ESTADO DE CHOQUE

Mendoza Prez Diana

Gabriela

SNDROME DE PERFUSIN
TISULAR INSUFICIENTE
Sndrome
Agudo
Hipoperfusi
n
Tisular
Sistmico

Conjunto de signos y sntomas

Etiologa variable
De aparicin sbita
Baja irrigacin sangunea
De los tejidos
Que afecta a todo el cuerpo

DEFINICIN
Estado fisiolgico en el que el cuerpo reacciona a la poca irrigacin
de oxigeno de los diferentes tejidos del cuerpo, en especial del
cerebro
No es un problema localizado, mas bien es sistmico

RGANOS QUE MANTIENEN

LA PERFUSIN TISULAR
Corazn
Vasos sanguneos
Sangre
Objetivo: Mantener la perfusin sangunea de todos los tejidos,
en especial del cerebro. Cuando alguno de los componentes falla,
causa un determinado tipo de choque

Ch
ob oque
o struc
ti v

Ch
hip oque
mi ovol
co

Ch
dis oque
o tribu
ti v

Ch
car oque
co diog
n

CLASIFICACIN

CHOQUE
CARDIOGNICO

CHOQUE CARDIOGNICO
Con
adecuada
presin
de
llenado
ventricula
r

Es una forma
extrema de
insuficiencia
cardiaca aguda,
caracterizada por
la cada
persistente y
progresiva de la
presin arterial

Disminuc
in
general y
grave de
la
perfusin
tisular

ETIOLOGA
Patologas que producen disfuncin cardiaca por disminucin de la contraccin del
tipo del IAM: Miocarditis, miocardiopatas
Patologas que cursan con flujo regurgitante: comunicacin interventricular,
insuficiencia valvular aguda, bradicardia extrema
Otros: disfuncin sistlica, valvulopatias severas, frmacos (betabloqueadores,
antagonistas de calcio, quinidina, procainamida), alteraciones electrolticas, mixedema,
etc.

Aumento de secrecin
de renina y vasopresina,
retiene agua y sodio
como intento de
preservar el volumen
intravascular

FISIOPATOLOGA

Defecto mas importante = disminucin de perfusin tisular

Genera hipoxia y compromete la actividad celular al producir una cascada de
eventos que pueden llevar a disfuncin organica mltiple o la muerte

Respuesta
cardiovascul
ar inicial

Mecanismos
que tratan
de mejorar
la perfusin
de ciertos
rganos

Dirigiendo
el flujo
sanguneo
desde
msculos
esquelticos
, TCS y
riones

Hacia
cerebro y
corazn

Conforme el choque
progresa, esos
mecanismos son menos
efectivos

Tumefaccin
mitocondrial:
falla
produccin de
energa

Disrupcin
celular

Hipoxia e
isquemia
tisular

Tumefaccin
celular

Se liberan
lisosomas,
ruptura de
membrana
plasmtica

Comienza
metabolismo
anaerobio

Intercambio
inico: NA se
mueve a cel.
Llevando agua

Comienza
destruccin
celular

El incremento
dela acidosis
lctica lleva a
acidosis
metablica

Falla de
bomba de
sodio

Clula Normal

CUADRO CLNICO
Varones >65 aos
Estado de conciencia: Compromiso de hipoperfusin cerebral ->
lucidez inconsciencia
Paciente inmvil y aptico pero consciente
Fase de apata precedida por angustia y agitacin
Pupilas dilatadas
Extrema diaforesis, piel fra, plida, azulada, turgencia disminuida

CUADRO CLNICO
Pulso perifrico rpido, filiforme y a veces, imperceptible
Hipotensin proporcional a la gravedad del choque
Respiracin de Cheyne-Stokes
Taquipnea=alcalosis respiratoria
Oliguria
Edema agudo pulmonar

DIAGNSTICO
Laborator
io

Hipotensin y datos de
hipoperfusin tisular
claramente
manifiestos.

ECG
CK-MB,
troponinaT,
mioglobina,
LDH, TGO

Acidosis lctica,
hipoxia, SaO2
reducidad

RX
IAM tamao
notable

Trax: Edema
agudo de
pulmn

Pared anterior

Cardiomegalia,
abombamiento
de VI ( zona de
discinecia
miocrdica
asociada a IAM)

TRATAMIENTO
Medidas
Generales

Medidas
especificas

Soporte ventilatorio

Soporte farmacologico

Corregir acidosis
metabolica

Soporte mecanico

Aspirina/clopidrogel
(revascularizacin)

Reperfusion/
Revascularizacion
coronaria precoz

Heparina sdica IV

Monitoreo invasivo de la
PA

Alivio del dolor anginoso

Limitantes porque los opiceos y
nitroglicerina, disminuyen la PA
Administracin de O2
complementario, ventilacin

TX FARMACOLGICO
Drogas ionotrpicas
Mantienen la presin de perfusin y un GC adecuado
Ideal: Aquel que incremente el GC sin aumentar el consumo
miocrdico de oxigeno, de vida media corta, que no induzca
arritmias ni taquifilaxia
Dobutamina
Milrinona

Aumentan contractilidad por

>niveles de AMPc, que aumenta
generacin de Ca++

No como tx inicial cuando el paciente tiene hipotensin profunda

TX FARMACOLGICO
Dopamina

Levosimendan

Amina. Dosis de
3-5 g/kg/min

Aumenta
contractilidad y GC
sin efecto
vasodilatador

Inotropico positivo

Mejora
contractilidad al
sensibilizar
troponina C y
produce
vasodilatacin por
activacin de
canales de K

TX FARMACOLGICO
Drogas vasopresoras

Noradrenalina

Indicados cuando la combinacin de un

agente inotrpico y el tx con fluidos es
incapaz de restablecer la presion
sistlica (>90 mmHg).

TERAPIA DE REPERFUSIN
Debe incluir el uso de baln de contrapulsacin intraartico (BCIA)
Implantacin de stents coronarios y antagonistas de la
glucoprotena IIb/IIIa
Realizarse en todos los pacientes < 75 aos en las primeras 36
horas

BALN DE CONTRAPULSACIN
INTRAARTICA (BCIA)
Mejora la hemodinamia por descenso de la poscarga y aumento de
la presin diastlica
Disminuye el consumo miocrdico de O2, mejorando la funcin
ventricular y la perfusin coronaria
Se recomienda en las complicaciones mecnicas del IAM
(insuficiencia mitral aguda y ruptura del septum ventricular)
Recomendado en SC secundario a compromiso severo de funcin
ventricular

CHOQUE
DISTRIBUTIVO

Insuficiencia circulatoria
aguda, secundaria a una
infeccin bacteriana.

DEFINICIN

Choque
Distributivo

Crisis energtica a nivel celular, de etiologa mltiple, desencadenada por la

incapacidad sbita del organismo para mantener la homeostasis en los
tejidos, que ocasiona un colapso gradual de los rganos vitales, cuyas
manifestaciones clnicas y fisiopatolgicas varan dependientes del agente
causal.

Sepsis
Anafilaxia
Neurogn
ico

CHOQUE ANAFILCTICO
Definicin
Forma ms grave en
que puede manifestarse
una reaccin alrgica.
Hipersensibilidad tipo I
(IgE)

Urticaria
Rinitis
Enrojecimiento
Edema de glotis
Nuseas
Vmitos
Hipotensin
Taquicardia
Prdida del conocimiento

Algoritmo de atencin ante sospecha de Shock

anafilctico

CHOQUE NEUROGNICO
Resultado de una lesin o
de una disfuncin del
sistema nervioso simptico
Se puede producir por
bloqueo farmacolgico del
SNS o por lesin de la
mdula espinal a nivel o
por encima de T6

CHOQUE NEUROGNICO
Causas:
Anestesia general profunda (deprime el centro vasomotor)
Anestesia raqudea, en especial cuando se extiende a toda la
mdula espinal, bloqueando races nerviosas simpticas
Neuropatas perifricas
Frmacos: Antihipertensivos (Inhibidores adrenrgicos)
Disminuyen presin sangunea y el tono basal del msculo liso ->
ensanchamiento de arteriolas.

CHOQUE NEUROGNICO
Neuronas del SNS

Localizadas en
porcin
toracolumbar de la
ME

Reciben estmulos
para mantener
reflejos
cardioaceleradores
y vasoconstrictores

Estmulos enviados
desde el
troncoencfalo
atraviesan la
mdula cervical y
torcica alta antes
de abandonar el
sistema nervioso
central

Bradicardia (que
acenta la
hipotensin).

Descenso de la
precarga por
disminucin del
retorno venoso

Producir una
prdida del tono
vascular con gran
vasodilatacin

Bloqueo
farmacolgico o un
dao medular que
interrumpa estos
reflejos

PATRN HEMODINMICO
* GC bajo con descenso de la precarga (PVC)
* Disminucin de las RVS
* Confusin, ansiedad, dificultad para hablar y caminar,
alucinaciones, prdida de memoria, nuseas, letargo, palidez, TA
baja, Aumento de FC, hiperhidrosis, confusin, coma.

TRATAMIENTO
Reposicin de lquidos
Uso de agentes presores para mantener la estabilidad
hemodinmica del cuerpo.
El uso de dopamina
El uso de lahormona antidiurtica, vasopresina.
Atropina esta acelera el ritmo cardaco y aumenta el gasto
cardaco.

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CHOQUE SPTICO

SNDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTMICA
Respuesta del organismo a alguna agresin externa o interna que produce datos
clnicos y de laboratorio, que ayudan a identificar de forma oportuna a pacientes
con riesgo de desarrollar sepsis, sepsis grave o choque sptico

Debe reunir
dos de los
criterios

Temperatu
ra
>38.3C o
<36C

FC >90
lpm

FR >20

Leucocitos
>12 mil o
<4000

PaCO2
<32

Sepsis

Presencia de la respuesta inflamatoria

sistmica con una infeccin ya documentada

Sepsis
severa

Sepsis + uno de los siguientes: disfuncin

cardiovascularque responde a fluidoterapia,
disfuncin respiratoria o dos o ms
disfunciones orgnicas

Choque
Sptico

Sepsis grave + disfuncin cardiovascular que

NO responde a la fluidoterapia
Presencia de sepsis que induce a
hipoperfusin sostenida
Mortalidad 40-70%

FASES
Norepinefrina

Epinefrina

ETIOLOGA
Bacterias (85-90%)
Bacilos Gramnegativos 55-60%
Bacilos Grampositivos 35-40%
Mas frecuentes: S. aeureus, S. pneumoniae, K. pneumoniae, P.
aeruginosa, E. coli

PERFIL HEMODINMICO
Gasto cardiaco normal o incrementado
Resistencias vasculares bajas
Presiones de llenado ventricular (PVC) disminuidas
Es posible que el GC bajo sea secundario a volumen intravascular
disminuido

CUADRO CLNICO
Hiperdinmico
(Caliente)
TA baja,
taquicardia
Piel caliente, bien
irrigada

Las manifestaciones clnicas del shock

sptico son consecuencia de la
respuesta inflamatoria del husped a
los microorganismos y sus toxinas.

Hipodinmico (Fro)
Surge a partir del
Shock caliente
Piel mal irrigada,
plida y fra
Bajo bombeo
cardiaco

TRATAMIENTO
La erradicacin del foco sptico por ciruga o drenaje local es
necesaria para mejorar la evolucin del paciente sptico.
Administracin de antibiticos temprana durante 7-10 das
Apoyo ventilatorio
Catecolaminas (Noradrenalina y adrenalina)

Condicin producida por una rpida y significativa prdida de

volumen intravascular provocando consecuentemente
inestabilidad hemodinmica, disminucin de la perfusin tisular,
del intercambio gaseoso, hipoxia celular, dao a rganos y la
muerte

CHOQUE
HIPOVOL
MICO

ETIOLOGA
Traumatismos,
hemorragias
digestivas
Hemorrgico

Choque
hipovolmico

Hematomas,
aneurismas,
fracturas,
pancreatitis
hemorrgicas
Diarrea

Perdida de
volumen
intravascular

Vomito, golpe de
calor

CHOQUE HIPOVOLMICO
Perdida de volumen = Perdida de presin dentro del sistema
cardiovascular
Ansiedad
Activacin del Sistema Nervioso Simptico
Secrecin de adrenalina = Taquicardia

del dimetro de vasos -> desvan el flujo a rganos vitales

Palidez y llenado capilar lento

Piel fra y sudorosa

CHOQUE HIPOVOLMICO
El cuerpo compensa la perdida de volumen

CHOQUE
COMPENSADO

La persona mantiene su TA normal y por lo tanto puede

permanecer consciente
Perono significa que este en condiciones optimas
Recordemos que hay: ansiedad, palidez, taquicardia, piel fra y
sudorosa
Actuar de inmediato!
Algunos rganos YA estn sufriendo daos

CHOQUE HIPOVOLMICO
HEMORRGICO
El volumen sanguneo representa el 7% del peso corporal total
70ml/kg por lo tanto en una persona de 70 kg su volumen
sanguneo aproximado es de 5 litros, sin embargo esto vara de
acuerdo al peso, edad y estado fisiolgico del paciente.
Clasificacin

CHOQUE HIPOVOLMICO
HEMORRGICO
Grado I

Grado II

Grado III

Grado IV

Perdida
sangunea (ml)

750

750-1500

1500-2000

>2000

Perdida
sangunea (%)

15

15-30

30-40

>40

FC

<100

>100

>120

>140

TA

Normal

Normal

Disminuida

Disminuida

Presin de pulso

Normal

Disminuida

Disminuida

Disminuida

FR

14-20

20-30

30-40

>40

Diuresis (ml/h)

>30

20-30

5-15

Estado mental

Ansiedad

Ansiedad

Confusin

Letargo

Cristaloide

Cristaloide +
Sangre

Restitucin
liquida

Cristaloide

Cristaloide +
Sangre

CUADRO CLNICO
Signos clnicos indicativos de inestabilidad hemodinmica y/o bajo
gasto:
Hipotensin arterial
Taquicardia
Hipotermia
Palidez de tegumentos

DIAGNOSTICO
PVC baja < 8cm/H2O
PCP baja menor de 8mm/Hg
PAM baja menor 70 mm/Hg
Trabajo sistlico de Ventrculo izquierdo bajo.
Los estudios de laboratorio estn encaminados a la identificacin
de complicaciones orgnicas; por lo tanto es importante solicitar
BH, QS, Tiempos de Coagulacin.

TRATAMIENTO
RESTITUCI
N HIDRICA
Mantener
los
parmetros
de
optimizaci
n

1 hora de manejo = Hora

dorada

Considerar
Tipo de fluido
Cantidad a infundir as como la
velocidad de infusin.

SOLUCIONES
Cristaloides

Coloides

Salina isotnica y
Lactato Ringer
Mejoran parmetros
hemodinmicos,
expanden el espacio
EC
< costo y <reacciones
anafilcticas
Desventajas: < P.
oncotica = edema
pulmonar
Reponer en relacin

Expansor plasmtico,
mejoran GC y
contractilidad, menor
volumen de perfusin,
mejor transporte de
O2
Desventajas:
predispone a la
acumulacin de
liquido en intersticio
pulmonar

Soluciones Hipertnicas
Poco usadas porque
alto riesgo de estado
hiperosmolar
Considerada por la
habilidad de movilizar
liquido de espacio
intersticial al
intravascular

SOLUCIONES
Derivados Sanguneos
Plasma fresco: expansor
volumtrico
Sangre fresca: cuando la
perdida es >30% del
volumen sanguneo,
reposicin 1:1 con
relacin a la perdida

Terapia farmacolgica
Iniciar cuando se
alcancen parmetros
hemodinmicos
normales
Dopamina 20g/kg/min
Cuando GC bajo y
resistencias vasculares
sistmicas bajas
Si no responden:
norepinefrina ->

REPOSICIN DE LA VOLEMIA

Soluciones
Cristaloides

Al inicio se debe
administrar 1-2 litros de
solucin salina a goteo
rpido; la infusin
posterior depender del
grado de respuesta y las
caractersticas del
paciente.

Trastorno
s de
coagulaci
n

Acidosis

Fluido terapia de
reanimacin
tradicional en
pacientes con
prdida masiva
de sangre

Hipoterm
ia

Coloides

Hemoderiva
dos

Triada
mortal

REPOSICIN DE LA VOLEMIA
Choque Hipovolmico clase I y II:
Reanimar con soluciones cristaloides isotnicas utilizando la regla 3 a 1
(300 ml de cristaloides por cada 100 ml de sangre perdida)
Choque Hipovolmica clase III y IV:
Reanimar con soluciones cristaloides e iniciar transfusin sangunea.
Por cada 4 unidades de sangre hay que administrar 1 unidad de plasma
fresco.
Por cada 10 unidades de glbulos rojos se debe administrar 5 unidades
de plaquetas.
Administrar 1 gramo de calcio por cada 5 unidades de sangre.

VMITOS O DIARREAS
Administrar volumen de solucin salina 0,9 % a razn de 50-70 ml/kg/da
Tratar causa del cuadro (infeccin bacteriana, viral, etc.).
Pacientes con deshidratacin severa (prdida de peso > 10 % o
alteraciones sensoriales), el Ringer lactado es el deseable para
reposicin de volmenes elevados
Como regla general en deshidratacin severa recibirn 100 ml/kg (unos 7 L para
un adulto) rpidamente en 4-6 horas o en 2-4 horas si hay shock

CHOQUE
OBSTRUCTIVO

Se produce cuando hay

un obstculo al libre flujo
sanguneo

ETIOLOGA
Caractersticas habituales: obstruccin del flujo por deterioro del
llenado cardiaco y poscarga excesiva
Embolismo pulmonar masivo
Neumotrax a tensin: limita llenado de VD por obstruccin del
retorno venoso
Taponamiento cardiaco y pericarditis: deterioro en llenado
diastlico de VD
Diseccin aortica

PERFIL HEMODINMICO
Disminucin del GC
Incremento de la poscarga
Presiones de llenado ventricular aumentadas
Distensin de venas yugulares

FISIOPATOLOGA
TAPONAMIENTO CARDIACO
Ingurgitac
in
Yugular

Triada de
Beck

Ruidos
cardiacos
apagados
(matidez)

Hipotensi
n

FISIOPATOLOGA
NEUMOTRAX A TENSIN
Es la acumulacin de aire a presin en el espacio pleural. Progresa
a insuficiencia respiratoria, colapso cardiovascular y muerte.

FISIOPATOLOGA
NEUMOTRAX A TENSIN
Interrupcin en pleura visceral, parietal
o del rbol traquobronquial
Vlvula en un solo sentido
El volumen de aire intrapleural aumenta
con inspiracin
Colapso pulmonar: hipoxia y compromiso
del retorno venoso

TRATAMIENTO
La infusin rpida de lquidos puede compensar transitoriamente la
disminucin del llenado ventricular, como la causa es
extracardiaca, es necesario corregirla para la resolucin del choque
Taponamiento cardiaco: pericardiosentesis urgente
Neumotrax a tensin: descompresin inmediata
TEP: Trombolisis o fragmentacin del coagulo
*Vital: Mantener volumen intravascular
*Funcion limitada de inotrpicos y vasopresores

BIBLIOGRAFA
Asociacin Nacional de Cardilogos de Mxico. Medicina
Cardiovascular. Jos Navarro Robles. Capitulo 29 Choque
Cardiognico. 1 Edicin, Mxico 2012. Editorial Elsevier. pp. 892905.
Manual de teraputica medica y procedimientos de urgencias.
Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutricin Salvador
Zubirn. Capitulo 9 Choque. 6 edicin. Editorial Mc Graw Hill. pp.
97-106
GUAS CLNICAS DE DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO. SERVICIO DE
TERAPIA INTENSIVA CENTRAL: http://
www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/terapia/guias/C
hoque_Hipovolemico.pdf