere
proteccin contra la
luz en el periodo de
infusin y durante
su almacenamiento.
La corta duracin de
accin es una
ventaja clnica en
casos que se
requiere disminuir la
presin arterial de
forma breve y
controlada.

DIAZOXIDO
Es un derivado de las
tiazidas que carece de
efecto diurtico y natri
urtico y por el contrario
induce marcada retencin
de sodio y agua posee un
efecto abridor de los canales
de potasio

Solo se puede administrar

por va parenteral y se
requiere la administracin
de un vuelo rpido de 1 a 3
mg / kg hasta un mximo de
150 mg. Se repite en
intervalos de 10 minutos
hasta obtener una respuesta
satisfactoria.

ABRIDORES DE LOS CANALES DE

POTASIO
Un grupo nuevo de vasodilatadores
inducen relajacin del musculo liso
vascular por un mecanismo
reconocido en los ltimos anos. El
penacidil posee un mecanismo que
abren los canales de potasio en la
membrana del musculo liso
vascular.

El penacidil se
absorbe por va
oral y tiene una
vida media de 4
horas se
metaboliza en el
hgado y se
excreta en el
rin

Estos canales ayudan a la salida

del potasio y participan en la
repolarizacin. Al abrir los canales
la membrana se vuelve ms
negativa, inhibe la contraccin y el
musculo liso se relaja induciendo la
vasodilatacin, reduccin de la
resistencia vascular perifrica y
baja de la presin arterial

En
combinacin
con la
hidroclorotiazida
disminuye la
presin arterial,
pero se
producen
reacciones
adversas
importantes
como:

aplanamiento
de la onda T,
colesterol y
triglicridos
edema
taquicardia
cefalea