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Estado de Shock

Definicin

Aporte insuficiente de oxigeno

y nutrientes para mantener la
funcin Hstica y celular.

Tipos de choque

Hipovolmico
Vascular
Neurgeno
Cardigeno
Obstructivo
Traumtico

El tratamiento inicial del

individuo es emprico; los
principios bsicos para el tx
temprano del paciente grave
son:
Control de la va respiratoria
Control rpido de la hemorragia activa
(Quirfano)
Reanimacin con volumen mediante
eritrocitos y solucin cristaloide
Impedir hipoperfusin
Vigilar que la reanimacin con lquidos
no sea excesiva

FISIOPATOLOGIA
La magnitud de
la reaccin
fisiolgica

Es proporcional

Las respuestas
fisiolgicas a la
hipovolemia se
enfocan en la
conservacin de
la perfusin del
corazn y el
cerebro.

Al grado y la
duracin del
choque

Mecanismos
Aumento de la contractilidad
cardiaca y tono vascular
perifrico

Se constrien los
vasos, se detiene
la excrecin de
liquido y se
desva hacia el
espacio
intravascular

Respuesta hormonal para

conservar el sodio y el
volumen intravascular
Cambios en la
microcirculacin para regular
el flujo sanguneo regional

Fase compensada del

choque.

Fase de
descompensacin
del choque

Con la persistencia de la
hipoperfusin y el gasto
cardaco bajo, la
hipoperfusin hstica
regional, junto con los
cambios hsticos y
microcirculatorios
progresivos

Cuando se mantiene la
hipoperfusin, lo que muchas
veces no muestra evidencia
clnica, la muerte celular y la lesin
hstica continan

induce
descompensacin
cardiovascular.

Para este momento

ya hubo lesin
hstica y muerte
celular suficientes
para que la
reanimacin con
volumen continuada
no pueda revertir el
proceso.

RESPUESTA
NEUROENDOCRINA
Objetivo de la respuesta
neuroendocrina a la
hemorragia es mantener la
perfusin en el corazn y el
cerebro

Se produce vasoconstriccin
perifrica y se inhibe la
excrecin de lquido.

Los mecanismos de control:

el tono vascular perifrico y
la contractilidad cardaca

El estimulo inicial es la
perdida del volumen
sanguneo circulante en el
choque hemorrgico.

HIPOTENSION
HIPOXIA,
HIPERCAPNIA,
ACIDOSIS,

RESPUESTA
SIMPATICOADRENERGICO

SNC

BARORRECEPTORES
QUIMIORRECEPTORES

SIMPATICO
NEURONAL
MEDULA
SUPRARENAL

CATECOLAMINAS

Hemorragia

Activacin de
receptores
adrenrgicos
beta 1

Receptores
adrenrgicos
alfa 1

Incremento de
la frecuencia y
contractilidad
cardiacas

Ocasiona
vasoconstricci
n en las
arteriolas

Estado de choque

Se activa el
sistema reninaangiotensina

Angiotensina I

La renina cataliza
la conversin de
angiotensinogeno

Angiotensima II

Estimula la
secrecin de
aldosterona y ADH

Se libera ADH como

reaccin a la
hipovolemia

Actua sobre la
nefrona para
reabsorber sodio y
con ello agua

Aumenta la permeabilidad
de agua y disminuye las
perdidas de agua y sodio y
conserva el volumen
intravascular.

A medida que disminuye el oxigeno dentro de las

clulas, se reduce la fosforilacion oxidativa y la
generacin de ATP se vuelve lenta o se detiene.

Con esto las clulas cambian a glucolisis anaerobia

que permite la produccin de ATP apartir del
glucgeno, que en condiciones normales genera
piruvato como producto terminal.

En condiciones de hipoxia, el piruvato se convierte en

lactato, y la acumulacin de este y fosfatos inorgnicos se
acompaa de descenso del pH, con acidosis metablica
intracelular.

Si se agota el ATP en condiciones de hipoxia, la actividad de

la Na, K ATPasa se vuelve lenta y se transtorna el
mantenimiento del potencial de membrana y el volumen
celular.

La ganancia neta de sodio intracelular se acompaa de

incremento del agua en el interior y edema celular.

Shock hipovolmico
La causa ms frecuente de choque en el paciente quirrgico o
traumatizado es la prdida del volumen circulante por
hemorragia (masa eritrocitaria, agua, electrolitos, protenas)

Signos
clnicos
Se produce una perdida de 25
30 % del volumen sanguneo

Taquipnea
Piel en extremidades
fra y pegajosa

La perdida sangunea suficiente para

provocar el estado de choque casi
siempre representa un volumen grande.

Taquicardia
Pulsos perifricos
dbiles o ausentes
Hipotensin

Hemorragia interna
o externa

(traumatismo
abierto o cerrado)

Tubo digestivo

(diarrea, vmitos,
fistulas, leo
oclusivo)

Tercer espacio

(intersticio, luz
intestinal, cavidad
abdominal)

Va renal

(IR, poliuria,
diabetes inspida,
diuresis osmtica,
nefritis perdedora
de sal)

Causas de Choque
Hipovolmico

Shock cardiognico
Falla de la bomba circulatoria que da lugar a la disminucin
del flujo antergrado con hipoxia hstica en presencia de un
volumen intravascular adecuado.
Causas de choque cardiognico
Falla de bomba

Miocarditis

Complicaciones
mecnicas

Contusin miocrdica
grave

IAM por rotura de

musculo papilar

Estenosis aortica

Taponamiento
pericrdico

Obstruccin del llenado

ventricular izquierdo

Infarto ventricular
derecho

Insuficiencia mitral
aguda

Fisiopatologa
Falla de la bomba
cardiaca

Cada del gasto

cardiaco

Hipotensin, oliguria
y disminucin de
presin de llenado VI

Incremento de la
hipoxemia

Aumento de presin
en cua pulmonar,
congestin pulmonar

Acentuacin de
hipoperfusin
arterial coronaria y
disfuncin
miocrdica

Falla de mltiples
rganos

Muerte

La confirmacin de la fuente
cardiaca del choque requiere
electrocardiograma y
ecocardiografa urgentes.

La causa mas frecuente es por infarto

agudo de miocardio con necrosis >40-50%
de la masa ventricular izquierda.

Mortalidad > 80%

Diagnstico
ECG: mostrara arritmias, trazos del sitio lesionado
Determinacin de enzimas:CK, CK MB, TROPONINA

Shock sptico
Es un efecto de la respuesta del cuerpo a la infeccin
invasiva o localizada grave, casi siempre por agentes
bacterianos o micticos.

Los grmenes mas

frecuentes implicados son
los Gram negativos, pero
juegan un papel
importante los Gram
positivos y los hongos.

Mortalidad se encuentra
en un rango de 40-90%

Fisiopatologa
ESTIMUL
O INICAL
EXOGEN
O

GRAM
-

ENDOTOXINA (LPS)
SIST. RETICULO ENDOTELIAL
ESTIMULACION TCD4

CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS TH1

CITOQUINAS ANTIINFLAMATORIAS TH2

SEPSIS
SEPSIS SEVERA
SHOCK
MUERTE

Tratamiento de soporte
Reanimacion Inicial (primeras 6h)
Mantenimiento Posterior

El primer tratamiento que se puede ofrecer al

paciente con sepsis con hipoperfusin es la
fluidoterapia
Coloides
Albmina, almidones, dextranos y gelatinas
Cristaloides
Menor coste
Al tener menor osmolaridad y mayor volumen de distribucin se
requieren cantidades superiores (Edema)
Se recomienda: iniciar con 20-30 mL/kg de cristaloides o 300-500 mL de
coloides en 30 min