Aga 1.1

Anlisis
de Gases Arteriales
Med. Percy Andres Afiler Rospigliosi
Medico Cirujano de la Facultad de
Medicina Hiplito Unanue-UNFV
Medico Proveedor BLS-AHA
Medico docente de Escuela en SaludEIPCI
Equilibrio cido - Base

Concentraciones Electrolticas Sricas
Na+
140 mmol/l
Cl+
95 mmol/l
HCO3-
24 mmol/l
K+
4.5 mmol/l
Ca2+
2.5 mmol/l
Mg2+
1 mmol/l
H+
0.0000000398 mmol/l
GPO
Consiste en mantener estable la concentracin de los

iones H+ en los fluidos corporales:
40 nmol/l en el espacio extracelular.
100 nmol/l espacio intracelular.
Por qu es importante mantener estable la concentracin

de hidrogeniones?:
Los H+ son altamente reactivos y reaccionan con los enlaces

intramoleculares de las protenas alterando su funcin y llevando a
muerte celular.
GPO
En 1908, Sorensen decidi expresar la concentracin de

H+ como el logaritmo negativo de su valor en moles por
litro.
pH: Potencial de iones H+:
pH = - log 0.0000000398
0.0000000398 7.4
GPO
Produccin de cidos
cidos Voltiles:
Productos del metabolismo de la glucosa y cidos grasos.
Produccin diaria: 15000 20000 mmol/da.
Manejados por los pulmones.
cidos Fijos:
Carga cida.
Productos del metabolismo de los aminocidos.
Produccin diaria: 50 100 mmol/da.
Manejado por los riones.
cidos Orgnicos:
Lctico, pirvico, acetoactico, -hidroxibutrico.
Se reutilizan casi en su totalidad.

GPO
Mecanismo de Defensa
Buffers:
Protenas.
Fosfato.
Bicarbonato.
Respuesta respiratoria.
Respuesta renal.
GPO
Trastornos cido - Base

pH = 7.36 7.44
pCO2 = 36 44 mmHg
HCO3- = 22 26 mmol/l
Anion Gap = 8 12
BE = [-2, +2]
GPO
Trastornos cido - Base
Segn el valor del pH, identificaremos 2 tipos de estados

cido base: ACIDEMIA y ALCALEMIA.
Hay ACIDEMIA:
Cuando BAJA el
HCO3-
Cuando SUBE el
pCO2
Hay ALCALEMIA:
Cuando SUBE el
HCO3-
Cuando BAJA el
pCO2
GPO
Trastornos Primarios
Los trastornos primarios pueden ser de dos tipos:
Metablicos.
Respiratorios.
Metablicos: Relacionados con el HCO3 Respiratorios: Relacionados con el pCO2
GPO
Trastornos Primarios
pH
7.36 7.44
EUDREMIA
<7.36
> 7.44
ACIDEMIA
ALCALEMIA
HCO3-
PCO2
HCO3-
PCO2
ACIDOSIS
METABLICA
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
ALCALOSIS
METABLICA
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
GPO
Trastornos Primarios: Compensacin
Ante un trastorno metablico, el organismo compensa este

estado por la va respiratoria.
pCO2
HCO
HCO3- (Alcalosis metablica) pCO2
3 (Acidosis metablica)
Ante un trastorno respiratorio, el organismo compensa

este estado por la va metablica.
pCO2 (Acidosis respiratoria)
HCO3-
pCO2 (Alcalosis respiratoria)
HCO3GPO

Trastorno
pH
Cambio
Primario
Acidosis
Metablica
HCO3-
pCO2
Alcalosis
Metablica
HCO3-
pCO2
Acidosis
Respiratoria
pCO2
HCO3-
pCO2
HCO3-
Alcalosis
Respiratoria
Cambio
Secundario
GPO
Trastornos Secundarios
La compensacin del trastorno primario puede ser algo

exagerada y producir un trastorno adicional.
pCO2 (Alcalosis)
HCO3-
HCO3- (Alcalosis) pCO2 (Acidosis)
(Acidosis)
HCO3- (Alcalosis)
pCO2 (Acidosis)
pCO2 (Alcalosis) HCO3- (Acidosis)

GPO

Trastorno
Por cada
Compensa con
Acidosis
Metablica
1 mEq/l HCO3-
1.2 mmHg pCO2
Alcalosis
Metablica
1 mEq/l HCO3-
0.7 mmHg pCO2
Acidosis
Respiratoria
Alcalosis
Respiratoria
10 mmHg pCO2
10 mmHg pCO2
Aguda: 1 mEq/l HCO3Crnica: 3.5 mEq/l HCO3Aguda: 2 mEq/l HCO3Crnica: 5 mEq/l HCO3GPO
Introduccin
cido: cap para perder in Hidrgeno
Base: cap para ganar in proton
Ingerimos ac y bases
El metabolismo: c. Dbiles y Fuertes
pH= logaritmo de [H+] libres
Si [
------- >
pH
Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiolgicas de la Prctica Mdica. Panamericana . 13. 2003. Argentina, 489-504
Introduccin
Buffer: primera lnea de defensa contra
cambios de pH
Pulmones y riones
Sistema Buffer bicarbonato-cido-carbnico
Pulmn
CO2
Anhidrasa
Carbnica
CO2 + H2O ----- H2CO3 H+ + HCO3Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiolgicas de la Prctica Mdica. Panamericana . 13. 2003. Argentina, 489-504
Ecuacin Henderson y
Hasselbach
pH = pK + log [(H2CO3-)(H2CO3)]
pK = 6.1
Ecuacin Kaiser y Bleich

pH = 24 + PCO2/HCO3
Buffers Plasmtico
HCO3
Hb (se une al H y transporta CO2)
CO2
P i (urinario)
P o (intracelular)
HCO3
80%
15
%
= 5 000 mEq
Excrecin
H +
Se combina con buffers (Ps y NH4+)
En orina (activo)
AMONIO (TCP)
H2O
Glutamina glutamato alfacetoglutarato
CO2
Glutamina
En orina (pasivo)
Entra HCO3
Mecanismos electrolticos
Cationes: Na+ y K+ (Ca2 y Mg2)
Aniones: Cl y HCO3- (prot, Ps, sulfatos, ac
orgnicos)
Anion gap: diferencia entre aniones y cationes
sricos no medidos
(Na+ + K+) (Cl- + HCO3-)

Nl= 12 +/- 4
K+
K+
H+
Valores gasometra
arterial pH 7.35-7.45
PCO2 35-45 mmHg
PO2 72-105 mmHg
HCO3 22-25 mmol/L
Acidosis Metablica
CHOS y Grasas CO2 + H2O
15 000 mmoles CO2 (cido voltil)

Oxidacin incompleta > lactato
Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiolgicas de laSaunders.

Prctica Mdica.
Primer on
Panamericana
Kidney Diseases.
. 13. 4th.
2003.
2005.
Argentina,
USA 14-108
489-504
Acidosis
Complicaciones
Contractibilidad cardiaca diminuda
Bloqueo activacin de receptores
adrenrgicos
Se inhibe actividad de enzimas.
Anion
gap
Cationes no medibles K, Ca, Mg
Normal
gap 10
Normal
gap 10
Normal
gap 10
HCO3
Lactato 20
HCO3
25
10
HCO3 10
Na
Cl
Na
Cl
Na
Cl
140
105
140
105
140
120
Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108
Frmula AG
NA ([Cl-] + [HCO3]) (plasma)
10 +/- 2 mEq/L
Correccin con hipoalbuminemia por cada 1
g/dl
AG c = AG + 2.5 mEq/L
Causas de Anion Gap

Acidosis
Acidosis lctica
Toxinas/Drogas
Tipo A
Methanol
Tipo B
Etilenglicol
Acidosis D-lctica
Salicilato
Cetoacidosis
DM
Alcohol
Dao renal
(de filtracin)
Inanicin
ACIDOSIS LCTICA
GLICLISIS: Metabolismo anaerbico de la glucosa
extramitocondrial
Intermediario piruvato
2 mol lactato
Gliclisis
2 mol de ATP
ATP ADP + H+ + Pi
HIPOXEMIA
Gluconeogne
sis
Niveles < 1 mmol/L

Acidosis Lctica
Tipo A
La demanda de oxgeno es mayor.
2.0-2.5 mmol/L (mal pronstico)
Hipoperfusin permite su acumulacin
Mecanismos de compensacin:
Aumenta: CO, cls rojas
Disminuye: afinidad de Hb por O2
O2
Etiologa:
Crisis convulsivas generalizadas
Ejercicio
Shock
Bajo CO
Anemi severa
Hypoxemia severa
Envenamiento por CO2
Acidosis Lctica
Tipo B
Si llega O2 pero hay
fosforilacin oxidativa
excesiva.
Etiologa
Sepsis
Def. tiamina
DM descontrolada
Hypoglicemia
Drugas
Etanol, metformina, zidovudina, didanosina,
tavudina, lamivudina, zalcitabina, salicilatos,

propofol, niacina, isoniazida, nitroprusiato,
catecolaminas, cocana, acetoaminoafen,
sorbitol/frutuosa, malaria
Errores innatos del metabolismo

Tratamiento
Quitar la causa
Oxigenacin (mecnica en sepsis)
HCO3- ?
Tris-hidroximetil aminometano (THAM)
0.3 X PC(Kg) X HCO3- (disminudo mmol/L)
Cetoacidosis diabtica
Debut de DM
Resultado de la def de insulina y aumento de
glucagon, epinefrina y cortisol

Cls no pueden usar glucosa, hay oxidacin
para obtener energa
Acidosis hiperclormica
Con buena funcin renal se excretan
rpidamente en lugar de Cl-
Tratamiento de la CD
1ro --- >Lquidos
Insulina
Corregir K
Si glucosa en 250 se cambia solucin
Cetoacidosis alcohlica
Posterior a ingesta de alcohol presenta
nusea y vmito (deja de comer)

Niveles de alcohol bajos posterior a 24-48 hrs
Dolor abdominal
Deplecin de reservas hepticas.
B-hidroxibutirato
Tratamiento
Volumen
Glucosa
Correccin electroltica
Thiamina (encefalopata de Wernicke)
Acidosis resuelve con aumento de insulina por
infusin de glucosa administrada.
Intoxicacin alcohlica
Etinil glicol y metanol
Metabolizadas por dehidrogenasa alcohlica
Tx. Etanol (10% solucin en 5% dextrosa)
Tx: 4-metilpirazol (inhibidor competitivo)
Causas de Anion Gap

Acidosis
Acidosis lctica
Toxinas/Drogas
Tipo A
Methanol
Tipo B
Etilglicol
Acidosis D-lctica
Salicilato
Cetoacidosis
DM
Alcohol
Dao renal
(de filtracin)
Inanicin
Acidosis tubular Renal

K
+
> 5.5
_
K
< 5.5
Infusin
bicar
Hipoaldosteronismo
Causa hiperkalemia
Primaria
y AM
Hipoaldosteronismo
hiporeninmico (tipo
IV)
Enfermedad de Addison
Congnitos
Drogas: heparina, IECA, Bloq recep
angiotensina
Hipoaldosteronismo
hiporeninmico tipo IV
Pseudohipoaldosteronismo I
(AD)
resistencia a
mineralocorticoide
Causas de acidosis tubular

renal
Problemas de reabsorcin de HCO3proximal
Inhibidores de la anhidrasa carbnica o su deficiencia

Acetozolamida
Topiramato
Sndrome de Fanconi
Defectos en el transporte del TCP

Cistinosis
Enf. De Wilson
Sx de Lowe
Galactosemia
Mieloma mltiple
Amiloidosis
Def de Vit D
Causas de acidosis
tubular
renal distal
Familiar
Defecto en el transportador HCO3- Cl- (AE1)
(AD)
Defecto H+--ATPasa (AR)
Endmico
Drugas: amphotericina, toluene, litio,
itosfamide, foscarnet, vanadium, desorden

sistmico, sx de Sjorgen
Causas de acidosis
tubular
renal distal con
Nephritis lpica
Nefropata obstructiva
Hiperkalemia
Defectos del voltaje

Familiar: PHA tipo I (AR) PHA tipo II (AR)
Drogas: amiloride, triamterene, trimetroprim,
pentamidine.
Acidosis tubular mixta

Tipo 3
No hay absorcin de HCO3 proximal
No hay secrecin de H- en el distal
Mutacin en la anhidrasa carbnica
Causas extrarrenales de
acidosis metablica
Perdida de bases por diarrea
hiperclormica
Exceso de laxantes
Fstula pancretica
Alcalosis Metablica
Ganancia de HCO3- o prdida de acdo no
voltil (HCl) del extracelular

Vmito
Rin no compensa
Hiperaldosternismo hyperreninmico
secundario
Tx: administrar solucin salina y corregir el K+
Hipocloremia
hipokalemia
HCO3
-
K+-
FGR
Diagnsticos
diferenciales
1.- Status de volumen extracelular
2.- Presin arterial
3.- Cantidad de K+ en sangre
4.- Sistema Renina-angiotensina
Causas de Alcalosis
Metablica
Ingresos de HCO3- Exgeno
VEC= nl + normotensin + hipokalemia +
hiperaldosteronismo hiperreninmico
Origen GI: vmito, aspiracin gstrica,
cloridorrea congnita, origen renal, adenoma

velloso
Crnico: estados edematosos, hypercalcemia
(hipoparatiroidismo), recuperacin de acidosis
lctica, sndrome de Bartter (prdida por mut
Cl-), sndrome de Gitelman (mut Na+/Cl-)
Causas de Alcalosis
Metablica
VEC= aum+ HAS + hipokalemia +
hiperaldosteronismo hiperreninmico
Asociado con alta de renina: estenosis arterial
renal, tumor secretor de renina, terapia

estrognica
Asociado a bajo renina: aldosteronismo primario,
adenoma, hiperplasia, carcinoma, supresin de
glucocorticoide.
Deficiencias enzimticas adrenales: 11-B
hidroxilasa, 17-a hidroxilasa
Enfermedad de Cushing
Diagnstico de alcalosis
metablica
Baja [Cl-] < 10 mEq/L

Normotenso
Vmito, aspiracin
NG, diurticos,
poshipercapnia,
terapia con
bicarbonato, def de
K+
Hipertenso: Sndrome
de Liddle
Alta o normal [Cl-]
15-20 mEq/L
Hipertensivo
Aldosteronismo primario,
sndrome de Cushing,
estenosis renal, falla
renal + terapia con base
Normotenso
Def de Mg2+, def severa
K, Sndrome de Bartter,
sndrome de Gitelman,
diurticos
Sntomas de alcalosis
metablica
Confusin mental
Predisposicin a convulsiones
Parestesias
Tetania
Calambres musculares
Complicacin de arritmias
En EPOC hpoxemia
Hipocalemia e hipofosfatemia
Tratamiento
Corregir el origen
Prdida renal de HCO3-: acetozolamida
250 mg iv
Funcin renal preservada
Exacerba hipokalemia
Acidosis Respiratoria
Hipercapnia primaria
PCO2 > 45 mmHg en reposo y ANM
Causado por:
Produccin aumentada de CO2
Disminucin ventilacin alveolar
Ambas
Causas con VA normales y

pulmones
Disfuncin neuromuscular
Depresin del SNC
Anestesia general
Anestesia general
Lesin en espina
Sobresedacin
Sx Guillan-Barr
TCE
Estatus epilptico
EVC
Botulismo, ttanos
Apnea del sueo
Crisis MG
Edema cerebral
Miopata hipokalmicaa
Tumor cerebral
Uso de drogas (curare,
succinilcolina,
Encefalitis
aminoglucsidos)
Causas con VA normales y

pulmones
Restriccin
ventilatoria
Frac de costillas
Neumotrax
Hemotrax
Disfuncin diafrag
Eventos iatrognicos
Mala colocacin de
cnula durante
intubacin
Broncoscopa
(hipoventilacin)
Aumento de
produccin de CO2
con ventilacin
mecnica
VA anormal
Obstruccin de VA inferior
Obstruccin VA
Broncoespasmo
Coma inducido
Crisis asmtica
Aspiracin de vmito
Bronquiolitis
Laringoespasmo,
Neumona bilateral
angiodema
Sx de Distress respiratoria
Apnea obstructiva
Edema pulmonar severo
del sueo
Defecto de perfusin Pulmonar
Arresto cardiaco
Falla circulatoria
TEP masiva
mbolo graso o de aire
Manifestaciones Clnicas
Hipercapnia hipoxemia
Sntomas???
Encefalopata por Hipercapnia: imposibilidad de
concentrarse, apata, irritabilidad, dolor de

cabeza, incoherencia, alucinaciones, delirium,
psicosis transitoriacoma
> 100 mmHg
Disminucin de la contraccin cardiaca

< 7.2
Vasodilatacin
Aumento flujo sanguneo directamente proporcional
Vasoconstriccin en circulacin pulmonar y renal (R-
A)
Aumento d CO
TA normal o aumentada
Taquiarritmia supraventricular
No por hypercapnia
Si por desrdenes electrolticos, hipoxemia y descarga
simptica
Retencin sal y agua

Teraputica
Ventilacin .- puntas--- intubacin
Adminitracin de bicarbonato de Na??
Regulacin pH deprime ventilacin
+ CO2 por descomposicin
Expansin de volumen
Agonistas B-adrenrgicos
Metas en intubacin
Volumen tidal menor a 6 mL/Kg peso corporal
Presin Plateau < 30 cm H2O
Alcalosis Respiratoria
Hipocapnia < 35 mmHg --- Hiperventilacin
RESPUESTA
PRIMARIA
Hipoxemia mayor estmulo alveolar pO2 < 60
mmHg
Quimioreceptores (carotdeo y artico)
Cerebro
RESPUEST
SECUNDARIA
Hipocapnia disminuye HCO3

* Hipofosfatemia (translocacin dentro de clula
por hipocapnia )
Etiologa alcalosis
respiratoria
Hipoxia (tisular)
Estimulacin de
Menor O2 inspirado
receptores torcicos
Alta altitud
Pneumona
Neumona
Asma
Aspiracin de comida
Pneumotras,
Laringoespasmo
hemotrax
Falla cardiaca
Distres respiratorio
TEP
Enfermedad intersticial
Enfermedad ciantica
Hipotensin*
Falla circulatoria
severa*
Edema pulmonar
Etiologa
Estimulacin SNC
Drogas u hormonas
Voluntario
Salicilatos, catecolominas,
Dolor
Ansiedad
Psicosis
Fiebre
Hemorragia subaracnoidea
EVC
Meningoencefalitis
Tumor
Trauma
doxapram, angiotensina II,

agentes vasopresores,
progesternona, nicotina.
Miscelneos
Embarazo
Sepsis
Falla heptica
Hiperventilacin mecnica
Exposicin a calor
Recuperacin de acidosis metablica
Manifestaciones
hipocapnia
En fase crnica: Parestesias en las
extremidades, Confusin, Tetanea.Coma
Disociacin oxihemoglobina, hipocalcemia,
hipokalemia
CO y TA mnimos cambios (hiperventilacin)
Dolor torcico (angina de Prinzmetal)
Cambio en la onda T y segmento ST
Diagnstico
Patrones respiratorio anormal
Se confunde hipocloremica
hipobicarbonatemia en acidosis metablica

con anion Gap normal
Sx de hiperventilacin ansioso
Acetazolamida
Cambios y adaptaciones
Desorden
primario
pH
[H+]
[HCO3-] pCO2 Lmites de adaptacin
Acidosis M
PCO2 no < 10 mmHg
Alcalosis M
PCO2 no > 55 mmHg
Agudo
[HCO3-] no > 30
mmEq/L
Crnico
[HCO3-] no > 45
mmEq/L
Agudo
[HCO3-] no <17-18
mmEq/L
Crnico
PSaunders. Primer
[HCO3-]
no <12-15
on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108
mmEq/L
Acidosis R
Alcalosis R
Como leo un AGA?

1er Paso:
Cmo est el pH?
<7.36
ACIDEMIA
pH
7.4
7.36 7.44
EUDREMIA
> 7.44
ALCALEMIA
GPO
Como leo un AGA?

2do Paso:
Qu trastorno primario me explica este pH?
<7.36
ACIDEMIA
>7.44
ALCALEMIA
HCO3-
Acidosis Metablica
pCO2
HCO3-
Alcalosis Metablica
pCO2
GPO
Como leo un AGA?

3er Paso
Hay una compensacin secundaria adecuada?
Trastorno
Por cada
Compensa con
Acidosis Metablica
1 mEq/l HCO3-
1.2 mmHg pCO2
Alcalosis Metablica
1 mEq/l HCO3-
0.7 mmHg pCO2
10 mmHg pCO2
10 mmHg pCO2
Aguda: 1 mEq/l HCO3Crnica: 3.5 mEq/l HCO3Aguda: 2 mEq/l HCO3Crnica: 5 mEq/l HCO3GPO
Como leo un AGA?

4to Paso:
Cmo esta el Anion Gap?
Pero primero..
Qu es el Anion Gap?
GPO
Qu es el Anion Gap?
GPO
Como leo un AGA?

4to Paso: En acidosis metablica
Cmo esta el Anion Gap?
Anion Gap = Na+ (Cl- + HCO3-)
VN = 10 2 mEq/l
Corregir en HIPOALBUMINEMIA:
AG 2.5 mEq/l por cada 1 g/dl que disminuye la

albmina por debajo de 4 g/dl.
GPO
Cmo leo un AGA?

5to Paso: En acidosis metablica AG alto
Hay otro trastorno metablico asociado?
Hallamos el BICARBONATO CORREGIDO
HCO3- corregido = HCO3- + (AG - 12)

HCO3 c < 22 mEq/l
Acidosis Metablica
AG Normal
HCO3- c > 26 mEq/l
Alcalosis Metablica
GPO
Caso 01
pH 7.22
1er Paso: Cmo esta el pH?
pCO2 25mmHg
HCO3- 14mEq/l
Na+ 144mEq/l
Cl 113mEq/l
<7.36
ACIDEMIA
pH
7.36 7.44
EUDREMIA
> 7.44
ALCALEMIA
GPO
Caso 01
pH 7.22
2do Paso: Cul es el
pCO2 25mmHg
HCO3- 14mEq/l
Na+ 144mEq/l
trastorno primario que me

explica este pH?
Cl- 113mEq/l
HCO3-
7.22
ACIDEMIA
pCO2
Acidosis Metablica
GPO

1
0
H
C
O
.X
1
2p
C
O
3
2
Caso 01
pH 7.22
3er Paso: Hay una
pCO2 25mmHg
HCO3- 14mEq/l
compensacin secundaria
Na+ 144mEq/l
adecuada?
Cl- 113mEq/l
Acidosis
Metablica
1 mEq/l HCO3-
HCO3- = 24 14 = 10 mEq/l
12 mEq/l
1.2 mmHg pCO2
pCO2 = 40 12 = 282 mmHg
Alcalosis
Respiratoria
GPO
Caso 01
pH 7.22
pCO2 25mmHg
4to Paso: Cmo esta el Anion Gap?
HCO3- 14mEq/l
Na+ 144mEq/l
Cl- 113mEq/l
Anion Gap = 17 mEq/l

Acidosis Metablica
Anion Gap Alto
GPO
Caso 01
pH 7.22
4to Paso: Hay otro trastorno
pCO2 25mmHg
metablico asociado?
HCO3- 14mEq/l
Na+ 144mEq/l
Cl- 113mEq/l
AG 17mEq/l

HCO3- corregido = 19 mEq/l
HCO3- c < 22 mEq/l
Acidosis Metablica
AG Normal
HCO3- c > 26 mEq/l
Alcalosis Metablica
Acidosis
Metablica
Anion Gap
Normal
GPO
Caso 01
pH 7.22
pCO2 25mmHg
HCO3- 14mEq/l
Na+ 144mEq/l
Cl- 113mEq/l
AG 17mEq/l
Acidosis Metablica
Anion Gap Alto
+
+
Acidosis Metablica
Anion Gap Normal
GPO
Caso 02
pH 7.22
pCO2 25mmHg
HCO3- 10mEq/l
Na+ 130mEq/l
Cl 80mEq/l
<7.36
ACIDEMIA
pH
7.36 7.44
EUDREMIA
> 7.44
ALCALEMIA
GPO
Caso 02
pH 7.22
2do Paso: Cul es el
pCO2 25mmHg
HCO3- 10mEq/l
Na+ 130mEq/l

explica este pH?
Cl- 80mEq/l
HCO3-
7.22
ACIDEMIA
pCO2
Acidosis Metablica
GPO

1
4
H
C
O
.X
1
2p
C
O
3
2
Caso 02
pH 7.22
3er Paso: Hay una
pCO2 25mmHg
HCO3- 10mEq/l
Na+ 130mEq/l
adecuada?
Cl- 80mEq/l
Acidosis
Metablica
1 mEq/l HCO3-
HCO3- = 24 10 = 14 mEq/l
17 mEq/l
1.2 mmHg pCO2
pCO2 = 40 17 = 232 mmHg
Trastorno
Compensado
GPO
Caso 02
pH 7.22
pCO2 25mmHg
4to Paso: Cmo esta el Anion Gap?
HCO3- 10mEq/l
Na+ 130mEq/l
Cl- 80mEq/l
Anion Gap = 40 mEq/l

Acidosis Metablica
Anion Gap Alto
GPO
Caso 02
pH 7.22
4to Paso: Hay otro trastorno
pCO2 25mmHg
metablico asociado?
HCO3- 10mEq/l
Na+ 130mEq/l
Cl- 80mEq/l
AG 40mEq/l

HCO3- corregido = 38 mEq/l
HCO3- c < 22 mEq/l
Acidosis Metablica
AG Normal
HCO3- c > 26 mEq/l
Alcalosis Metablica
Alcalosis
Metablica
GPO
Caso 02
pH 7.22
pCO2 25mmHg
HCO3- 10mEq/l
Na+ 130mEq/l
Cl- 80mEq/l
AG 40mEq/l
Acidosis
Metablica
Anion Gap Alto
+
Alcalosis
Metablica
GPO
Caso 03
pH 7.51
pCO2 46mmHg
HCO3- 38mEq/l
Na+ 135mEq/l
Cl 86mEq/l
<7.36
ACIDEMIA
pH
7.36 7.44
EUDREMIA
> 7.44
ALCALEMIA
GPO
Caso 03
pH 7.51
2do Paso: Cul es el
pCO2 46mmHg
HCO3- 38mEq/l
explica este pH?
Na+ 135mEq/l
Cl- 86mEq/l
HCO3-
7.51
ALCALEMIA
pCO2
Alcalosis Metablica
GPO

1
4
H
C
O
.X
0
7p
C
O
3
2
Caso 03
pH 7.51
3er Paso: Hay una
pCO2 46mmHg
HCO3- 38mEq/l
Na+ 135mEq/l
adecuada?
Cl- 86mEq/l
Alcalosis
Metablica
1 mEq/l HCO3-
HCO3- = 38 - 24 = 14 mEq/l
10 mEq/l
0.7 mmHg pCO2
pCO2 = 40 + 10 = 502 mmHg
Alcalosis
Respiratoria
GPO
Caso 03
pH 7.51
pCO2 46mmHg
HCO3- 38mEq/l
Na+ 135mEq/l
Cl- 86mEq/l
Alcalosis
Metablica
+
Alcalosis
Respiratoria
GPO
Caso 04
pH 7.47
pCO2 20mmHg
HCO3 14mEq/l
-
pH
<7.36
ACIDEMIA
7.36 7.44
EUDREMIA
> 7.44
ALCALEMIA
GPO
Caso 04
2do Paso: Cul es el
pH 7.47
pCO2 20mmHg
HCO3- 14mEq/l
explica este pH?
pH 7.47
ALCALEMIA
HCO3- > 24
pCO2 < 40
GPO
120pC
O
2
2
H
C
O
3
X
Caso 04
pH 7.47
3er Paso: Hay una
pCO2 20mmHg
HCO3- 14mEq/l
adecuada?
Alcalosis
Respiratoria
10 mmHg pCO2
pCO2 = 40 20 = 20 mmHg
4 mEq/l
Aguda:
2 mEq/l HCO3-
HCO3- = 24 4 = 202 mEq/l
Acidosis
Metablica
GPO
Caso 04
pH 7.47
pCO2 20mmHg
HCO3- 14mEq/l
+
Acidosis Metablica
GPO
Caso 05
pH 7.18
pCO2 80mmHg
HCO3 30mEq/l
-
pH
<7.36
ACIDEMIA
7.36 7.44
EUDREMIA
> 7.44
ALCALEMIA
GPO
Caso 05
2do Paso: Cul es el
pH 7.18
pCO2 80mmHg
HCO3- 30mEq/l
explica este pH?
HCO3-
7.18
ACIDEMIA
pCO2
GPO
1
42
0
p
C
O
.X
3
5H
C
O
3
Caso 05
pH 7.18
3er Paso: Hay una
pCO2 80mmHg
HCO3- 30mEq/l
adecuada?
Acidosis
Respiratoria
10 mmHg pCO2
pCO2 = 80 40 = 40 mmHg
14 mEq/l
Crnica:
3.5 mEq/l HCO3-
HCO3- = 24 + 14 = 382 mEq/l
Acidosis
Metablica
GPO
Caso 05
pH 7.18
pCO2 80mmHg
HCO3- 30mEq/l
+
Acidosis Metablica
GPO
GPO

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Anlisis

Equilibrio cido - Base

Equilibrio cido - Base

Consiste en mantener estable la concentracin de los

40 nmol/l en el espacio extracelular.

100 nmol/l espacio intracelular.

Por qu es importante mantener estable la concentracin

Los H+ son altamente reactivos y reaccionan con los enlaces

Equilibrio cido - Base

En 1908, Sorensen decidi expresar la concentracin de

pH: Potencial de iones H+:

Productos del metabolismo de la glucosa y cidos grasos.

Produccin diaria: 15000 20000 mmol/da.

Manejados por los pulmones.

Productos del metabolismo de los aminocidos.

Produccin diaria: 50 100 mmol/da.

Manejado por los riones.

Lctico, pirvico, acetoactico, -hidroxibutrico.

Se reutilizan casi en su totalidad.

Trastornos cido - Base

Trastornos cido - Base

Segn el valor del pH, identificaremos 2 tipos de estados

Los trastornos primarios pueden ser de dos tipos:

Metablicos: Relacionados con el HCO3 Respiratorios: Relacionados con el pCO2

Trastornos Primarios: Compensacin

Ante un trastorno metablico, el organismo compensa este

HCO3- (Alcalosis metablica) pCO2

Ante un trastorno respiratorio, el organismo compensa

pCO2 (Acidosis respiratoria)

pCO2 (Alcalosis respiratoria)

Trastornos Primarios: Compensacin

La compensacin del trastorno primario puede ser algo

HCO3- (Alcalosis) pCO2 (Acidosis)

pCO2 (Alcalosis) HCO3- (Acidosis)

Trastornos Primarios: Compensacin

1.2 mmHg pCO2

0.7 mmHg pCO2

Ecuacin Kaiser y Bleich

Glutamina glutamato alfacetoglutarato

Anion gap: diferencia entre aniones y cationes

(Na+ + K+) (Cl- + HCO3-)

15 000 mmoles CO2 (cido voltil)

Dvorkin, Mario, et. Al. Bases Fisiolgicas de laSaunders.

Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Causas de Anion Gap

Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Niveles < 1 mmol/L

Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Si llega O2 pero hay

Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

tavudina, lamivudina, zalcitabina, salicilatos,

Errores innatos del metabolismo

Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

glucagon, epinefrina y cortisol

rpidamente en lugar de Cl-

Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108

nusea y vmito (deja de comer)

Saunders. Primer on Kidney Diseases. 4th. 2005. USA 14-108