Metabolismo calciofosfrico

Metabolismo alterado de la
vitamina D, hiperfosfatemia,
hipocalcemia e
hiperparatiroidismo
secundario.

La formacin de Calcitriol esta

disminuida, posterior hay
disminucin de la absorcin
intestinal de calcio.

Se Eleva la Concentracin
Plasmtica de PTH, causa un
incremento de la Actividad
Osteoclastica + Aumento de la
Resorcin sea

La acidosis metablica crnica

coadyuva con la deficiencia de
Calcitriol + disminucin de la
mineralizacin del tejido
osteoide. estas alteraciones
seas : osteodistrofia renal.

Signos radiolgicos: aparecen

en las falanges, en forma de
lesiones de reabsorcin
subperiostica

En fases mas avanzadas:

lesiones floridas que se
asemejan al raquitismo
nutricional.

Clnicamente

Signos de
Hiperparatiroidismo

Calcificaciones
Metastasicas

Genuvalgum

Enrojecimiento
Ocular

Signos
Caractersticos

Dolores seos

Fracturas
Espontaneas

Epifisiolisis de la cabeza
femoral.

La ultrasonografia de alta resolucion: en las

paredes arteriales, hay engrosamiento de
las capas intima y media y presencia de
calcificaciones en su interior.

Estado nutricional
Presentan un cuadro de malnutricin
calrico-proteica.
Se manifiesta por retraso de crecimiento,
reduccin de la masa muscular y
disminucin del ndice peso/talla.

Hemodilisis: perdida importante de

aminocidos
Dilisis peritoneal: tambin se pierde
albumina e inmunoglobulinas.

Esta valoracin peridica debe incluir:

Estimacin de la ingesta alimenticia
Mediciones antropomtricas
Peso seco - talla
Permetro craneal (en menores de 3 anos),
Edad sea,
Permetro braquial y
Grosor del pliegue graso tricipital y subescapular)
Determinaciones
biolgicas:
concentracin
de
hemoglobina recuento leucocitario, protenas totales,
albumina y bicarbonato plasmtico.

Cuando
los
ninos
nefropatas alcanzan un
estadio terminal de IRC,
la
velocidad
de
crecimiento disminuye de
nuevo marcadamente, a
pesar de un programa de
hemodialisis o dialisis
peritoneal continua

El retraso de talla ocurre

precozmente, en especial
cuando la IRC se inicia en
los primeros aos de
vida:
nefropatas
congnitas y hereditarias
(hipoplasia y displasia
renal,
uropatias
malformativas

El retraso de crecimiento
es armnico, con un
peso apropiado para el
retraso de talla existente

Crecimiento.

En la Fisiopatologia se incluye; una alteracin del eje

hormona de crecimiento
(o somatomedina). Hay
elevacin de los niveles plasmticos de hormona de
crecimiento,por una resistencia perifrica a la accin
hormonal ya que se acompaa de una disminucin de
la IGF-1 circulante bioactiva causada por una
disminucin de la sntesis heptica de IGF-1 y por una
ligazon a sus protenas transportadoras (IGF-1 BPs).
Estan elevadas en plasma por la disminucin de la
filtracin glomerular. La resistencia perifrica a la
hormona de crecimiento esta relacionada con una
transmisin intracelular alterada del mensaje hormonal
a travs del sistema JAK2/STAT.

El
tratamiento
con
hormona
de
crecimiento
humana
recombinante, a dosis
suprafisiologicas
(1,0
U/kg/semana,
administrada
diariamente por las
noches,
por
va
subcutnea), es capaz
de
reinducir
una
velocidad
de
crecimiento adecuada

La administracin de
ciclosporina
permite
reducir en parte la
dosis de corticoides
necesaria.

Aparato circulatorio
La enfermedad cardiovascular en
nios se puede estimar que es la
causa de muerte en el 40-50% de
los casos que fallecen durante
dilisis o despus de trasplante
renal.

La enfermedad cardiovascular es
multifactorial se relacina con la
hipertensin arterial, la
dislipidemia, la
hiperhomocisteinemia, la
resistencia a la insulina, la
obesidad, la anemia.

En estadios precoces de IRC,

existe una disfuncin diastlica
que se agrava progresivamente
con el deterioro de la funcin
renal.)

RGANOS HEMATOPOYTICOS

La anemia es constante durante estadios

avanzados de IRC, y se caracteriza por ser
normo o hipocroma e hiposideremica, con
disminucion del recuento de reticulocitos y
aumento de la capacidad de fijacin de
hierro