CHOQUE

Perfusion inadecuada de los tejidos provocando falla para cubrir las demandas
metablicas de las clulas y tejidos

FISIOPATOLOGIA DEL CHOQUE

retorno venoso, acidosis metablica, perdida de liquido intracelular, perfusin coronaria disminuida

Gasto cardiaco

perfusin histica disminuida

lesin celular parenquimatosa

RESPUESTA NEUROENDOCRINA Y DE ORGANOS ESPECIFIOCOS A LA HEMORRAGIA

seales aferentes
se inicia la respuesta intrnseca de adaptacin del cuerpo y convergen en el SNC.
Esto mediante estmulos el principal es perdida de volumen sanguneo
otros son dolor, infeccin
eje hipotlamohipofisissuprarrenales, SNA
catecolaminas( apinefrina y norepinefrina) suprarrenales

BARORRECEPTORES
aurculas, cayado artico, ceno carotideo
disminucin del impulso eferente excitando la activacin SNA y este provocando aumento de los impulsos, nuevamente, a travs de la activacin simptica dando vasoconstriccin perifrica
QUIMIORRECEPTORES
aorta, cuerpos carotideos
causan vasodilatacin de las arterias coronarias, disminucin de la frecuencia cardiaca y vasoconstriccin de la circulacin asplcnica
RESPUESTA INFLAMATORIA
histamina, citosinas, eicosanoides, endotelinas

Seales eferentes
los cambios de la funcin cardiovascular estn dados por el SNA
la hemorragia causa: disminucin del retorno venoso, disminucin del gasto cardiaco y se compensa aumentando frecuencia cardiaca, aumento de la contractilidad del corazn al estimular las fibras simpticas del corazn (B1) para aumentar gasto cardiaco y vasoconstriccin venosa y arterial(alfa1)

HIPOLATAMO

HIPOFISIS

SAPRARRENALES

RENINA-ANGIOTENSINA

RENINA

ANGIOTENCINA I

ANGIOTENCINA II VASOCONSTRICTOR PERIFERICO

ALDOSTERONA

HOMEOSTASIS CIRCULATORIA

precarga
la disminucin del flujo arteriolar provoca contraccin activa del musculo liso venoso, incrementando el retorno venosos al corazn Y en consecuencia el llenado capilar.
El efecto de la precarga en el gasto del corazn lo modifican determinantes cardiacos de la funcin ventricular, entre ellos actividad ventricular.

Contraccin ventricular
curva de Frank starling

Post carga
Es la fuerza de resistencia del miocardio durante la contraccin.
No se conserva el gasto cardiaco por la cada del volumen circulante y como consecuencia reduccin de la precarga.

Microcirculacin
arteriolas Inervadas por SNS: se constrien y se dilatan
existe una respuesta donde, la falta de integridad al endotelio, desarrollo de fuga capilar y edema intracelular disminuye la presin hidrosttica debido a captacin celular de liquido y cambios del flujo sanguneo resultando en perdida de volumen de liquido extracelular.

EFECTOS METABOLICOS
La deficiencia de oxigeno enlentece la fosforilacion oxidativa para generar ATP y las clulas cambia a metabolismo anaerobio y glucolisis para generar ATP.

Ante hipoxia
glucogenopiruvatolactato acidosis metablica
alterando metabolismo del calcio y la sealizacin de este.
Adrenalina y noradrenalina: glucogenolisis, gluconeognesis, cetogenesis, lipolisis.

RESPUESTA INMUNITARIA E INMUNOLOGICA

la falla en el control adecuado de la activacin, incremento o supresin de la respuesta inflamatoria, provoca sndrome inflamatorio sistmico y falla potencial de mltiples rganos.
La defensa inicial es liberacin de neurolpticos estimulado por el dolor y sulfato de heparan proveniente de las clulas rotas, liberacin de patrones moleculares relacionados con daos(DAMP) que es el que inicia la sealizacin y amplificar la respuesta inmunitaria que son captados por receptores de reconocimiento de patrn(tipo toll, tipo peaje)
los receptores de reconocimiento de patrn induce liberacin de citosinas como IL10.

MEDIADORES INFLAMATORIOS

Proinflamatorios: IL2, IL6,IL8, interfern, TNF

Antiinflamatorio: IL4, IL10, IL13, prostaglandinas

CLASIFICACION DEL CHOQUE

hipovolmico o hemorrgico
por traumatismo
sptico
cardiognico
obstructivo
neurogenico

CHOQUE HIPOVOLEMICO O HEMORRAGICO

la perdida aguda de sangre suscita una disminucin de la estimulacin barorreceptora de los receptores de estiramiento de las arterias grandes que provoca excitacin de los centros vasoconstrictores en tallo enceflico e incrementa la
estimulacin de los quimiorreceptores de los centros vasomotores.
VASOCONSTICCION Y RESISTENCIA PERIFERICA
LIBERACION DE ADRENALINA Y NORADRENALINA
ACTIVACION DE RENINA-ANGIOTENCNA

Clasificacin de hemorragia

parmetro

Perdida
sangunea(
ml)

<750

Perdida
sangunea
(%)

<15

Frecuencia
cardiaca

<100

Presin
sangunea

normal

II
7501500

III
15002000

IV
>2000

15-30

30-40

>40

>100

>120

>140
hipotensin

ortostatica

hipotensin
grave

Sntomas
del SNC

normal

ansioso
confundido

obnubilaci
n

DIAGNOSTICO
sntomas: taquicardia, taquipnea, hipotensin arterial
laboratorio: acidosis metablica, lactato elevado
estos indican que la PAM esta debajo de 60mmHg
TRATAMIENTO
asegurar vas respiratorias
Intervencin quirrgica de urgencia
cristaloides
hemoderivados: transfusin de eritrocitos, plasma fresco congelado, plaquetas.
Mantener normotermia

CHOQUE POR TRAUMATISMO

lesin de tejidos blandos, fractura de huesos largos y perdida de sangre.
Trauma cerrado: insuficiencia de mltiples rganos incluido sndrome de insuficiencia respiratoria

TRATAMIENTO
atenuar la cascada proinflamatoria realizando control de la hemorragia, reanimacin del volumen para corregir dficit de oxigeno, desbridamiento de tejido no viable, tratamiento propio de tejidos blandos

CHOQUE SEPTICO O VASODILATADOR

L a hipoperfusin prolongada y grave activa clulas

inflamatorias circulantes y provocan disfuncin del endotelio
y la vasculatura.
La caractersticas es hipotensin por falta de contraccin del
musculo liso vascular y resistencia al tratamiento con
vasopresores

DIAGNOSTICO
aumento del gasto cardiaco , vasodilatacin perifrica, fiebre,
leucocitosis, hiperglucemia, taquicardia

SEPTICEMIA: fiebre, leucocitosis, taquicardia

SEPTICEMIA GRAVE: hipoperfusin con disfuncin orgnica
CHOQUE SEPTICO: todos los anteriores con hipotensin

TRATAMIENTO
Permeabilidad de vas respiratorias y ventilacin

Arginina vasopresina

Proteina C activada

Fludrocortisona 50ug via oral una vez al da por 7 das

Hidrocortisona 50mg Iv dosis nica o 200mg al dia por 7 das

CHOQUE CARDIOGENICO
Falla de la bomba circulatoria que conduce a la reduccin del
flujo antergrado e hipoxia histica subsecuente, con un
volumen intravascular adecuado

CRITERIOS HEMODINAMICOS
Hipotensin sostenida
ndice cardiaco
Presin en cua de la arteria pulmonar

Causas de choque cardiognico

Infarto agudo del miocardio
falla de la bomba
complicaciones mecnicas
insuficiencia mitral aguda
taponamiento pericrdico
miocarditis
estenosis mitral
insuficiencia aortica aguda

DIAGNOSTICO

HIPOTENCION

PIEL FRIA

OBNUBILACION

TAQUICARDIA

DISMINUCION DE LOS PULSOS

EN AUSCULTACION: arritmias, levantamiento precordial.

TRATAMIENTO

Intubacin

Ventilacion mecnica

Morfina o fentanilo IV

Dobutamina B1, aumentando GC y B2, vasodilatacin

Dopamina, alfa,vasoconstrictor,B1, B2,

Adrenalina alfa,aumenta contratibilidad cardiaca y B

Acido acetilsalicilico

CHOQUE OBSTRUCTIVO

CAUSAS
Taponamiento pericrdico
Embolia pulmonar
Neumotrax a tencin
Trombosis venosa profunda
Neoplasias que aumentan presin intratoracicas
Obstruccin de vena cava inferior

DIAGNOSTICO
EN NEUMOTORAX: insuficiencia respiratoria, hipotensin,
ruidos respiratorios, hiperrresonancia
TRATAMIENTO
Toracostomia
En taponamiento cardiaco: triada de beck, tonos
amortiguados, distencin yugular, hipotensin
Ecocardiografia
TRATAMIENTO
pericardiocentesis

CHOQUE NEUROGENICO
Disminucin en la perfusin como efecto de la perdida del
tono vasomotor en lechos arteriales perifricos.

PERDIDA VASOCONSTRICTORA
Capacitancia vascular
Disminucin del retorno venosos
Disminucin del gasto cardiaco

Los estmulos simpticos, aumentan la frecuencia cardiaca y la

contractibilidad y estimula la medula suprarrenal

CAUSAS

Traumatismo de medula espinal

Neoplasia de medula espinal

Anestesia raqudea

DIAGNOSTICO

Hipotensin

Bradicardia: alteracin de las descarga simptica

Extremidades calientes: vasodilatacin

Dficit motoras y sensoriales

TRATAMIENTO
Dopamina
ciruga

GRACIAS