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Surgieron en forma imprecisa en los primeros registros de la historia, junto con los
conceptos mgico-religiosos, y se estructuraron con ms precisin cuando fueron
adoptadas por los griegos, quienes las tomaron de Egipto y de la India.
EL NACIMIENTO DE LA PATOLOGA
Existe consenso entre todos los historiadores en considerar a Antonio Benivieni (14401502) como el padre.
Entre otros datos, el volumen contiene los protocolos de 15 autopsias realizadas para
determinar la causa de la muerte o el sitio de la enfermedad. Cada caso comienza con
una breve descripcin de la enfermedad clnica, seguida por los hallazgos importantes de
la autopsia; a menudo Benivieni incluye observaciones finales con la intencin de
establecer correlaciones anatomoclnicas.
Otro personaje importante para el desarrollo de la patologa fue Jean Fernel (1497- 1558) profesor de
medicina en Pars, que adems era filsofo, matemtico, astrnomo y fillogo.
En 1554 public su obra Universa Medicina, que est dividida en tres partes: fisiologa, patologa y
teraputica. La seccin de patologa es la ms extensa y en ella las enfermedades se clasifican en
generales y especiales.
Este libro fue uno de los textos ms ledos en los siglos XVI y XVII, e influy en la aceptacin de que
no hay una sino muchas enfermedades y que algunas son localizadas
El siguiente paso importante en la evolucin de la patologa fue dado por Marie Franois Xavier
Bichat (1771- 1802). En 1800 apareci su Trait des Membranes, en el que siguiendo una idea de
Pinel, Bichat propone que los rganos estn formados por elementos llamados tejidos (tissus);
que tejidos similares forman parte de diferentes rganos y que sta es la razn de la aparicin de
sntomas idnticos cuando la enfermedad afecta distintos rganos.
Bichat seala que existen 21 tejidos diferentes, caracterizados por distintas propiedades, que
fueron estudiados y distinguidos por medio de varios mtodos como la accin de varias sustancias
qumicas, el calor, el agua, el aire, los cidos, los lcalis, la sal, la desecacin, la maceracin, la
putrefaccin, el agua hirviente, etctera.
PATOLOGA CELULAR
El siguiente paso en la bsqueda del sitio de la enfermedad lo dio Rudolf Virchow. Virchow tom el
concepto recin surgido de la clula como el componente unitario de todos los sistemas vivos
conocidos (propuesto por Schwann y Schleiden en 1848) y lo coloc en el centro de la medicina,
junto con su concepto de patologa celular.
Avanzando dentro del pensamiento de Morgagni, que localizaba la enfermedad en los rganos, y de
Bichat, que la identificaba en los tejidos, Virchow propuso que si las clulas son los componentes de
los rganos y de los tejidos, entonces el sitio ltimo de la enfermedad es la clula.
1.
La enfermedad solamente se observa en los seres vivos; es una forma de vida. Los
organelos subcelulares slo poseen algunas, y las molculas an menos, del conjunto
total de las propiedades de los seres vivientes
2.
Las macromolculas biolgicas tambin dependen del tiempo; en cambio, los electrones,
los tomos de carbono y el agua existen fuera del tiempo y son independientes de ste y
por ello no se pueden enfermar.
Evolucin Histrica de la Patologa, Ruy Prez
Genoma
La
ADN no codificante
Dentro del genoma hay cerca de 20 mil genes codificantes de protenas que suman
aproximadamente 1.5 del genoma. Estas protenas funcionan como enzimas,
componentes estructurales y molculas transmisoras de seales y se usan para
ensamblar y mantener todas las clulas del organismo.
80% del genoma humano no se une a protenas lo que significa que participa
en la regulacin de la expresin gentica. De esto resulta que aun que las
protenas aportan los ladrillos y la maquinaria necesarios para ensamblar las
clulas, tejidos y organismos, son las regiones NO codificantes del genoma
las que proporciona La planificacin arquitectnica escencial.
Los PNU son variantes en las posiciones de un solo nucletido y casi siempre son
biallicos (es decir, que en la poblacin solo existen dos posibilidades para una
localizacin determinada.)
Ya se han identificado ms de 6 millones de PNU humanos, muchos de los cuales
muestran una gran variedad en su frecuencia en las distintas poblaciones.
Los PNU se distribuyen por todo el genoma, dentro de exones, intrones, regiones
intergenticas y regiones codificantes, nmero que se aproxima al esperable por azar,
puesto que las regiones codificantes constituyen cerca del 1.5% del genoma.
Los PNU situados en regiones no codificantes pueden estar en elementos reguladores
del genoma alterando de este modo la expresin de los genes; en ese caso es posible
que los PNU tengan una influencia directa sobre la susceptibilidad de la enfermedad.
1.
2.- Metilacin de histonas: Las lisinas y arginas pueden ser metiladas por
enzimas escritoras especficas; en concreto, la metilacin de residuos de lisina en
las histonas podra asociarse con activacin o represin de la transcripcin, segn el
residuo de la histona que sea marcado
3.- Acetilacin de histonas: Los reciduos de lisina son acetilados por histonasacetil transferasas (HAT) cuyas modificaciones tienden a abrir la cromatina y
aumentar la transcripcin. Estos cambios pueden ser revertidos por histonasdesacetilasas (HDAC) que provoca la condensacin de la cromatina.
4.-Fosforilacin de histonas: Los residuos de serina pueden modificarse
mediante fosforilacin; segn el residuo especifico, el ADN se abre para ser
transcrito o se condensa con el fin de quedar inactivo.
5.-Metilacin del ADN: Produce silenciamiento de transcripcin. Esta regulada por
metiltransferasas, enzimas desmetiladoras y protena de unin al ADN metilado.
6.-Factores organizadores de cromatina: Se sabe poco sobre ellos, pero
controlan la expresin gentica.
1.
2.
Mantenimiento Celular
Muchas
funciones
de
mantenimiento
normales
estn
compartimentalizadas dentro de orgnulos intracelulares
rodeados de membrana.
1.
2.
3.
1.
2.
3.
Maquinaria
biosinttica: REP y
Aparato de Golgi
1)
2)
Seal
Sinptica
Seal Parcrina
Secretan
neurotransmisores en
sinpsis a las clulas
diana
Neurona
Factores de crecimiento:
1.
2.
3.
Prevenir la apoptosis
4.
Mantenimiento de
las poblaciones
celulares.
Proliferacin
Celular
Elemento clave:
La secuencia culmina
en el ciclo celular
Clulas madre:
Las
1.
Autorrenovacin:
Que permite a las clulas madre
mantener su numero.
2.
1.
2.