FARMACOS DEL

METABOLISMO
Farmacología De La Tiroides

A nivel hipotalámico se producen

una serie de hormonas, de las que
algunas como la hormona TRH
actúan sobre la adenohipófisis.
 T4 o Tiroxina
T3 o triyodo Tiroidina
La forma más activa es la T3 y ambas son responsable del
metabolismo general del organismo.
 •Hipotiroidismo: deficiencia de las
hormonas T3 o T4 en el organismo.

•Hipertiroidismo: Exceso de
hormonas T3 o T4 en el organismo.
•El hipotiroidismo se caracteriza por
bradicardia, estreñimiento,
alteraciones de la piel, y el
hipertiroidismo se caracteriza por
taquicardia, temblor, diarrea,
adelgazamiento (algunas personas
manifiestan obesidad).
 1.-Fármacos De
Hipotiroidismo

Lo normal es administrar hormona

T3 o T4.

Se suele administrar hormona T4 por

vía oral, a bajas dosis e ir aumentando
con el paso del tiempo.
 Es posible administrar T3 pero
normalmente en casos de urgencia por
ejemplo en un coma tiroideo se
administra hormona T3 por vía IV y
posología cada 4 horas (es una
hormona muy inestable).

NOTA: el ttº con hormona T4 puede ser de por vida

 2.-Fármacos
hipertiroidismo:

Existen dos formas para combatir el

hipertiroidismo:

a.-Administrar Yodo por vía oral: a

dosis altas con el fin de inhibir la
producción de T4 en el Tiroides (feed-
back). El problema es el sabor
desagradable y desarrolla acné.
 b.-Ttº Farmacológico:
Administrar fármacos de la
familia de los tiouracilos
como Propil-tiouracilo y
Metiltiouracilo.

Estos fármacos inhiben la

síntesis de hormona T3 y
T4.

Se administran por vía oral.

RAMs:
Agranulocitosis.
Bocio-fetal.
 Farmacología Del Páncreas

Diabetes, Insulinas y antidiabéticos

vía oral.

La insulina es una proteína

producida por las células β de los
islotes de Langerhans y el glucagón es
producido por las células α de los
islotes de Langerhans
La insulina tiene sus receptores
farmacológicos (específicos) en
todas las células del organismo, y su
función, junto con la del glucagón,
es controlar la glucemia.
La insulina producen una
disminución de glucemia por:
•Favorece la captación
de glucosa por las
células.

•Almacenamiento de
glucosa en glucógeno
(glucogenogénesis).
En situaciones de hiperglucemia se
produce poliuria, glucosuria y presencia
cuerpos cetónicos en orina.

La patología se conoce como diabetes

mellitus y puede ser de dos tipos:
Diabete Mellitus Tipo I o
Insulino-Dependiente (DMID)
: Se trata con insulina (es más
frecuente en jóvenes).

Diabetes Mellitus Tipo II o

No Insulino-Dependiente
(DMNID): Suele afectar a
adultos obesos y que se
controla con la dieta o con
antidiabéticos.
 Tipos de Insulina:
Según su origen se clasifican en dos
tipos:
1.-Insulina de origen
animal: insulina de
cerdo.
2.-De recombinación
genética: Insulina de
bacterias que son
estructuralmente igual a
la insulina humana.
 Clasificación de las insulinas

Las insulinas se clasifican según su

rapidez de acción y pueden ser:
Insulinas rápidas:
Actúan entre 6-8 horas.
Insulinas intermedias:
Actúan entre 14-24 horas.
Insulinas prolongadas o lentas:
Actúan entre 24-30 horas
 •Las insulinas no se congelan, su
temperatura de mantenimiento es la de
refrigeración entre 4 y 8 grados.
•Las insulinas rápidas son de
aspecto translúcido, acuoso y las de
acción lenta o intermedia de aspecto
lechoso.
•Las insulinas se manejan en unidades
por mililitro.
•Se administran principalmente por vía
subcutánea aunque existen fórmulas
IM e IV pero NUNCA POR VÍA ORAL.
 •Las insulinas de acción rápida son las
únicas que se pueden administrar por
IV.
•El efecto retardante de las insulinas
de acción intermedia y de acción lenta o
prolongada se debe a la combinación
farmacológica de la insulina con Zinc o
con procaína.
 RAMs de las insulinas
•Hipoglucemia: el
organismo intenta
compensar la falta de
glucosa aumentando la
liberación de
neurotransmisores
fundamentalmente
catecolaminas N.A. y
adrenalina.
La deficiencia de glucosa
tiene sus peores efectos
en el S.N.C. ya que
puede producir
neuroglucopenia y cuya
repercusión puede ser
irreversible (coma
hipoglucémico).
•Lipohipertrofia.
•Alergias locales:
reacciones
anafilácticas,
prurito, rubor,
etc...
•Retención
hidrosalina y
edema.
•Resistencia a la
insulina:
característico de
pacientes obesos
que han generado
Farmacología Antidiabéticos Orales

Estos fármacos se utilizan

fundamentalmente para DMNID, se
suele acompañar con control de la
dieta y carecen de eficacia sobre DMID
HIPOLIPIMIANTES
 CLASIFICACIÓN DE LAS HIPERLIPIDEMIAS DE FREDRICKSON

Fenotipo Anormalidad en las

Resultados
  lipoproteínas  
Tipo I  >Quilomicrones  +++Triglicéridos
Tipo IIa  >LDL  +Colesterol
Tipo IIb  >LDL y VLDL +Colesterol y triglicéridos
Tipo III >LDL +Colesterol y triglicéridos
+Triglicéridos, colesterol
Tipo IV   >VLDL 
normal o ligeramente ­
Tipo V  >VLDL, quilomicrones presentes  +++Colesterol y triglicéridos
LDL: lipoproteínas de baja densidad; VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad.
 Ante una hiperlipidemia,
primero se trata de actuar
sobre las causas. Se hace una
intervención dietética y si
resulta insuficiente es cuando
se usan fármacos en el
tratamiento
Disminuyen el contenido lipídico de la sangre. Los lípidos en
la sangre van unidos a proteinas específicas formando
lipoproteinas.
Los ácidos grasos se unen a la albúmina, triglicéridos y
colesterol se unen a proteinas especiíficas:

- Quilomicrones y VLDL, que se unen

fundamentalmente a los triglicéridos.

- LDL y HDL, que se unen fundamentalmente al

colesterol.
La hiperlipemia es un factor de riesgo de cardiopatía
isquémica porque los lípidos tienden a acumularse en la pared
de los vasos sanguíneos.

Normalmente restringiendo la ingesta de grasa se corrige la

hiperlipemia.

Cuando es de causa genética o existe gran cantidad de

lípidos se usan fármacos
 FARMACO
HIPOLIPIMIANTES

RESINAS INHIB.
DERIV. DERIV.
DE HMG-COA
DEL DEL PROBUCOL
INTERCAMBIO REDUCTASA
ACIDO FIBRICO ACIDO NICOTINICO
IONICO

ESTATINAS

ACIPIMOX

COLESTIRAMINA CLOFIBRATO BEZAFIBRATO SIMUVASTATINA LOVASTATINA

ATORVASTATINA

FENOFIBRATO CIPROFIBRATO Gemfibrozil ROSUVATATINA

 COLESTIRAMINA

De alto peso molecular se da por vía oral y no se absorben en

el tubo digestivo.

Se une a sales biliares compuestas en gran mayoría por

colesterol e impiden su reabsorción, así disminuye la
concentración de colesterol en sangre.

No suele dar muchos efectos indeseables.

A veces interfieren con la absorción de otros fármacos.

Aparece hipovitaminosis porque se unen a vitaminas

  Se administraran junto con zumos de fruta por sus
propiedades organolíticas desagradables (mal olor),
producen flatulencias, náuseas, estreñimiento, esteatorrea o
incluso deficiencias carenciales de vitaminas liposolubles.

 Se utiliza en hipercolestermias.
 CLOFIBRATO

Disminuye la concentración plasmática de triglicérido.

Su mecanismo de acción es la activación de la lipasa

encargada de la degradación de triglicérido

Además de actuar sobre lipoproteínas plasmáticas, también

reducen el fibrinógeno y viscosidad plasmática y la adesividad
plaquetaria.

 Favorece la eliminación del colesterol por bilis con lo que

tiene un marcado efecto litogénico.
 Las reacciones adversas son:

Molestias gastrointestinales
Interaccionan con los anticoagulantes orales y
sulfonilurias, potenciando su acción.
 Ciprofibrato

Disminuye los valores elevados de triglicéridos y de

colesterol total al reducir las fracciones de lipoproteínas de
baja densidad (LDL) y muy baja densidad (HLDL); además
aumenta el colesterol ligado a las fracciones lipoproteicas de
alta densidad (HDL).

Su absorción es rápida y completa en el tracto

gastrointestinal, en especial administrado con las comidas.
 Fenofibrate

Fenofibrate ayuda a reducir las grasas en la sangre.

Fenofibrate específicamente ayuda a reducir los

triglicéridos y la fracción aterogénicas de baja densidad
(VLDL) del colesterol.

Niveles altos de estas grasas en la sangre están

asociadas con un alto riesgo de pancreatitis, una
inflamación del páncreas que puede resultar en dolor
estomacal de gravedad e inclusive la muerte.
 Bezafibrato

Hiperlipidemia primaria del tipo IIa, IIb, II, IV y V

[(clasificación de Fredrickson) correspondiente a los grupos I,
II y III según las normas de la Sociedad Europea de
Aterosclerosis], cuando la dieta por sí sola o un
mejoramiento en el estilo de vida tal como un incremento en
los ejercicios o una reducción de peso no es suficiente para
obtener una respuesta adecuada.

Hiperlipidemia secundaria, por ejemplo hipertrigliceridemia

severa cuando no ocurre un mejoramiento suficiente
después de corregir los desórdenes subyacentes (por ej.:
diabetes mellitus).
Bezafibrato reduce efectivamente los niveles sanguíneos
elevados de triglicéridos, colesterol total.

Las lipoproteínas VLDL y LDL elevadas, también son

disminuidas con el tratamiento con bezafibrato, mientras
que las HDL son aumentadas.

La actividad de las triglicérido-lipasas (lipoprotein-lipasas,

lipoprotein-lipasa hepática) involucradas en el catabolismo
de lipoproteínas ricas en triglicéridos, es aumentada con el
bezafibrato.
 Gemfibrozil

Gemfibrozil reduce la concentración de los triglicéridos

plasmáticos (VLDL) e incrementa la concentración de HDL.

A pesar de que el gemfibrozil puede reducir la

concentración de colesterol total y colesterol LDL, su uso
en pacientes con hiperlipidemia tipo IV a menudo resulta
con incremento significativo de las LDL.

En pacientes con hiperlipidemia tipo IIb, el gemfibrozil no

afecta las concentraciones de LDL, aunque las HDL
aumentan significativamente.
 Acipimox

Está indicado para el tratamiento de alteraciones de los

lípidos caracterizadas por niveles plasmáticos elevados
de triglicéridos (hiperlipoproteinemia tipo IV
Fredrickson), o de triglicéridos y colesterol
(hiperlipoproteinemia tipo IIb).

Se debiera prescribir sólo a pacientes con

anormalidades de lípidos o lipoproteínas demostradas
por pruebas de laboratorio y donde la dieta sola es
insuficiente para corregir la enfermedad.
 PROBUCOL

 Disminuye la concentración plasmática de colesterol.

Su mecanismo de acción no es claro, parece ser que

disminuye la síntesis hepática de colesterol.

El HDL tiene una función protectora. Recoge el

colesterol de la periferia para llevarlo al hígado.
El LDL transporta colesterol de hígado a periferia. Es la
responsable de su depósito en vasos.

 El probucol disminuye los HDL y LDL; se usa poco.

 SIMUVASTATINA
LOVASTATINA
ROSUSVATATINA

Disminuyen la concentración plasmática de colesterol

sobre todo la fracción unida a LDL, al inhibir HMG-coA-reductasa
inhiben la síntesis de LDL.

Su efecto tarda en aparecer una semana, el máximo se

consigue en 4 ó 6 semanas, son muy eficaces para
disminuir hipercolesterolemias secundarias a diabetes,
hipertensión, transplantes cardíaco o enfermedad renal
Está indicado para pacientes con hipercolesterolemia
primaria (tipo IIa, incluyendo hipercolesterolemia
familiar heterocigota) o dislipidemia mixta (tipo IIb)
como adyuvante de la dieta cuando la respuesta a la
dieta y al ejercicio es inadecuada.
Se toleran mejor que la resina
pero pueden producir molestias
gastrointestinales, miopatías,
aumento de las transaminasas
hepáticas, se usan como
hipocolesterolemiantes.
 Ezetimibe

Reductor de los lípidos que inhiben selectivamente

la absorción intestinal de colesterol y de esteroles
vegetales relacionados con él.
 FARMACOS DEL CALCIO.
PARATHORMONA. CALCITONINA.
VITAMINA D.
 El calcio es un mineral fundamental en el organismo.

Tiene una función estructural (el 98% del calcio forma parte
del hueso), también tiene una función fisiológica (forma parte
de mecanismos como contracción muscular, agregación
plaquetaria, transmisión nerviosa, fisiología cardíaca....)
 El organismo tiene que regular constantemente la
concentración de calcio y evitar la hiper o hipocalcemia.

Existen tres sustancias encargadas de la regulación:

 Parathormona.
 Vitamina D.
 Calcitonina.
 Parathormona

Secretada por las glándulas paratiroides.

Es de tipo peptídico. Su acción es hipercalcemiante:

aumenta la concentración plasmática de calcio. Se segrega
cuando existe hipocalcemia. No existe regulación hipofisaria
 Actúa a distintos niveles:
1.-Estimula la liberación de calcio por el
hueso. En el hueso ocurren simultáneamente dos
mecanismos: osteoclástico (osteoclastos destruyen el
hueso y liberan calcio) y osteoblástico (osteoblastos
depositan calcio en el hueso). La parathormona
estimula los osteoclastos.

2.-Disminuye la excreción de calcio por el

riñón, estimula su reabsorción en túbulos renales.

3.-Activa la vitamina D, aumenta la

concentración plasmática de calcio.
La parathormona no tiene utilidad terapéutica,
cuando existe hipocalcemia se administra calcio
o vitamina D.
 Vitamina D

Es un grupo de sustancias con la misma acción.

La vitamina D2 o ergocalciferol es la forma vegetal y

la D3 o colecalciferol es la forma animal.

Ambas son moléculas esteroideas atípicas, son

secosteroides.
 Dieta

7-deshidrocolesterol

Vasos sanguíneos cutáneos Acción rayos UV

1,25-dihidroxicolecalciferol
Se transforma en
o
calcitriol.
Colecalciferol
+ Activación a nivel
Parathormona + hepático

25-hidroxicolecalciferol
La vitamina D aumenta la concentración plasmática de calcio,
estimula la absorción de calcio en el intestino que requiere un
transporte activo, estimulado por la vit. D.

Además aumenta la reabsorción de calcio en túbulos renales.

A nivel del hueso su acción es más compleja:

- cuando existe déficit de vitamina D aparece

raquitismo (disminución de depósito de calcio en
huesos).

- si existe exceso también existe disminución de

depósito de calcio
Indicaciones: raquitismo, osteomalacia (déficit de calcio
en huesos adultos; es un tipo de osteoporosis),
hipoparatiroidismo. En estos tres casos se administra
vitamina D más calcio (el calcio se administra por vía oral
en forma de sales).
 Efectos indeseables: en hipervitaminosis aparece
hipercalcemia: vómitos, arritmias, disminución de densidad
ósea, depósito de calcio en otros órganos
 Calcitonina

Hormona peptídica que se sintetiza en las células C

del tiroides.

Es hipocalcemiante, disminuye la concentración de calcio

plasmática favoreciendo su depósito en el hueso.

Se libera cuando aumenta la concentración plasmática de

calcio
Hace algunos años se empezó a usar calcitonina de
salmón que es activa en humanos.

Se administra por vía vía parenteral, normalmente

subcutánea y también por vía intranasal.
 Efectos indeseables: vasodilatación periférica, sudor y
envejecimiento. La inyección es dolorosa.

Indicaciones: osteoporosis, sobre todo

postmenopáusicas. En enfermedades en las que aumenta la
reabsorción ósea (enf. de Paget).
HIPOURICEMIANTES Y ANTIGOTOSOS
FARMACOS QUE DISMINUYEN LA CONCENTRACION DE
ACIDO URICO

- Alopurinol: disminuye la síntesis de ácido úrico,

interviene en el metabolismo, inhibiendo la enzima
xantinooxidasa.

-- Uricosúricos: aumentan la excreción renal de ácido

úrico.

- Probenecid: inhibe la secreción renal de penicilina,

se usa para aumentar la vida media de penicilina. También
inhibe la reabsorción de ácido úrico en el riñón.

-Sulfinpirazona: también inhibe la reabsorción de ácido úrico

 Estos fármacos suelen dar litiasis renal por aumento de la
concentración de ácido úrico en cálices renales; para evitar
esto hay que dar mucho líquido
FARMACOS PARA LA OBESIDAD
 Los inhibidores de lipasas

La estrategia terapéutica de limitar selectivamente la absorción

digestiva de determinados nutrientes que, como la grasa, parecen
resultar determinantes en el desarrollo de la obesidad es otra de
las nuevas vías farmacológicas para el tratamiento de la obsidad.
Este es el caso de orlistat.