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ES
AUTOINMUNES
:
*SINDROME
ANTIFOSFOLIPI
DICO
*TIROIDITIS
AUTOINMUNE
Procesos patolgicos II
Dr. Gonzalo Alfonsn
Lpez
Presenta:
Aseneth Rodriguez
Marin
Monica Valeria Ramrez
Martnez
12 de septiembre del
2016
INDROME ANTIFOSFOLIPIDICO
(SAF)
EPIDEMIOLOGA
SAF Y EMBARAZO
En el 50% de los casos hay presencia de anticuerpo
anticardiolipina y en el 14% anticoagulante lpico.
Estos auto-Acs pueden actuar sobre el trofoblasto, lo que
explica, adems de los abortos, la ocurrencia de preclamsia y
restriccin en el crecimiento del feto.
Puede haber prdida
preclnica del embarazo
por lo que es causa de
infertilidad.
Los Acs antifosfolipdicos pueden pasar de la madre al feto
durante el embarazo y son responsables de bloqueos
cardiacos en el recin nacido que pueden causar la muerte.
Las
manifestaciones
neurolgicas pueden ser muy
variadas por ser debidas a
micro trombos que pueden
tener cualquier localizacin
dentro del cerebro.
La circulacin cerebral es
ms afectada que la
coronaria.
La manifestacin
hematolgica ms
importante despus de la
trombosis es la
trombocitopenia, por lo
general no severa.
EL SAF
PRIMARIO
EL SAF
SECUNDARIO
Tiroiditis autoinmune
EPIDEMIOLOGA
Las enfermedades autoinmunes de la glndula tiroides son las
ms frecuentes especficas de rgano y afectan
aproximadamente al 5% de la poblacin.
Generan tanto hiperactividad glandular, como hipotiroidismo.
El dao puede ser ocasionado por Ls o por Acs.
Es cuando la
glndula de la
tiroides produce
mucha hormona
tiroidea.
La enfermedad de
Graves es el tipo
mas comn del
hipertiroidismo
autoinmune.
Es cuando la
glndula de la
tiroides no produce
suficiente hormona
tiroidea.
La tiroides de
Hashimoto es el
tipo mas comn
del hipotiroidismo
autoinmune.
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Es indolora, relacionada con los anticuerpos contra la
tiroperoxidasa (anti-TPO) y contra la tiroglobulina (anti-Tg) y
la presencia de infiltrados linfocitarios en la glndula tiroidea.
Acs contra la
tiroperoxidasa.
Se asocian
directamente con
disfuncin tiroidea,
inflamacin y dao
glandular.
Acs contra la
tiroglobulina.
Son menos
frecuentes, y su
patogenicidad no est
totalmente
demostrada
El mecanismo
patognico principal
se atribuye a la
actividad de los
linfocitos T citotxicos
que seran
responsables de la
destruccin de las
clulas foliculares de
tiroides.
SNTOMAS
-Debilidad, dolor muscular o de las articulaciones
-Piel seca, escamosa o uas o cabello delgados y
quebradizos
-Aumento de peso repentino
-Somnolencia
-Mala digestin, reflujo, estreimiento
-Ritmo cardaco lento o dificultad para respirar
EPIDEMIOLOGIA
Es la afeccin autoinmune de la tiroides ms
frecuente
(500 casos por cada 100.000 habitantes por
ao).
Se presenta un predominio por el sexo
femenino.
Puede aparecer a cualquier edad, observndose
con mayor frecuencia entre los 30 y los 50 aos.
ENFERMEDAD DE GRAVES
Los anticuerpos se fijan a la superficie
de las clulas tiroideas estimulndolas
para que produzcan exceso de
hormonas tiroideas.
Esto trae como resultado una tiroides
hiperactiva.
Los mdicos han sospechado por
mucho tiempo que un estrs emocional
severo, puede precipitar la enfermedad
de Graves en algunos pacientes.
SNTOMAS
Bocio (posible)
Intolerancia al calor
Aumento de la sudoracin
Insomnio
Ritmo cardiaco acelerado (palpitacioneso
arritmias)
Temblor
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Tratamiento nutricin para sndrome antifosfolipidico
BIBLIOGRAFAS
www.medicinaintegral.es/tiroides
http://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.9.3.1.
http://
www.thyroid.org/wp-content/uploads/patients/brochures/espanol/
enfermedad_de_graves.pdf
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/09_sindrome_a
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William Rojas M., Juan-Manuel Anaya C., Luz Elena Cano
R.Inmunologa de Rojas, Decimosptima edicin, Medelln,
Colombia. 2015
Linda S. Costanzo, Fisiologa cuarta edicin, 2011 Elsevier Espaa,
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