CANCER

EILEEN ALOMA GONZLEZ

MEDICO GENERAL
INGENIERIA BIOMEDICA - UMB

CANCER

DEFINICION:

ES UNA MASA ANORMAL DE TEJIDO CUYO CRECIEMIENTO EXCEDE Y ESTA

DESCOORDINADO CON EL DE LOS TEJIDOS NROMALES, Y PERSISTE DE LA MISMA FORMA
EXCESIVA DESPUES DE CESAR LOS ESTIMULOS QUE DESENCADERON EL CAMBIO

EL ESTIMULO: ALTERACIONES GENETICAS QUE SE TRANSFIERE A LA PROGERIE DE LAS

CLULAS TUMORALES. ESTOS CAMBIOS GENTICOS PERMITEN UNA PROLIFERACIN
EXCESIVA Y NO REGULADA QUE LLEGA A HACERSE AUTNOMA

CLONALES: INICIO DE 1 SOLA CLULA

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DOS COMPONENETES:
1. CLULAS NEOPLASICAS CLONALES QUE CONSTITUYEN SU PARENQUIMA
2. ESTROMA REACTIVO: TEJIDO CONJUNTIVO, VASOS SANGUINEOS, CONTIDAD VARIABLE DE
MACROFAGOS Y LINFOCITOS (DEPENDE EL CRECIMIENTO)

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TUMORES
BENIGNOS: CARACTERISTICAS INOCENTES,
LOCALIZADO, NO PUEDE DISEMINARSE. SUCEPTIBLE
DE EXTIRPACION.
OMA
MALIGNOS = CANCERES: CAPACIDAD DE INVACION Y
DESTRUCCION DE TEJIDOS SUBYACENTES. CAPACIDAD
DE DISEMINACIN. ORIGEN CAPAS GERMINALES
SARCOMAS
CARCINOMAS

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CARACERISTICAS:
PUEDEN DIFERENCIARSE EN:
DIFERENCIACION Y ANAPLASIA
VELOCIDAD DE CRECIMIENTO
INVASION LOCAL
METASTASIS
AVIDES POR LA GLUCOSA (GLUCOLISIS AEROBIA)

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DIFERENCIACION Y ANAPLASIA:
DIFERENCIACIN: GRADO EN QUE LAS CLULAS
PARENQUIMATOSAS NEOPLASICAS SE ASEMEJAN A LAS
CLULAS PARENQUIMATOSAS NORMALES. MORFOLGICA
COMO FUNCIONALMENTE.
NEOPLASIAS MALIGANAS UNA AMPLIA VARIACION EN LA
DIFERENCIACION CLULAR PARENQUIMATOSA.

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ANAPLASIA: AUSENCIA DE DIFERENCIACION
PLEOMORFISMO: CLULAS VARIABLES
MORFOLOGIA NUCLEAR ANORMAL
MITOSIS: GRAN NMERO , FIGURAS MITOTICAS ATPICAS
PERDIDA DE LA POLARIDAD: CRECIMIENTO DESORGANIZADO
OROS CAMBIOS: CLULAS GIGANTES TUMORALES
METAPLASIA: SUSTITUCIN DE UN TIPO CLULAR POR OTRO
DISPLASIA: CRECIMIENTO DESORGANIZADO. PERDIDA DE LA
UNIFORMIDAD. PERDIDAD DE SU ORIENTACION ARQUITECTURAL

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VELOCIDAD DE CRECIMIENTO:

DETERMINADO POR UN EXCESO DE PRODUCCIN CELULAR SOBRE LA PRDIDA CELULAR

DETECCION TEMPRANA. LESIONES MINIMAS

CUANDO UN TUMOR ES CLINICAMENTE VISIBLE ES POR QUE GRAN PARTE DE SU

DESARROLLO YA ESTA INSTAURADO.

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TRES FACTORES DETERMINAN LA VEL DE CRECIMIENTO:

TIEMPO DE LA DUPLICACION DE LAS CLULAS

FRACCIN DE CLULAS TUMORALES QUE ESTN EN EL FONDO COMN REPLICATIVO FRACCION

DE CRECIMIENTO

VELOCIDAD EN LA QUE SE ELIMINAN O MUEREN LAS CLULAS

VELOCIDAD DE CRECIMIENTO ES DETERMINADA POR UN EXCESO DE PRODUCCIN

CELULAR CON RESPECTO A LA PERDIDA CELULAR

LA VELOCIDAD DE CRECIMIENTO DE LOS TUMORES SE CORRELACIONA CON SU NIVEL DE

DIFERENCIACIN MALGNOS CRECIMIENTO MAS RPIDO

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CLULAS MADRE CANCEROSAS

LOS CANCERES SON INMORTALES Y DEBEN TENER UNA CAPACIDAD PROLIFERATIVA

ILIMITADA

TIENE CLULAS CON PROPIEDADES DE CELULAS MADRE PLURIPOTENCIALIDAD

AUTORENOVACIN

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INVASIN LOCAL:

BENIGNOS: MASAS EXPANSIVAS COHESIVAS. NO TIENE CAPACIDAD DE INFILTRAR INVADIR

O METASTATIZAR. CAPSULAS

CANCERES: CRECIMEITNO ACOMPAADO POR INFILTRACION, INVASIN Y DESTRUCCION

PROGRESIVA DEL TEJIDO CIRCUNDANTE- NO RESPETAN LMITES

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METASTASIS:

IMPLANTES TUMORALES SIN CONTINUIDAD CON EL TUMOR PRIMARIO

DISEMINACION: INVACION DE TEJIDO SANGUINEO LINFATICO LE PERMITE MOVERSE

REDUCE LA CAACIDAD DE CURACIN

VAS DE DISEMINACIN:

SIEMBRE DE LAS CAVIDADES YSUPERFICIES CORPORALES

DISEMINACION LINFTICA: VA MAS FRECUENTE DE DISEMINACIN INICIAL

DISEMINACIN HEMATOGENA

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EPIDEMIOLOGIA:

FACTORES GEOGRAFICOS Y AMBIENTALES

EDAD

PREDISPOSICIN GENETICA AL CNCER

ENFERMEDAD PREDISPONENTES NO HEREDITARIAS:

INFLACION CRNICA (ESPUESTA INMUNITARIA MAL ADAPTATIVA)

ENFERMEDADES PRECANCEROSAS

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BASE MOLECULAR DEL CANCER

EN LA BASE DE LA CARCINOGENIA SUBYACE UN DAO GENETICO NO LETAL. AMBIENTAL- NO

AMBIENTAL

SE DA POR LA EXPANSIN CLONAL DE UNA NICA CLULA PRECURSORA QUE HA SUFRIDO DAO
GENTICO

LAS PRINCIPALES DIANAS DEL DAO GENTICO 4 CLASES DE GENES REGULADORES:

1. PROTOONCOGENES - PROMOTORES DE CRECIMEINTO
2. GENES SUPRESORES TUMORALES- INHIBIDORES DE CRECIMEINTO
3. REGULADORES DE APOPTOSIS
4. IMPLICADOS EN LA REPARACIN DEL ADN

LA CARCINOGENIA PROCESO MULTIPLE TANTO FENOTPICO COMO GENTICO ACUMULACION DE

MULTIPLES MUTACIONES (AVANCE, CLINICAMENTE VISIBLE)

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ALTERACIONES ESCENCIALES TRANSFORMACION MALIGNA:

7 CAMBIOS DE LA FISIOCOLOGIA CLULAR:

1. AUTOSUFICIENCIA EN LAS SEALES DE CRECIMEINTO
2. INSENSIBILIDAD EN LAS SEALES INHIBITORIAS DE CRECIMIENTO (TGF-B, INHIBIDORES
DIRECTOS DE LAS CINASAS DEPENDIENES DE CICLINA)
3. EVASION DE LA APOPTOSIS (INACTIVACIN DE P53 O INACTIVACION DE GENES
ANTIAPOPTOSICOS)
4. POTENCIAL REPLICATIVO ILIMITADO
5. ANGIOGENIA MANTENIDA
6. CAPACIDAD PARA INVADIR Y METASTATIZAR
7. DEFECTOS EN LA REPARACIN DEL ADN

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AGENTES CARCINOGNICOS:

CARCINOGENIA QUMICA:

EXPOSICION DE LAS CLULAS A UNA DOSIS SUFICIENTE DE UN AGENTE CANCERGENO

DAO PERMANENTE DEL ADN

LOS PROMOTORES PUEDEN INDUCIR TUMORES EN CLULAS INICIADAS, PERO NO ONCOGENOS

POR SI MISMOS

AGENTES:
DIRECTOS : NO REQUIEREN CONVERSION METABOLICA PARA HACERCE CANCERGENOS
INDIRECTOS: REQUIEREN CONVERSION METABOLICA A UN CARCINGENO FINAL

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CARCINOGNIA POR RADIACIN:

RAYOS ULTRAVIOLETA

RADIACIN IONIZANTE

CARCINOGNIA MICROBIANA:

VIRUS ARN ONCGENOS

VIRUS ADN ONCGENOS : VPH, EPSTEIN BAR, HEPATITIS B Y C

BACTERIAS: HELICABACTER PYLORI

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INMUNIDAD TUMORAL
POBRE RESPUESTA

ANTIGENOS TUMORALES:

ESPECIFICOS DE TUMORES

ASOCIADOS A TUMORES

PRINCIPALES CLASES DE ANTIGNOS TUMORALES:

PRODUCTOS DE GENES MUTADOS
SOBREEXPRESION O EXPRESION ABERRANTE DE PROTEINAS CELULARES
ANTIGENOS TUMORALES PRODUCIDOS POR VIRUS ONCGENOS
ANTGENOS ONCOFETALES
GLUCOLPIDOS Y GLUCOPROTENAS DE SUPERFICIE CELULAR ALTERADOS

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EFECTORES ANTITUMORALES:

LA INMUNIDAD MEDIADA POR CLULAS MECANISMOS DOMINANTE

LINFOCITOS T CITOTOXICOS- CELULAS NK- MACROFAGOS- ANTICUERPOS

VIGILANCIA Y EVASION INMUNITARIA:

SOBRECRECIMIENTO SELECTIVO DE VARIANTES ANTIGENO-NEGATIVAS

PRDIDA O REDUCCIN DE LA EXPRESIN DE MOLECULAS DEL CPH (HLA TIPO I)

FALTA DE COESTIMULACION

INMUNOSUPRESIN

ENMASCARAMIENTO DEL ANTIGENO

APOPTOSIS DE CELULAS T CITOTOXICAS

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CLNICA:

EFECTOS LOCALES Y HORMONALES

CAQUEXIA CANCEROSA

SINDROMES PARANEOPLASICOS:

ENDOCRINOPATIAS

SINDROMES NERVIO MUSCULO: MIASTENIA

DERMATOLOGICOS: ACANTOSIS NIGRICANS

CAMBIOS OSEOS ARTICULARES Y DE TEJIDOS BLANDOS: OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICA,

DEDOS EN TAMBOR

CAMBISO VASCULARES Y HEMATOLOGICOS: TVP ENDOCARDITIS TROMBOTICA

SINDROME NEFROTICO

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DIAGNOSTICO:

METODOS HISTOLOGICOS Y CITOLGICOS

PUNCION- ASPIRACION

FROTIS CITOLOGICOS

RESECCION O BIOPSIA

INMUNOHISTOQUIMICA (ANTICUERPOS ESPECFICOS): CLASIFICACION DE TUMORES

INDIFERENCIADOS, DETERMINACION DE LUGAR DE ORIGEN DE LOS TUMORES METASTASICOS,
DETECCION DE MOLECULAS DE IMPORTANCIA PRONOSTICA O TERAPEUTICA

CITOMETRIA DE FLUJO: CARCTERISTICAS CLULARES

DIAGNOSTICO MOLECULAR: NEOPLASIAS MALIGNAS DIAGNSOTICOS Y PRONOSTICOS,

DETECCION DE ENFERMEDAD RESIDUAL MNIMA, PREDISPOSICION HEREDITARIA AL CNCER

MARCADORES TUMORALES