CANCER: BASES

MOLECULARES

Blgo. Pvel Rubio Ramirez

Unidad de Gentica y Biologa Molecular (INEN)
pavel.rubio.r@hotmail.com

Cual es la
causa del
cncer
Se puede
prevenir
el cncer

Que es el
cncer
Como se
diagnosti
ca el
cncer

Elcnceres un conjunto
deenfermedadesen las cuales el organismo
produce un exceso clulas malignas con
crecimiento y divisin ms all de los lmites

ESTRUCTURA DEL ADN

Autosuficiencia
Autosuficiencia
Evasin
Evasinde
de
apoptosis
apoptosis

Angiognesis
Angiognesis

Crecimiento
Crecimiento
descontrolado
descontrolado

Invasin
Invasintisular
tisular
yymetstasis
metstasis

Potencial
Potencial
replicativo
replicativo

FACTORES DE RIESGO

Genticos
Consumo de
tabaco
Sobrepeso
Dieta baja en
frutas y
hortalizas
Consumo de
alcohol
Radiaciones

MUTACIONES EN EL ADN
Mutaciones
Puntuales
Inserciones

Delecion
es
Cambio en el marco
de lectura

MUTACIONES EN EL ADN
Amplificacin
gnica

Translocaciones

GENES
IMPLICAD
OS

Protooncogenes.
Genes supresores de
tumores.
Genes que regulan la

1. Factores de
crecimiento.
2. Receptores.
3. Transductores
de seales.
4. Activadores de
la
transcripcin.
5. Relacionados
con la
regulacin del
ciclo celular.
6. Reguladores de
la apoptosis.

HOMEOSTASIS
(Proliferacin + muerte)
Protooncogen

Gen supresor

Empuja

Frena

Mutacin

TUMOR

Proto oncogenGen Supresor

activado
Empu
ja
Mutacin

Protooncogen

Gen supresor
inactivado

No frena

TUMOR

GEN SUPRESOR RB
Ubicado en el
cromosoma 13
banda q14.
Codifica una
protena nuclear,
pRB, cuya funcin es
la de bloquear el
ciclo celular ante
una lesin del DNA.
No slo la mutacin
provoca este efecto,
tambin la infeccin

MECANISMO DE ACCION DE RB

RB Y SU RELACION CON HPV

P53

Ubicado en el brazo corto del cromosoma 17 banda

13, codifica una protena nuclear de 53 Kd.

La funcin de regulacin del ciclo celular ante un

dao del DNA. "guardin del genoma".

Las mutaciones del P53 se encuentran en

aproximadamente la mitad de los tumores humanos
malignos.

Sndrome de Li-Fraumeni.

Gen p53
Agentes Qumicos Luz UV

Clula con p53

normal
Dao limitado en
ADN
p53
p21
Parada en G1
Reparacin del
ADN
CELULA VIABLE
NORMAL

Clula con p53

mutada

Dao excesivo en
ADN
p53
Regulacin de
genes
bcl-2 y bax
Apoptsis

MUERTE CELULAR

Dao en ADN
No hay parada
del Ciclo Celular
No hay
Apoptosis
Acumulacin de
Mutaciones

TUMOR

REPARACION DE ERRORES DE REPLICACION DEL ADN

DNA
daado
Exonuclea
sa
Polimeras
a
Ligasa

DNA
reparado

GENES DE
REPARACION

MSH
2
MLH
1
PMS
1
PMS
2
GTB
P

FENOTIPO
MUTADOR
MUTACI
ON

Fallo en
la
reparaci
n de los
errores
en el DNA
Acumulac
in de
mutacion
es

CANCER

XERODERMA PIGMENTOSO

Agentes adquiridos
(ambientales)que daan
el DNA:
Qumicos Radiacin
Virus

CLULA NORMAL
Reparacin del
ADN adecuada

Dao del DNA

Fallo en la reparacin del DNA

Mutaciones en el genoma
de las clulas somticas

Mutaciones heredadas en:

Genes que afectan a la
reparacin del DNA
Genes que afectan al crecimiento celular o la apoptosis

Activacin de
Alteraciones en
Inactivacin de genes
oncogenes
genes que regulan
supresores tumorales
promotores del crecimiento
la apoptosis

Proliferacin celular no regulada

Apoptosis disminuida

Expansin clonal
Angiognesis

Mutaciones adicionales

Escape de la inmunidad

Progresin tumoral
Neoplasia maligna

Invasin
y metstasis