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ALTERACIONES
HEMODINMICA
S
Tumbes, 2016
INTRODUCCIN
La salud de las clulas y de los tejidos
depende no slo de una circulacin intacta
que aporte oxgeno y retire los deshechos,
sino tambin de una homeostasia normal de
los fluidos.
INTRODUCCIN
Los
trastornos de la circulacin son
consecuencia de defectos vasculares o del
corazn.
GRACIAS A LA
HOMEOSTASIS:
1.
GRACIAS A LA
HOMEOSTASIS:
2. Los vasos sanguneos tisulares
a)
b)
TRASTORNOS
CIRCULATORIOS
Pueden
HIPEREMIA Y
CONGESTION
HIPEREMIA Y CONGESTIN
Los
HIPEREMIA
Es
HIPEREMIA
Causas
de la hiperemia
son:
a) Fisiolgicas.
b) Patolgicas.
La Hiperemia fisiolgica se
presenta:
1. En tejidos que por su actividad tienen,
Ejemplos de hiperemia
fisiolgica:
En
La Hiperemia fisiolgica:
En la especie humana, un
ejemplo es el rubor de la piel
por razones emocionales,
porque es consecuencia de
estmulos psquicos.
La
hiperemia fisiolgica
solamente se observa en el
organismo vivo, ya que el
sistema arterial queda vaco al
dejar de trabajar el corazn.
La hiperemia patolgica se
presenta en los procesos
inflamatorios y es causada por
sustancias vasodilatadoras
liberadas en los tejidos afectados
(Mediadores qumicos de la
inflamacin).
CONGESTIN
Llamada
venosa.
Causado por un obstculo en la
circulacin de regreso, razn por la
cual tambin se denomina congestin
venosa.
Es un proceso pasivo caracterizado
porque la sangre que no puede salir
de una regin es venosa, se
acumula, se estanca, circula ms
lentamente, y los vasos se dilatan.
CONGESTIN
Tambin
se define como el
exceso de sangre que no
puede salir de la circulacin
venosa.
La congestin puede ser
local o general. Tejido
color azulado (cianosis).
Se le llama aguda cuando es
pasajera, y crnica cuando
persiste por un tiempo prolongado.
Congestin local
Por
obstruccin
venosa aislada.
Un
vendaje
demasiado
apretado en una
extremidad,
que fue causa
de congestin
pasiva y de
edema.
Congestin local
Provocar
Congestin local
La
Congestin general
Afecta
al sistema
venoso en general, y
puede deberse a
un problema
cardaco
(insuficiencia
cardaca) o a un
trastorno
pulmonar.
valvulares.
Procesos patolgicos del
miocardio.
Presiones sobre el corazn.
Cualquiera de las causas
citadas provocar un
SNDROME DE
INSUFICIENCIA
CARDACA.
la insuficiencia como la
estenosis pueden ser causadas
por procesos inflamatorios
valvulares, ocasionados en
general, por trombos valvulares
o enfermedades septicmicas.
insuficiencia o estenosis de la
vlvula mitral o de las
semilunares de la aorta.
existen procesos
degenerativos por carencias
nutricionales, que provocan
fallas miocrdiacas.
Un ejemplo importante es la
enfermedad de los msculos
blancos, provocada por una
deficiencia de vitamina E, selenio o
ambos
este trastorno,
los cambios
degenerativos en
el miocardio
ocasionan
flacidez y
dilatacin
ventricular, en
especial del lado
derecho, con el
proceso
importantes son:
acumulacin de lquido en el
saco pericrdico, que puede
formarse por procesos
inflamatorios o trastornos
circulatorios.
HIPOXIA
HIPOXIA
Definimos hipoxia como el
estado de deficiencia de
oxgeno en la sangre, clulas y
tejidos del organismo con
compromiso de la funcin de
stos.
Tipos de Hipoxia
Hipoxia Hipobarica
Hipoxia Anmica
Hipoxia Histotoxica
Hipoxia Estancada
Hipoxia Hipobarica
Hipoxia Anmica
Se refiere cuando la capacidad
de la sangre de llevar el
oxgeno se reduce y los niveles
inadecuados de oxgeno por lo
tanto se circulan alrededor del
cuerpo.
Hipoxia Histotoxica
El oxgeno se entrega a los tejidos
pero no pueden utilizarlo efectivo
porque las clulas se daan y no
pueden extraer y absorber el
oxgeno de sangre de circulacin.
Hipoxia Estancada
Esto se presenta de una disminucin
del flujo de sangre que previene la
fuente de sangre adecuada a los
tejidos.
El ataque del Corazn, el paro
cardaco, o el fallo cardiaco, pueden
reducir la circulacin de la sangre que
significa que el oxgeno inadecuado
est entregado a los tejidos y a los
rganos importantes.
ANEMIA
ANEMIA
"Es una deficiencia de eritrocitos o
hemoglobina o ambos a la vez".
HIPERPLASIA DE LA MDULA SEA
Sucede en todas las anemias crnicas.
Los huesos largos presentan en la diafisis
grasa en su estado normal, pero cuando
hay anemia crnica en vez de grasa hay
tejido rojo debido a la produccin de
eritrocitos.
Aspecto macroscpico
Las mucosas se aprecian plidas.
La piel es delgada en las anemias
crnicas ya que hay poca nutricin y
esto lleva a necrosis.
Al hacer la necropsia la sangre se
observa muy acuosa, poco densa.
Tipos de anemia
I.
Anemia Hemorrgica.
ANEMIA HEMORRGICA
Aguda: Prdida rpida de sangre en
muy corto tiempo. Hemorragia
Shock.
Crnica: Se produce por prdida de
sangre en un perodo prolongado. Ej.:
Haemonchus contortus.
"Todas las hemorragias crnicas
son ferropnicas".
Anemia Hemoltica
Son aquellas en que hay destruccin
del glbulo rojo.
Clostridium novyi tipo D (Hemoglobinuria
infecciosa bovina).
Leptospirosis.
Plomo.
Cobre.
Anemia Infecciosa Equina.
Piroplasmosis, Babesiosis, Anaplasmosis.
TROMBOSIS
Trombo
Estructura slida formada por
constituyentes de la sangre, dentro del
sistema circulatorio.
Constituyentes:
Plaquetas,
fibrina y
leucocitos
Triada de Virchow
Para que se desarrolle un trombo es
necesario que se junten 3
condiciones:
1) Lesin del endotelio
2) Alteracin del flujo sanguneo
3) Alteracin de la composicin de la
sangre.
Lesin endotelial:
Es el dao del endotelio de un vaso, lo que
expone a la membrana basal, la posterior
adhesin plaquetaria y liberacin de
sustancias vasoactivas.
Lleva a la formacin de un trombo blanco
por aposicin.
Recordar: La membrana basal es una capa
de matriz extracelular de sostn y de espesor
variable, que se encuentra en la base de
los tejidos epiteliales.
Estados de
hipercoagulabilidad:
Existen trastornos de la coagulacin que
llevan a estados de hipercoagulabilidad.
Se forman microtrombos por este
mecanismo.
Hipercoagulabilidad
Sinnimo: trombofilia.
Aumento de la aptitud para coagular.
La hipercoagulabilidad de la sangre se traduce por el
aumento de la velocidad de coagulacin de la
sangre (hipercoagulabilidad cronomtrica): se
determina por la prueba de tolerancia a la heparina
in vitro y sobre todo mediante la tromboelastografa
que permite, adems, apreciar el aumento de la
resistencia del cogulo (hipercoagulabilidad
estructural).
Si es ms rico en fibrina y en plaquetas que
normalmente.
Hipercoagulabilidad
Determinadas protenas de la sangre
deberan evitar que la sangre coagule
demasiado ( Protena C y Antitrombina III).
Algunos individuos no tienen suficiente
cantidad de estas protenas.
En otros, estas protenas no funcionan en
forma adecuada o es posible que haya
protenas adicionales en la sangre que
provocan demasiada coagulacin.
Mecanismo de la trombosis
1. La sangre debe estar fluyendo en un
vaso para que la trombosis ocurra. La
sangre estancada dentro de un vaso
coagula, pero NUNCA forma trombos.
2. Como la velocidad de la sangre es muy
grande, las plaquetas no se pueden adherir
al endotelio vascular. Ahora, en los
capilares los trombocitos tienen poca
dificultad para ponerse en contacto con el
endotelio debido a que el flujo sanguneo es
ms lento.
Mecanismo de la trombosis
Una vez adheridos los trombocitos a la
pared vascular, la masa causa alguna
resistencia perifrica al flujo de la sangre.
Esto origina una alteracin de la direccin
del flujo sanguneo y la corriente produce
un remolino. Los trombocitos se
acumulan sobre la superficie endotelial del
vaso, dando origen a una masa blanca,
"Trombo blanco".
Patogenia
1. Lesin endotelial: adherencia de
trombocitos, los cuales pierden su identidad
y se funden formando una masa
homognea.
2. Las plaquetas degeneradas liberan
tromboplastina la cual activa la formacin
de trombina, la que a su vez activa la
formacin de fibrina a partir de fibringeno.
Patogenia
La fibrina no se ve en la sangre ya que
necesita 4' para formarse, adems, la
sangre fluye muy rpido, por lo cual en el
corazn y grandes vasos la fibrina no se
acumula ya que la corriente la arrastra, al
no haber fibrina los glbulos rojos no son
atrapados, de tal modo, que en los
grandes vasos no hay formacin de
trombos rojos, slo blancos.
Complicaciones
Las principales son tres:
Obstruccin (especialmente importante en el
territorio arterial),
Embola trombtica e
Infeccin.
INFARTO
Infarto
Se denomina infarto a la necrosis isqumica de
un rgano (muerte de un tejido por falta de
sangre y posteriormente oxgeno).
Generalmente por obstruccin de las arterias
que lo irrigan, ya sea por elementos dentro de
la luz del vaso, por ejemplo placas de ateroma, o
por elementos externos (tumores que comprimen el
vaso, por torsin de un rgano, hernia de un rgano
a travs de un orificio natural o patolgico, etc).
El infarto al miocardio se produce al taponarse
una arteria que lleva la sangre al corazn.
Los infartos
pueden producirse
en cualquier
rgano o msculo,
pero los ms
frecuentes se
presentan:
En el corazn
(infarto agudo de
miocardio).
En el cerebro
(accidente vascular
enceflico).
En el intestino
(infarto intestinal
mesentrico).
En el rin
Muchas
gracias!!!