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SEPSIS NEONATAL

Dr. Erlinson Brito


RESIDENTE DE
NEONATOLOGIA

SEPSIS NEONATAL

Se define como la presencia (posible o


documentada) de una infeccin junto con
manifestaciones sistmicas de infeccin.

SEPSIS NEONATAL
Es una infeccin generalizada que se presenta
en el primer mes de vida; cuando aparece en
la primera semana se debe a grmenes que
pasan de la madre al nio durante el parto.

Etiologa.
Causas Prenatales.

Causas extrauterinas.

1.

Infeccin urinaria materna.

2.

Vaginosis Bacteriana.

Causas intrauterinas.

1.

Corioamnionitis.

2.

Rotura prematura de membranas.

Etiologa.
Causas posnatales.

1.

Infecciones localizadas.

2.

Dispositivos para acceso vascular.

3.

Colonizacin de la piel.

Infeccion localizada

Acceso vascular

Colonizacion de
la piel

SEPSIS NEONATAL
FISIOPATOLOGIA

La agresin al organismo humano

la activacin de mecanismos inmunolgicos defensores

Limitar los daos y restablecer la Homeostasia

El conjunto de stos mecanismos constituye lo que se


conoce como

Respuesta Inflamatoria

SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA


RESPUESTA INFLAMATORIA
( SRIC)
EL AGRESOR O ANTIGENO
BACTERIAS GRAM (-) O GRAM (+)
ENDO O EXOTOXINAS.

SISTEMAMONOCITO/MACROFGICO
LEUCOCITOS PMN

PRODUCCIN MEDIADORES ENDGENOS INFLAMATORIOS


(CITOCINAS)

EFECTOS BENFICOS ESPERADOS

DESTRUCCION DE BACTERIAS
REPARACIN DE DAOS

SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA


SRIC
Citocinas
TGF-1 (factor de crecimiento tranformante )
Antagoniza los efectos de los mediadores
proinflamatorios
INTERLEUCINA -10 (IL-10) que posee efectos
inhibidores en los monocitos, incluidas la disminucin
de la sntesis de citocina y de prostaglandina E2 (PGE2)
EL INTERFERN GAMMA (INF-gamma), que tiene
actividad mielosupresiva e inhibe la sntesis de
colgena por parte de los macrfagos.
LA INTERLEUCINA -4 (IL-4) y los glucocorticoides
endgenos tambin tienen actividad antiinflamatoria.

SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA


RESPUESTA INFLAMATORIA
(SRIS)

INFECCION IMPORTANTE
AGRESION INTENSA Y SOSTENIDA
CONDICIONES DEL HUESPED DESFAVORABLES

LA RESPUESTA DE MEDIADORES SE ESTABLECE DE MANERA EXAGERADA


Y NO CONTROLADA

AUTOAGRECION
ANARQUA METABOLICA

LESIN DE LOS ENDOTELIOS VASCULARES LOCALES Y LEJANOS


VASODILATACIN QUE NO RSPONDE A LOS MECANISMOS REGULADORES
PERMEABILIDAD DE UNA MANERA GENERALIZADA,
EXAGERADA PRODUCCIN DE CITOCINAS METABLICA

FALLA MLTIORGANICA
(SDOM)

MUERTE

SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA

ENDOTOXINAS EN EL TORRENTE SANGUINEO

ENDOTOXINAS + ALBUMINA, LIPOPROTEINAS


Y COMPLEMENTO

MACROFAGO TISULARES Y MONOCITOS


CIRCULANTES

TNF IL-1 IL-6 IL-8

SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA


TNF (CITOCINA)
Estimula la produccin de monocitos e induce su activacin
Activa la cascada de la coagulacin

Activacin del plasminogeno

Formacin de trombos en la microcirculacin CID

O2 Nutrientes Tisular

Hipoxia Tisular Acidosis Metablica Dao Celular

Falla multiorganica

MUERTE

SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA


TNF (CITOCINA)
Dao celular

Liberacin de radicales libres de oxigeno (OH)

Destruccin de los lpidos de la membrana celular ( Peroxidacin


lipdica )

Liberacin del Acido Araquidnico y sus metabolitos


Leucotrienos
Tromboxanos
Prostaglandinas

Estimulacin Agregacin Plaquetaria CID


de la permeabilidad vascular

Edema

del retorno venoso

SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA


del retorno venoso

del gasto cardiaco

Menor Perfusin Hipoxia Tisular

Dao Tisular

Activacin Glicolisis Anaerbica

Acidosis Metablica

Dao celular Falla multiorganica Muerte

SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA

TNF (CITOCINA)
Activacin del complemento

Estimulacin de Mastocitos

Liberacin de Sustancias Vasodilatadoras

Tono Vascular Permeabilidad Vascular

Edema gasto cardiaco aporte de O2 y nutrientes Tisulares

Acidosis Lctica Dao Tisular

SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA


TNF (CITOCINA)
Produccin y Degranulacion de los
Polimorfonucleares

Liberacin de Enzimas Lisosomales

Dao Tisular

falla Multiorganica

Muerte

SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA


TNF (CITOCINA)

Estimula la sintesis de IL-1 IL-6


IL-8.

SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA

INTERLEUCINA -1 (I L-1)

ESTIMULA LA SINTESIS DE TNF, IL-6 IL-8 PGE2, LEUCOTRIENOS Y


SU PROPIA SINTESIS

ESTIMULA LA MIGRACION DE NEUTROFILOS ACTIVADOS

ESTIMULA LA ACTIVACION DE COLAGENASAS Y FOFOLIPASAS QUE


PARTICIPAN EN LOS MECANISMOS DE DANO CELULAR

AUMENTA LA CONCENTTRACION DEL FACTORACTIVADOR PLAQUE


TARIO QUE INICIA LA COAGULACION VASCULAR DISEMINADA

ESTIMULA LA SINTESIS DE PROTEINAS

ESTIMULA LA LIBERACION DE HORMONAS HIPOFISARIAS

INDUCE LA SINTESIS DE OXIDO NITRICO (RL) ENDOGENO


VASODILATADOR

SHOCK SEPTICO FISIOPATOLOGIA


DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR DE LA RESISTENCIA PERIFERICA

VASODILACION SALIDA DE LIQUIDO DEL ESPACIO VASCULAR HACIA LA


PERIFERIA

DEL VOLUMEN VASCULAR ( SHOCK HIPOVOLEMICO) DE LA PRESION


ARTERIAR

ESTIMULACION ADRENERGICATAQUICARDIA Y VASOCONTRICCION PERIFERICA

LA PRESION ARTERIAL Y EL GASTO CARDIACO

MEJORANDO LA PERFUCION DEL CORAZON Y CEREBRO

DEL RIEGO SANGUINEO AL RINON PIEL PULMON INTESTINO, HIGADO


( OLIGURIA PALIDEZ ALTERCIONES DE LA MICROCIRCULACION)

PROGRESIVO DE LA VASOCONTRICCION PERIFERICA

HIPOPERFUSION HIPOXIA TISULAR LESION CELULAR GENERALIZADA

FINALMENTE DE LA PRESION ARTERIAL DEL FLUJO A ORGANOS VITALES

DANO MIOCARDICO SEVERO INS RENAL AGUDA (ANURIA) NECROSIS


INTESTINALCID

FACTOR DE RIESGO

La sospecha diagnostica se fundamenta


inicialmente en la presencia de factores de riesgo
de infeccin de transmisin vertical y nosocomial

FACTOR DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO DE SEPSIS DE TRANSMISION
VERTICAL
PREMATURIDAD

( <37 SEMANAS ).

RUPTURA PREMATURA DE
MENBRANA (RPM)

( <37
SEMANAS )

RUPTURA PROLONGADA DE
MEMBRANAS

( > 18 HORAS )
( FIEBRE > 38C, LEUCOCITOSIS,
AUMENTO DE PCR, TAQUICARDIA
FETAL, LIQUIDO AMNIOTICO
MALOLIENTE).

CORIOAMNIONITIS MATERNA

( EN EL TERCER TRIMESTRE SIN


TRATAMIENTO O INCOMPLETO. )

INFECCION URINARIA MATERNA


ESTREPTOCOCO DEL
GRUPO B

( POSITIVO )

FACTOR DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO DE SEPSIS DE TRANSMISION
NOSOCOMIAL

Son causadas por grmenes ubicados en los servicios de


neonatologa especialmente en las UCI neonatales, y por
tanto los factores de riesgo que favorecen su aparicin son:

LA
SOBREUTILIZACION
DE ANTIBIOTICOS

LA INSUFICIENCIA DE
PERSONAL SANITARIO QUE
HAGA DIFICIL SEGUIR LOS
PROTOCOLOS DE

LIMPIEZA

LA UTILIZACION DEL MATERIAL QUE VA ESTAR EN


CONTACTO CON EL NEONATO ( FONENDOSCOPIOS,
SONDAS, INCUBADORAS,TUBOS ENDOTRAQUEALES, ETC. )

INSUFICIENTEMENTE DESINFECTADOS.

FACTOR DE RIESGO
LAS BACTERIAS MAS COMUNES EN EL
PERIODO NEONATAL TEMPRANO SON:

ESTREPTOCOCO BETA
HEMOLITOCO DEL GRUPO
B

E. COLI,

LISTERIA
MONOCYTOGENES

FACTOR DE RIESGO
PESO AL NACER
UNO DE LOS FACTORES MAS IMPORTANTE RELACIONADOS
CON LA SEPSIS BACTERIANA ES EL BAJO PESO AL NACER

FACTORES SOCIOECONOMICOS
ESTOS PARECEN SER DETERMINANTES EN RIESGO DE
INFECCION. POR LO GENERAL NIOS PREMATUROS Y RECIEN
NACIDOS DE BAJO PESO SON HIJOS DE MADRES CON BAJOS
NIVELES SOCIOECONOMICO

MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones en la Termorregulacin.
Alteraciones Respiratorias.
Alteraciones Abdominales.
Alteraciones cardiovasculares.
Alteraciones en la Piel.
Alteraciones del Sistema Nervioso
Central.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones en la Termorregulacin

La termorregulacin es una funcin fisiolgica


crtica en el neonato ligada a la sobrevida, a su
estado de salud y a la morbilidad asociada.
En las primeras horas de vida donde hay
mayor riesgo de enfriamiento para el recin
nacido. Contribuye a esto que los nios nacen
desnudos y mojados. La sala de partos tiene
generalmente una temperatura muy baja.
Durante la vida intrauterina, el feto vive en un
ambiente de estabilidad trmica. Este tiene
una temperatura0.5 Celsiusms alta que la de
la madre.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones Respiratorias.
Tiraje subesternal

Tiraje intercostal

MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones Respiratorias.

cianosis

Quejido espiratorio

Aleteo nasal

MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones abdominales

Dolor a la palpacion

Abdomen distendido

MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones cardiovasculares

MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones de la piel

MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones del sistema nervioso central

MANIFESTACIONES CLINICAS
Alteraciones del sistema nervioso central

DIAGNOSTICO

Postrado, quejoso,
hipotnico, obnubilado,
pobre succin, irritable o
ansioso.
Aparece taquipnea, y
cualquier signo de dificultad
respiratoria.
Valorar el color de piel y

DIAGNOSTICO
SIGNOS PREDICTIVOS DE
SEPSIS

DIAGNOSTICO
ESCALA DE GRIFFIN
Inestabilidad trmica
( >38C o <36.2C ), dos
episodios en un periodo de 8
horas:
1 puntos
Letargia o hipotona: 1
punto
Aumento de episodios de
apnea un 50% en las
ultimas 24 horas: 2 puntos

Intolerancia alimentaria: 2
puntos
Cociente neutrfilos
inmaduros /
Totales >0.2: 2 puntos
Recuento de leucocitos
anormal
( >25000 o <5000 ): 1
punto

Aumento de los
requerimientos de asistencia Hiperglucemia ( >180 mg/dl
respiratoria y (FIO2) en un
): 1 punto
25% en las ultimas 24 horas:
1 punto

DIAGNOSTICO
HEMOGRAM
A

REACTANTES
DE FASE
AGUDA

BIOQUIMICA

El recuento
total de
leucocitos tiene
bajo valor
predictivo
positivo en el
diagnostico de
la sepsis
precoz.

Glucosa, urea
creatinina,
transaminasa,
bilirrubina,
ionograma,
(incluido calcio
inico),
procalcitonina,
lactato.

Mientras que el
ndice de
neutrfilos ha
demostrado su
utilidad para
excluir
infeccin e
identificar a los
infectados.

Su aumento se
asocia a gravedad

Su descenso en
primeras horas se
asocia a mejor
pronostico
(independientement
e de la hipotensin)

PCR: aumenta en las


6-8 horas del
episodio infeccioso,
con un pico a las 24
horas,
mantenindose
elevada 24-72 horas
y descendiendo a
valores normales a
los 3-7 das

La sensibilidad de
esta determinacin
es baja al
nacimiento porque
requiere una
respuesta
inflamatoria para
aumentar su
concentracin

DIAGNOSTICO
CUAGULACIO
N

En la sepsis,
mltiples citoquinas
proinflamatorias
inician la cascada
de la coagulacin
generando grandes
cantidades de
trombina y el
consecuente
deposito de fibrina
que originan una
trombosis
microvascular que
conduce a la hipoxia
tisular y al fallo
multiorganico,

PUNCION
LUMBAR

UROCULTIVO

No debe formar
parte del
protocolo de
estudio del RN
con sospecha de
sepsis de inicio
precoz (solo si
son neonatos con
malformaciones
urinarias

Pero es esencial
en sepsis de
presentacin
tarda.

(LCR), hasta un 25%


de sepsis neonatal
pueden asociarse a
meningitis sobre todo
por (EGB) Y LISTERIA
MONOCYTOGENES

DIAGNOSTICO
RANGOS DE REFERENCIA DE LOS INDICES DE NEUTROFILOS NEONATALES (POR
MM*)
VARIABLE NACIMIENTO
12 HORAS
24 HORAS
48 HORAS
72 HORAS
>120 HORAS
CONTEO
TOTAL
ABSOLUTO
DE
NEUTROFILO
S
CONTEO
TOTAL DE
NEUTROFILO
S
INMADUROS
PROPORCIO
N
L:T

1.800 a
5.400

7.800 a
14.400

7.200 a
12.600

4.200 a
9.000

<800
<1.120

<1.440

<1.280

<0.16

<0.16

<0.13

<0.13

1.800 a
7.000

<500

1.800 a
5.400

<500

<0.12
<0.13
El conteo total incluye las formas madura e inmadura
Incluye todos los neutrfilos, excepto los segmentados
Proporcin del conteo tal absoluto de neutrfilos dividido entre
neutrfilos inmaduros.

TRATAMIENTO
SEPSIS NEONATAL: ES LA INVASIN Y LA
PROLIFERACIN DE MICRRORGANISMOS
FUNDAMENTALMENTE DE BACTERIAS; HONGOS Y VIRUS
EN EL TORRENTE SANGUNEO DEL RECIEN NACIDO, DE
manera que hay que combatirlos de manera adecuada

TRATAMIENTO
SEPSIS DE TRANSMISION VERTICAL:
SON CAUSADAS POR GERMENES LOCALIZADOS EN EL CANAL GENITAL
FEMENINO Y QUE ASCIENDEN HASTA ALCANZAR AL LIQUIDO AMNIOTICO Y AL
FETO, O POR EL CONTACTO DIRECTO DEL FETO AL ATRAVESAR EL CANAL DEL
PARTO (SEPSIS DE INICIO PRECOZ). EL INICIO DEL TRATAMIENTO EN ESTE
CASO
PUEDE
INICIARSE
CON
LA
SOSPECHA
DIAGNOSTICA
FUNDAMENTADA EN LOS FACTORES DE RIESGO PARA ESTE TIPO DE
INFECCIN O LA TERAPEUTICA EMPRICA, EL GERMEN MAYORMENTE
IMPLICADO ES EL Estreptococo del Grupo B(2) y en orden de frecuencia la
otra bacteria implicada es la la Esecherichia coli.

Estreptococos del Grupo B vistos bajo microscopio de luz (tincin de


Gram)

TRATAMIENTO
SEPSIS DE TRANSMISIN NOSOCOMIAL
SON PRODUCIDAS POR MICROORGANISMOS LOCALIZADOS EN LOS SERVICIOS DE
NEONATOLOGIA O POR EL PERSONAL SANITARIO (MANOS CONTAMINADAS) Y/O POR
EL MATERIAL DE DIAGNSTICO Y/O TRATAMIENTO CONTAMINADO QUE INCLUYEN
TODOS LOS TIPOS DE CATETERES PERIFERICOS PARA ADMINISTRACION DE
LIQUIDOS O PARA LA ALIMENTACIN PARENTERAL(LPIDOS), SONDAS
NASOGSTRICAS, TUBOS ENDOTRAQUEALES EN CASOS DE VENTILACION
MECNICA, TETINAS PARA ALIMENTACION ORAL ENTRE OTROS. (SEPSIS DE INICIO
TARDIO).
EL TRATAMIENTO EN ESTE CASO ES UNA COMBINACION DE UN ANTIBIOTICO
CONTRA GERMENES GRAM POSITIVOS COAGULASA NEGATIVOS Y UN
AMINOGLUCOSIDO Y/O UN ANTIFNGICO
HAY QUE TENER EN CUENTA LA FLORA PREDOMINANTE EN CADA MOMENTO EN LA
UNIDAD DE NEONATOLOGIA(EN LA MATERNIDAD CASTILLO PLAZA LOS GERMENES
MS RESISTENTES SON Klebsiella pneumoniae, Pseudomona aeruginosa y
Candida spp.

TRATAMIENTO
COMO TRATAR DE DISMINUIR LA INCIDENCIA DE TRANSMISION
VERTICAL
PREDICCIN DEL ESTADO DE COLONIZACIN MATERNO a travs
del exudado vaginal-rectal desde las 5 semanas antes de que ocurra el
nacimientos (semanas 35 a 37)(4)
DISMINUCION DE LA INCIDENCIA DE INFECCIN POR EL
ESTREPTOCOCO DE GRUPO B utilizando antibiticos profilcticos
intraparto lo que ha reducido en 80 por ciento la sepsis precoz, ppero no
ha modificado la sepsis tarda.
RECOMENDADA POR LA ASOCIACION AMERICANA DE PEDIATRIA, EL
COLEGIO AMERICANO DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA Y LOS CENTROS
DE CONTROL DE ENFERMEDADES ( incidencia actual es de 0,6 %
utilizando antibiticos profilcticos aunque tambin se describe
aumento de la resistencia bacteriana)
La cesrea realizada con membranas intactas, disminuye el riesgo de
infeccin vertical en recin nacidos.

TRATAMIENTO
ETIOLOGIA DE LA SEPSIS VERTICAL
< 1.500 gr Escherichia coli
> 1.500 gr Estreptococo del grupo B (Streptococcus
agalactiae) Gram positivo encapsulado, Beta hemoltico,
catalasa negativo, oxidasa negativo caracterizado por
presentar el grupo B de antgenos de Lancefield basados en
la naturaleza antignica de los hidratos de carbono de la
pared celular bacteriana(de la Letra A hasta la Letra R). El
estreptococo de grupo B causa infeccin precoz y tardia en
el recin nacido(2)
Otros grmenes implicados son Estreptococos faecalis,
otros Estreptococos y Lysteria monocytogenes dentro de los
gran positivos y Kebsiella, Haemophilus influenzae y
Enterobacter entre los gram negativos.

TRATAMIENTO

ETIOLOGIA DE LA SEPSIS
NOSOCOMIAL
Estafilococos coagulasa negativos( S. epidermidis
42 %) Gram positivos(3)
Candida spp(11,5 %). < 1.500 gr.
Escherichia coli (7,8 %) > 1.500 gr. Gram
negativos.
Enterococos (7,7 %) y Gram positivos.
Klebsiella (7 %) Gram negativos.
Pseudomonas (4.8 %) Gram negativos.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO
1- Se emplea un tratamiento emprico en contra de
los grmenes mayormente implicados en la infeccin
de tipo vertical (Estreptococos del Grupo B y la
Escherichia coli)
2- Se emplea tratamiento especfico al confirmar la
infeccin con el hemocultivo fundamentado en el
antibioticograma.

TRATAMIENTO
DURACIN DEL TRATAMIENTO
No debe ser menor a 10 dis para la sepsis sin infeccin
focal.
No debe ser menor de 14 DIAS para los casos de
meningitis asociada.
El Monitoreo de la Protena C Reactiva que es un
reactante de fase aguda para procesos inflamatorios e
infecciosos se debe realizar hasta la normalizacin de sus
valores hasta los 1 mg/L separados por 48 horas.
(Segn los Protocolos Diagnsticos y Teraputicos de la
Asociacin Espaola de Pediatra, 2008.)

TRATAMIENTO
FARMACO

ANTIBIOTICOS MAS FRECUENTEMENTE UTILIZADOS EN


NEONATOLOGIA
SEPSIS
NEONATAL
INFECCION
VERTICAL y/o NOSOCOMIAL
PESO < 1.200 gr
PESO 1.200 2000 gr
PESO > 2000 gr
0 4 SEMANAS

PENICILINA
SODICA
MENINGITIS
SEPSIS
AMPICILINA
MENINGITIS
SEPSIS
CLOXACILINA

TICARCILINA

CEFOTAXIMA

GENTAMICINA

AMIKACINA

VANCOMICINA

TEICOPLANINA

IMIPENEN

MEROPENEM

AZTREONAM

ERITROMICINA

ORAL O IV
CLINDAMICINA

50.000 U /12 h
25.000 U c/12 h

0 7 DIAS

> 7 DIAS

0 7 DIAS

> 7 DIAS

50.000 U/12 50.000 U/8


25.000 U/12 25.000 U/8

50.000 U/8 H 50.000 U/6 H


25.000 U/6 H 25.000 U/ 6 H

50 mg/kg/12 h
25 mg/kg/12 h
25 mg/kg/12 h

50 mg/kg/12 50 mg/kg/8
25 mg/kg/8 h 25 mg/kg/8
25 mg/kg/12 25 mg/kg/8

50 mg/kg/8 h 50 mg/kg/6 h
25 mg/kg/8 h 25 mg/kg/6 h
25 mg/kg/8 h 25 mg/kg/6 h

75 mg/kg/12 h

75 mg/kg/12 75 mg/kg/8

75 mg/kg/8 h 75 mg/kg/6 h

50 mg/kg/12 h

50 mg/kg/ 12 50 mg/kg/8

50 mg/kg/ 12 50 mg/kg/8

2,5 mg/kg/24 h

2,5 mg/kg/12 2,5 mg/kg/8

2,5 mg/kg/12 2,5 mg/kg/8

7,5 mg/kg/12 h

7,5 mg/kg/12 7,5 mg/kg/8

10 mg/kg/12 h 10 mg/kg/8

15mg/kg/24 h

10mg/kg/12 10 mg/kg/12

10 mg/kg/8 10 mg/kg/8

10 mg/kg/24 h

10 mg/kg/24 10 mg/kg/12

10 mg/kg/12 10 mg/kg/12

20 mg/kg/12 h

20 mg/kg/12 20 mg/kg/12

20 mg/kg/12 20 mg/kg/8 h

20 mg/kg/12 h

20 mg/kg/12 20 mg/kg/12

20 mg/kg/8 h 20 mg/kg/8 h

30 mg/kg/12 h

30 mg/kg/12 30 mg/kg/8h

30 mg/kg/8 h 30 mg/kg/6 h

10 mg/kg/12 h

10/mg/kg/12 10 mg/kg/8

10/mg/kg/12 10 mg/kg/8

5 mg/kg/12 h

5 mg/kg/12 h 5 mg/kg/8 h

5 mg/kg/8 h 5 mg/kg/6 h

TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOS MAS FRECUENTEMENTE UTILIZADOS EN
NEONATOLOGIA
SEPSIS NEONATAL INFECCION VERTICAL
FARMACO

PESO < 1.200 gr


0 4 SEMANAS

METRONIDAZOL

7,5
h

COTRIMOXAZOL

5-25 mg/kg/48

ANFOTERICINA
B
FLUCONAZOL

CAPSOFUNGINA

mg/kg/48

PESO 1.200 2000 gr


0 7 DIAS
> 7 DIAS

7,5
mg/kg/24
mg/kg/12
5-25mg/kg/48
mg/kg/24

PESO > 2000 gr


0 7 DIAS
> 7 DIAS

7,5 7,5
mg/kg/12
mg/kg/12
5-25 5-25mg/kg/48
mg/kg/24

15
5-25

0,20-1
mg/kg/24 h

0,25-1 mg/kg/24 h

0,25-1 mg/kg/24 h

6mg/kg/24 h

6mg/kg/24 h

6mg/kg/24 h

Ver nota anexa

INICIALMENTE 1 mg/kg/24 horas, despus 0,5 mg/kg/24 horas o


50 mg/m2 sc(5)
Incrementar la dosis cada 2 das hasta alcanzar la dosis mxima y
erfundir en 6 horas.

TRATAMIENTO

Cultivo de Streptococcus agalactiae

Estreptococos del grupo B

DIBUJO ESQUEMATICO DE LA ESCHERICHIA COLI

TRATAMIENTO
Imagen al microscopio de luz de Escherichia coli ( las bacterias gram
negativas fijan el color rojo que puede ser la safranina)

IMAGEN DIGITAL DE ESCHERICHIA


COLI

TRATAMIENTO

Lesin ocasionada por Cndida albicans en la regin axilar izquierda de un


RN

TRATAMIENTO

Bibliografa citada
1.- Fernandez B., Sepsis del Recien nacido. Protocolos
Diagnosticos y Terapeuticos de la Asociacin Espaola de
Pediatria 2008 pp 189-206 www.aeped.es/protocolos.
2.- Escolano S, Infeccin tarda por estreptococo del grupo B
en gemelos nacidos mediante cesarea, An Pediatric
(Barc)2014,
3.- Jawets, Mellnick and Adelbergs Medical Microbiology,22
nd edition, 2001.
4.- Verani JR, et al, Prevention of perinatal group B
sreptococcal disease, revised guidelines from the Centers for
Disease Control 2010. Morbidity and Mortality Weekly Report
(RR- 10), 1-35, 2010 (Nov 19).
5.- Naranjo LT, et al, Erradicacin de candidemia neonatal
severa con Caspofungina en dos recin nacidos de muy bajo
peso al nacer. vitae.ucv.ve/pdfs
6.- Granados-Perales D., et al. Evolucin clnica favorable de
trillizos prematuros con candidiasis sistmica neonatal
tratados con Caspofungina, Biol. Med. Hosp. Infant. Mex. Vol
67, n 1, Mxico, Ene-Feb 2010.

MUCHAS GRACIAS

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