FACULTAD DE CIENCIAS DE LA

SALUD
MEDICINA HUMANA
TEMA:

TRASTORNOS HEMODINMICOS

Definicin : Es la
acumulacin de lquido en
el espacio tisular
intercelular o intersticial y
tambin en las cavidades
del organismo.
Caractersticas
Es un signo clnico.

 Se valora apretando
fuertemente con el dedo
ndice y el dedo medio
sobre la parte de la piel
afectada y soltar despus
de varios segundos; si hay
edema el hundimiento
permanece un tiempo,
puede ser muy pocos
segundos o varios minutos,
pero si no hay edema la
piel vuelve a su estado
normal.

Midiendo con cinta

mtrica en MM.SS y
MM.II y en manos y pies.

Segn la extensin
Edema localizado: Se produce en
una parte del cuerpo.

Ejemplo: una pierna en caso de

trombosis venosa.

Edema generalizado o sistmico,

cuando es difuso en todos los tejidos
y rganos del cuerpo, especialmente
el tejido celular subcutneo,
llamndose entonces anasarca....

Se debe principalmente a :
La disminucin de la circulacin linftica
por obstruccin o bloqueo de los ganglios
linfticos .
Al aumento de la presin venosa por
obstruccin o compresin de uno o varios
troncos venosos (edema mecnico).
A un aumento de la permeabilidad capilar
limitado a una sola rea o regin,
circunscrita, por causa inflamatoria
(edema inflamatorio) o alrgica (edema
angioneurtico).

Ascitis: Es el cmulo de lquido en la

cavidad peritoneal o abdominal.
Hidrotrax o derrame pleural: Es
el cmulo de lquido en la cavidad
pleural o torcica.
Hidropericardio o derrame
pericrdico: Es la acumulacin de
lquido en la cavidad pericrdica.
Hidrocefalia : Es la dilatacin de los
ventrculos cerebrales por
acumulacin de lquido
cefalorraqudeo.
Mixedema : Infiltracin de sustancia
mucosa en la piel, a veces en rganos
internos, por mal funcionamiento de
la glndula tiroidea.
Linfedema : Acumulacin de linfa en
el tejido adiposo subcutneo, por
defecto del sistema linftico.

Edema de pulmn : Es la acumulacin de

lquido (trasudado) en los pulmones, en el
espacio intersticial del parnquima
pulmonar, que puede llegar tambin a
ocupar el espacio alveolar por aumento
brusco de la presin(por encima de 18
mmhg) en los capilares pulmonares.
Edema Macular: Acumulacin anormal de
lquido en las capas de la retina (en la
mcula). La mcula se engruesa. Las paredes
de los vasos sanguneos, tienen una funcin
inadecuada debido a la diabetes. Es una
complicacin de la retinopata Diabtica.

Existe un equilibrio entre el intercambio de agua

entre el espacio intravascular, intersticial e
intracelular, que depende de las fuerzas de Starling.
El volumen del lquido intersticial depende de:
La presin hidrosttica de la sangre en la micro

circulacin; La disminucin de fluidos como ocurre en la

trombosis venosa, insuficiencia cardaca y varices
produce edema.
El nivel de protenas plasmticas, sobre todo albumina,
que determina la presin onctica. Cuando disminuye el
nivel de protenas disminuye la presin onctica como
ocurre en la cirrosis heptica, malnutricin, sndrome
nefrtico.
Contenido de sodio en el organismo.
Integridad del drenaje linftico.
La permeabilidad capilar: La inflamacin produce
edema debido a la secrecin activa de lquido hacia el
espacio intersticial.

Insuficiencia cardaca.
Cirrosis heptica.
Trombosis venosa.
Sndrome nefrtico.
Sndrome nefrtico.
Malnutricin.
Retencin de sodio.

DEFINICIN:
Situacin que se
DEFINICIN
presenta con el paso del lquido
desde
la
sangre
al
espacio
intersticial, en ciertos casos hasta
los alvolos

Para fines prcticos las causas que

llevan a un edema pulmonar se
dividen en dos grandes grupos:
Cardigeno (origen cardaco) y
No cardigeno.

TABIQUE ALVEOLAR

PULMON
NORMAL

BRONQUIOLO

ALVEOLO

TEJIDO PERIBRONQUIAL LAXO

ETAPA 01:

Tejido peribronquial
y linfticos
distendidos por el
lquido

ETAPA 02:

Tejidos
peribronquiales
distendidos

Tabique alveolar distendido

ETAPA 03:

LQUIDO EN LOS
ANGULOS
ALVEOLARES

TEJIDOS
PERIBRONQUIALES
DISTENTIDOS

Etapa 3A:
TABIQUES
DISTENDIDOS

Etapa 3B:
ALVEOLO LLENO DE
LQUIDO
TEJIDOS
PERIBRONQUIALES
DISTENTIDOS

En esta clase de edema pueden jugar

varios factores:
Aumento de la permeabilidad capilar,
La insuficiencia linftica,
La disminucin de la presin intrapleural,
La disminucin de la presin onctica.

Respecto al aumento de la permeabilidad

capilar, el edema pulmonar suele evolucionar
como consecuencia de procesos infecciosos y/o
inflamatorios que desarrollan hipoxia alveolar y el
sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto.

En la insuficiencia linftica cuyo origen es la

disminucin del drenaje linftico normal de los
pulmones,
los
lquidos
intravascular
y
extravascular se acumulan causando edema. La
obstruccin
linftica
suele
producirse
por
obliteracin de los vasos linfticos por clulas
tumorales en la linfangitis carcinomatosa.

Otra causa de edema pulmonar es la

disminucin de la presin intrapleural
que crea un efecto de aspiracin sobre los
capilares pulmonares, permitiendo que el
lquido pase a los alvolos.
Aunque la disminucin de la presin
onctica es un trastorno poco frecuente
puede ser causante de edema pulmonar en
las transfusiones excesivas,
y la
hipoproteinemia.

Lesin del endotelio vascular

Lesin de clulas epiteliales alveolares.

Escape de lquido y protena.

1ro. Espacio intersticial.

2do. Interior de los alvolos

Edema localizado: Neumonia

Edema difuso : SDRA (Sndrome de dificultad
respiratoria del adulto)

1. PRESIN OSMTICA SUPERIOR AL DE LA PRESIN

CAPILAR PULMONAR:
PULMONAR

Las fuerzas hemodinmicas bsicas opuestas son la

presin capilar pulmonar (PCP) y la presin osmtica del
plasma. En los individuos normales la PCP oscila entre los
7 y 12 mmHg, siendo la presin osmtica del plasma de
25 mmHg aproximadamente, por lo que esta fuerza
tiende a impulsar el lquido de regreso a los capilares.

Existe disminucin de la presin osmtica en

SINDROME NEFROTICO- MALNUTRICION-CIRROSIS.

el

2. TEJIDO CONJUNTIVO Y BARRERAS CELULARES

RELATIVAMENTE IMPERMEABLES A LAS PROTEINAS
PLASMTICAS:
La presin hidrosttica acta a travs del tejido conjuntivo
y la barrera celular, que en circunstancias normales son
relativamente impermeables a las protenas plasmticas.

Existe incremento de la presin hidrosttica en la

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA- INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA- ALDOSTERONISMO SECUNDARIO.

3. EXTENSO SISTEMA LINFTICO:

LINFTICO

El pulmn posee una extensa red linftica que puede

aumentar su flujo en 5-6 veces cuando se encuentra con un
exceso de agua en el intersticio pulmonar.

Cuando los mecanismos normales para mantener el pulmn

seco funcionan mal o estn superados por un exceso de
lquidos el edema tiende a acumularse.
Existe obstruccin de linfticos en la FILARIASIS
(ELEFANTIASIS)- EDEMA DE PIEL EN CANCER DE MAMA
( PIEL DE NARANJA).

4.

RETENCION DE AGUA Y SODIO:

SODIO
Eleva la presin hidrosttica y disminuye la presin
coloidosmtica vascular.
Existe retencin de sal en la GLOMERULONEFRITIS POST
ESTREPTOCOCICA- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

DEFINICIN : Es un
aumento en la irrigacin a
un rgano o tejido.
Puede ser : activa
(arterial), o pasiva (venosa).
Generalmente la hiperemia
va acompaada de aumento
en la temperatura y a veces,
tambin de volumen.
Macroscpicamente, un
rgano hipermico adquiere
un tono rojo intenso.

Hiperemia activa (arterial)

Se produce cuando aumenta el riego arterial de

sangre en la zona hipermica.

Esto es lo que usualmente ocurre cuando los
rganos aumentan su actividad y requieren
mayor aporte de oxgeno y nutrientes.

Hiperemia pasiva (venosa)

Se genera por un drenaje sanguneo deficiente

en un rgano o tejido.
Se subdivide en :

Hiperemia pasiva general, cuando el trastorno

involucra a todos los rganos y es producto de una
insuficiencia cardaca,.
Hiperemia pasiva local, cuando el dficit en el
drenaje se localiza en un afluente de las venas
cavas.

HIPEREMIA PASIVA O
VENOSA
En este caso el aumento del contenido sanguneo
intravascular se debe a un drenaje insuficiente de
sangre venosa.
Macroscpicamente el rgano afectado muestra
aumento de volumen, cianosis y disminucin de la
temperatura local.
Se trata de una hiperemia pasiva general, en la
que cabe distinguir la que afecta los rganos de la
circulacin mayor (por insuficiencia cardaca
derecha) y la que afecta los pulmones (por
insuficiencia cardaca izquierda).

El rgano donde se manifiesta primero y ms

notoriamente la hiperemia pasiva en la
insuficiencia cardaca derecha, es el hgado.

Aproximadamente la mitad del peso del

hgado est dado normalmente por sangre,
contenido que en la hiperemia pasiva puede
llegar a duplicarse.

En la hiperemia pasiva heptica se distinguen

tres fases:
congestin, atrofia ciantica e induracin
ciantica.

Hiperemia pasiva local

En la primera situacin, un obstculo a la corriente
venosa no tiene mayores consecuencias porque la sangre
que encuentra el obstculo halla otras vas de paso a travs
de las anastomosis.
En la segunda situacin, una obstruccin venosa
persistente provoca primero una hiperemia pasiva con los
signos ya mencionados, hiperemia que se resuelve lenta y
progresivamente a medida que se desarrollan anastomosis
con otro territorio venoso.

Las zonas 3 - perivenulares; rojo parduscas

Las zonas 1 perilobulillares: las amarillas.

Es un cogulo en el interior de un vaso

sanguneo y uno de los causantes de
un infarto agudo del miocardio (IAM).
Tambin se denomina as al propio
proceso patolgico, en el cual, un
agregado de plaquetas o fibrina ocluye
un vaso sanguneo.

Es un cogulo en el interior de un
vaso sanguneo, en el cual, un
agregado de plaquetas o fibrina
ocluye un vaso
sanguneo.
Es uno de los causantes de
infarto agudo del miocardio
(IAM).

Formacin de masa slida de productos

semticos en la luz vascular:
Trombo: Masa de productos hematicos
Componentes Histolgicos

Filamento de fibrina
Agregado de plaquetas
Hemates
Leucocitos
El trombo es frecuente en venas y
arterias grandes, cmaras cardiacas,
vlvulas cardiacas.

Interviene la triada de Virchow.

Dao
de
la
pared
vascular:
El
endotelio
especialmente,
produce
trombosis
arterial

intracardiaca, tambien por ateroma y en el corazn

dao endocrdico.

Alteracin del Flujo Sanguneo: Por estasis en zonas

con flujo sanguneo lento. Ejem.: Venas. Flujo sanguneo
turbulento, predispone a trombos en vasos arterial y
corazn.

Propiedades hemostticas sanguneas anormales:

Aumento de la concentracin o adhesividad de las
plaquetas y factores que favorecen la coagulacin
sangunea o disminuyen la fibrinolisis. Pertenecen a este
grupo los cambios de viscosidad sangunea. Ejemplo:
Deshidratacin, carcinoma diseminado, estado postoperatorio

Destino de la Trombos Vasculares:

Evoluciona de 2 formas:

Resolucin: Desintegracin autoltica

de los elementos celulares del trombo.

Organizacin: El trombo organizado

presentar recanalizacin, entonces se
forman nuevos canales vasculares
para producir una luz permeable.

Alteracin en los vasos sanguneos;

arterioesclerosis
ruptura traumtica

Alteracin en los factores de la

coagulacin;
trombina, protrombina
disminucin de las protenas tromboflicas :

Protena C, Protena S.

Las trombosis pueden clasificarse segn.

El nivel de oclusin que alcanzan:
Trombos ocluyentes : Son aquellos en los

que el vaso queda completamente

obstruido por la afeccin.
Trombos murales : son el resultado es una
obstruccin parcial.

El lugar en el que se originan,

dependiendo de la ubicacin:
Trombosis por precipitacin: producida

principalmente en arteras o el corazn, se

deben principalmente al desprendimiento de
plaquetas.
Trombosis hialina: producida en vnulas o
capilares. Suelen ser provocadas por el
desprendimiento de plaquetas y fibrinas.
Trombosis por coagulacin: producida en
las venas suelen ser de naturaleza oclusiva y
deberse a una mezcla de plaquetas y fibrinas.

Es de extrema gravedad, pues el territorio

ms all del trombo deja de recibir
irrigacin sangunea, producindose
inicialmente isquemia y luego muerte de
las estructuras.

Dependiendo de la ubicacin de la vena

estas trombosis pueden ser :
Graves (trombosis del seno cavernoso),
Mediana gravedad (trombosis venosa profunda)
Leves tromboflebitis superficial.

FACTORES DE RIESGO PARA LA TROMBOSIS

ARTERIAL
TIPOS MS FRECUENTES:
TROMBOSIS CORONARIA AGUDA.
TROMBOSIS CEREBRAL.
TROMBOSIS MESENTERICA.

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Edad >50 aos

Sexo masculino
Arterioesclerosis
Tabaquismo intenso
Hipertensin
Diabetes mellitus

7. Hipertrigliceridemia
8. Colesterol LDL
9. Historia familiar
10. Policitemia
11. Obesidad
12. Sedentarismo

Cuadro clnico:
TROMBOSIS ARTERIAL.
Dolor intenso en el sitio de la trombosis.
Puede haber prdromos en sitios cercanos.
Posteriormente viene la catstrofe .

TROMBOSIS VENOSA.
Dolor en el sitio y en el trayecto venoso.
Aumento de volumen en los sitios de retorno venoso,
con eritema y calor.
Posteriormente red venosa colateral.