Complicaciones De

La Diabetes Mellitus

Complicacion
es
Agudas De
La
Diabetes
Mellitus.

Definic
ion

Las
complicaciones
agudas son aquellas
que pueden ocurrir en
cualquier
momento
durante la vida de
una
persona
con
diabetes.

Pueden ser peligrosas,

pero
casi
siempre
pueden ser prevenidas y
remediadas.

Complicaciones
Agudas

Hipoglicemia
Hiperglucemia:
Coma Cetoacidotico
Coma Hiperosmolar
Infecciones
4

Hipoglicemia

Definicion
es un cuadro que se caracteriza por
manifestaciones
clnicas
determinadas y variables, con
glucemia inferiores a 50 mg/dL.
Es ms frecuente que lo reconocido,
puesto que entre el 17 y el 50% de
la poblacin puede presentar valores
de glucemia inferiores de 50 mg/dl
en forma asintomtica en algn
momento del da, sin constituir una
patologa.
6

DEFINICION
DEFINICION
Bioqumica:
Bioqumica: glicemia
glicemia <
< 50
50
mg/dl
mg/dl

La
La hipoglicemia
hipoglicemia es
es la
la complicacin
complicacin ms
ms
frecuente
frecuente ee importante
importante del
del tratamiento
tratamiento de
de
la
la diabetes
diabetes mellitus
mellitus

El
sistema
contrarregulacin consta
mecanismos
diferentes
integrados:

de
de
e

El cerebro censa el descenso de la glucemia y

estimula al hipotlamo y a la hipfisis para que liberen
adenocorticotrofina y hormona de crecimiento;

la medula suprarrenal y el sistema nervioso adrenrgi

co liberan catecolaminas;
las clulas pancreticas responden a las seales del
sistema nervioso central y al estimulo directo de la
hipoglucemia, reduciendo la liberacin de insulina y
estimulando la de glucagon; y se produce la
autorregulacin de la produccin heptica de glucosa.
8

Fisiopatologia
La glucosa provee el 95 - 98% de las
necesidades energticas del cerebro.

La disminucin aguda de los niveles inducen la

secrecin de hormonas contrarreguladoras -glucagn,
epinefrina, norepinefrina, cortisol y hormona del
crecimiento- que actan conjuntamente para restaurar
la normoglicemia.

De estas, el glucagn y la epinefrina tienen una

funcin primordial en la contrarregulacin
mediante la aceleracin de la glucogenlisis y la
gluconeognesis.
Los diabticos insulino-dependientes pueden
tener alterados estos mecanismos y ser
vulnerables a la hipoglicemia.
9

10

Etiologa
Las causas ms comunes de hipoglicemia son la
sobredosis de insulina y de hipoglucemiantes
orales.

11

Sin embargo, puede ser

producto de diversas
causas:
Etiologa de la hipoglicemia
1.Hipoglicemia de ayuno
a.Hiperinsulinismo endgeno (insulinoma)
b.Deficiencias endocrinas (insuficiencia
suprarrenal)
c.Insuficiencia renal
d.Frmacos (alcohol, propanol,
sulfonamidas)
2.Posprandial
a.Reactiva
b.Relacionada con diabetes mellitus
12

Otras
causa
s para
la
hipogl
ucemi
a
incluy
en

Beber demasiado alcohol (especialmente beber

alcohol sin haber ingerido alimentos)
Ayuno prolongado
Embarazo temprano
Perodos largos de ejercicio extenuante
Algunos medicamentos pueden incrementar el
riesgo de hipoglucemia (personas con
bloqueadores beta que se ejercitan demasiado,
aspirina en los nios)
Algunas afecciones en las glndulas pituitaria y
adrenal
Algunas afecciones hepticas
Algunos tipos de ciruga estomacal
Algunas afecciones autoinmunolgicas
Deficiencia hereditaria de enzimas u hormonas
Una reaccin a ciertos alimentos (rara vez, al
comer una fruta sin madurar que proviene de
Jamaica)
Tumores en el pncreas
Tumores que producen una hormona parecida a la
insulina
Cualquier enfermedad severa, tal como:
Cncer metasttico
Desnutricin
13
Infeccin severa

Los factores precipitantes son:

Retraso en la ingestin de alguna de
las comidas
Ejercicio fsico exagerado
Dosis excesiva de insulina exgena o
de hipoglicemiantes orales
Sepsis o ingesta de drogas que
interfieren con la contrarregulacin
(bloqueadores beta) o que desplazan
a la sulfonilureas de las proteinas
plasmticas (cumarnicos, alcohol)
Mecanismos
contrarreguladores
alterados por neuropata autonmica
14

SIGNOS Y SINTOMAS.
Los sntomas y signos de hipoglucemia pertenecen a dos
categoras: autnomos (causados por una actividad
aumentada del sistema nervioso autnomo) y neurogluco
pnicos (causados por una actividad reducida del sistema
nervioso central).

Sntomas de la hipoglucemia

ADRENRGICOS
Sudoracin
Piel fra
Midriasis
Temblor
Diaforesis
Ansiedad
Taquicardia
Palpitaciones
Hambre

NEUROGLUCOPNICOS
Irritabilidad
Cefalea
Cambio de personalidad
Confusin
Letargia
Convulsiones
Estupor
Coma
15

Clasificacin

de la
hipoglicemia:
Segn los niveles de glucosa

Hipoglicemia moderada (glucosa sang

< 50 mg/100 ml), se presenta
taquicardia, sudoracin, parestesias
faciales, irritabilidad progresiva y
sensacin de hambre.
Hipoglicemia severa (glucosa sang < 30
mg/100 ml) se manifiesta por confusin
mental, convulsiones y coma. La
hipotermia es leve (32.2 a 35C)
16

Aproximacin Diagnstica
1. Por la clnica y la exploracin fsica a la
cabecera del enfermo. tres tipos de
sntomas:
Adrenrgicos:
diaforesis, palpitaciones, ansiedad, temblor, hambre. Los
sntomas adrenrgicos predominan cuando la glucemia
desciende rpidamente, y se enmascara cuando hay
tratamiento con beta-bloqueantes o si existe neuropata.
Neuroglucopnicos:
trastornos de la conducta, agresividad, confusin,
focalidad neurolgica, somnolencia, convulsiones, coma.
Si se sospecha hiperinsulinismo endgeno ha de
objetivarse la trada de Whipple:
sntomas de hipoglucemia con el ayuno, hipoglucemia
analtica, se recupera con glucosa.
17

2. Las pruebas complementarias que se

deben solicitar son:
Glucemia capilar a la cabecera del paciente confirma
el diagnstico.
Bioqumica con glucosa, iones, creatinina, urea.
Sistemtico de sangre.

3. Grados de severidad:
Leve:
si se autorresuelve.
moderada:
se resuelve por va oral (con ayuda de una tercera
persona).
Severa:
se resuelve por va parenteral.
18

Tratamiento De La
Hipoglicemia
Administracion De:
Glucosa via oral
Glucagon
Glucosa via endovenosa

19

Glucosa Via Oral

Si la persona est conciente,
administrar 15 a 20 gr. de
glucosa (azcar) via oral

AZUCAR

20

AZUCARES SIMPLES
HIPOGLICEMIA

AZUCAR
(1 CUCHARADA)

GASEOSA (1VASO
PEQUEO)

azucar

JUGO DULCE - naranja

(1 vaso)
CARAMELOS (2-3)

21

HIPOGLICEMIA
GLUCAGON
Es una hormona producida por el pncreas, que
aumenta la glucemia
Cundo hay que usarlo?
Cuando la persona esta inconsciente.

Forma de administracin:
AMPOLLA DE 1CC/1 mg.
Se colocara 1/3 de la ampolla cada 20 minutos
hasta que la persona reaccione
Se utiliza la jeringa de insulina
Se coloca via subcutanea
22

ESTUCHE DE JERINGA CON GLUCAGON

23

HIPOGLICEMIA
Tratamiento de mantenimiento:
Para el seguimiento de estos pacientes es necesario
control horario por tira reactiva de glucemia, hasta
la normalizacin, alrededor de 120 mg/dl,
posteriormente cada 4-6 horas hasta 24 horas.
Tras remontar al paciente se contina con glucosa al
5-10%, hasta que el paciente pueda reanudar la
alimentacin oral.
Si la hipoglucemia ha sido por antidiabticos orales,
hay que seguir con sueros glucosados entre 12-24
horas (hay que tener en cuenta la vida media del
antidiabtico que caus la hipoglucemia).
Ajustar tratamiento para el alta, en aquellos casos
que se considere necesario.
24

Hipoglicemia causada por hipoglicemiantes orales y/o insulina

Adm. Dextrosa 50% EV / 25- 50ml
Iniciar infusin continua de Dextrosa 10%
Monitorizar las glicemias

SI

Euglicemico/ Glic.>170 mg/dl

infusin / o / Dextrosa 5%
Monitorizar las glicemias

Si >150/170 mg/dl DC Dext.

Iniciar Glucosa VO
Alta hosp. Cuando glic.>100 mg/dl en
2 ocasiones con un intervalo de 8h

NO

Via Central/ Infusin Dextro. 20%

y bolos extras de Dextr.50%
Si continua hipoglicemico
continuar la infusin
Si glicemia 170-200 mg/dl

25

Hiperglucemia
300

110

GLICEMIA

26

HIPERGLUCEMIA

Definicin

Si el nivel es excesivamente
alto (ms de 300 mg /dl)
puede resultar en una
condicin grave , llamada :
CETOACIDOSIS
DIABETICA (Diabetes tipo
1)
COMA HIPEROSMOLAR
(Diabetes tipo 2)
27

Cetoacidosis
Diabetica.

28

Introduccin
La Cetoacidosis diabtica, es una
emergencia mdica que puede
amenazar la vida si no se trata
adecuadamente.
El coma cetoacidtico es la
primera manifestacin hasta en 20
% de los casos de pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 1.
29

Cetoacidosis Diabetica
ocurre
a
menudo
en
pacientes con DM1; sin
embargo, su frecuencia en
pacientes con DM 2, y en
los
pctes
raza
negra
particularmente obesos, no
es tan rara como se pens
alguna vez.
30

Definicin:
Cuadro
agudo
caracterizado
por
deficiencia
absoluta
o
relativa de insulina, como
consecuencia se tiene:
Hiperglicemia
Acidosis
Cetosis
31

Etiologia

1. Deficiencia
absoluta:

2. Deficiencia
relativa:

D M tipo 1
DM
insulinodependient
e que suspende
tratamiento con
insulina por
factores psiquicos o
familiares
(sociales)

Infecciones
Situaciones de
estres: ciruga,
trauma
Stress agudo
emocional
Nutricin
parenteral
Drogas: diureticos
tiazdicos

32

FACTORES DESENCADENANTES DE CAD:

FACTOR:
Infeccion: 35 %
Omision de la insulina o cantidad inadecuada:
30 %
Presentacion inicial de la dmid: 20 %
Enfermedades: 10 %
Desconocido: 5 %
Trasgresion alimentaria: se desconoce
IAM ACV: se desconoce.
1. Management of Diabetic Ketoacidosis.ABBAS E. KITABCHI, PH.D., M.D., and BARRY M. WALL, M.D. University of Tennessee, Memphis, College of Medicine.Memphis,Tennessee.
35.Ketoacidosis diabtico (DKA): Arlan L Rosenbloom, M.D.1, Ragnar Hanas, M.D.2. Hospital de Uddevalla, S-451 80 Uddevalla, Suecia.
43.Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. In: Kahn CR, Weir GC, eds. Joslin's Diabetes
mellitus. 13th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994:738-70.
46.Kitabchi AE, Wall BM. Diabetic ketoacidosis. Med Clin North Am 1995;79:9-37.

33

Incidencia
En
pases
desarrollados,
la
CAD
tiene
una
incidencia
anual
que puede cifrarse
entre
3
y
8
episodios / 1000
pacientes / ao. (4)
(6) (17)

En nios menores de 10
aos
de
edad,
la
cetoacidosis
diabtica
causa el 70% de todas
las muertes.

Hay dos picos de

ataque, la elevacin
mayor es de 10-12
aos y una elevacin
ms pequea a 2-3
aos. (17)
Existe
una
variacin
estacional con
elevacin
por los meses de invierno.
El riesgo de un gemelo
idntico
en
padecer
diabetes tipo 1 es del 35 por
ciento, comparado con el 6
por ciento para un hermano
y 0.5 por ciento para la
poblacin general. (17)
34

Fisiopatologa
En el tejido
adiposo se
produce:
Inhibicin de la
entrada
de
glucosa en la
clula.
Inhibicin de la
formacin
de
triglicridos
a
partir
de
la
glucosa.
Aumento de la
liberacin
de
cidos
grasos
libres y glicerol.

En el tejido
muscular
se
produce:
Inhibicin de la
entrada
de
glucosa
en
la
clula.
Inhibicin de la
utilizacin
de
aminocidos y, en
consecuencia, de
la
sntesis
proteica.
Protelisis
aumentada
con
liberacin
de
aminocidos.

En
el
hgado se
produce:
Inhibicin de
la utilizacin
de glucosa.
Gluconeogn
esis
aumentada.
Glucogenlisi
s aumentada.
Cetognesis
aumentada.
35

36

Cuadro Clinico
1) SNC:
Disminucin
del
nivel
de
conciencia coma: - acidosis
Aumento de la osmolaridad
plasmtica
Aumento de la glicemia y cuerpos
cetnicos deshidratacin
neuronal
A
veces
se
presentan
por
actividad
2)convulsiones,
Estado general:
elctrica disminuida
Deshidratacin por un deficit de
agua en el coma cetoacidtico
de 4 a 10 litros
Poliuria: por aumento de la
osmolaridad- diuresis osmtica
(cuerpos cetonicos y glicemia)
Polidipsia

3. Sist. Digestivo:
Nauseas Vmitos
Dolor
abdominal
(siempre
evaluar
nuevamente despus
de la mejora del
coma cetsico)
Halito cetonico
37

Cuerpos Cetonicos.
Existen 3 tipos de cuerpos cetnicos
(derivados del cido actico):
Aceto-acetato
B-hidroxibutirato
Cetona, es el nico cuerpo cetnico voltil, que
es eliminado por va area: halito cetnico (olor
a manzana)

Por la presencia de los cuerpos

cetonicos
existe:
cetonemia,
cetonuria y halito cetnico.

38

39

 Glucemia capilar. Glucosuria y cetonuria

(con tiras reactivas). Se deben realizar
a la cabecera del enfermo, para
luego confirmar con la analtica. Hay
disponibles
tiras
para
determinar
betahidroxibutirato
en
plasma
directamente.
Bioqumica con iones, glucosa, urea,
creatinina, amilasa.
Sistemtico de sangre.
Gasometra arterial.
Sistemtico de orina, sedimento.
Radiografa de trax PA Y L.
ECG.
Pruebas destinadas a identificar la causa
desencadenante (frotis de garganta,
hemocultivos, sedimento y urocultivo,
radiografa de trax...).

PRUEBA
S

40

41

Criterios Diagnsticos De La
Cetoacidosis Diabtica.
Criterios Laboratoriales:

GLICEMIA: > 250 mg/dl (13.9 mmol/l.).

pH: < 7.3.
BICARBONATO SERICO: < 15 meq/l.
CETONURIA: > 2+.
CETONEMIA: Positivo a 1:2 diluciones.
OSMOLARIDAD SERICA: Variable
42

Criterios Gravedad:
Acidosis resp.
Shock hipov.
Arritmia.
Hip. Arterial.
I.C.C.
Hipokalemia.
Ph < 7.1.
Ins.Renal aguda.
43

Objetivo Del
Tratamiento.

La CAD debe
tratarse
adecuadamente
en
el
transcurso de las primeras
8 a 12 horas; realizndose
el diagnstico mas precoz,
con
identificacin
del
cuadro
clnico
predominante de la CAD
con el fin de disminuir la
44

Tratamiento
1. Medidas generales:
Toma de constantes: T, TA, FC, FR.
Control de PVC si hay riesgo de
insuficiencia cardiaca.
Sonda
nasogstrica
para
evitar
aspiracin en pacientes con nivel de
conciencia disminuido.
Sonda vesical en aquellos casos que
la situacin del enfermo no permita
un buen control de la diuresis.
La glucemia y la cetonuria se debe
controlar con una frecuencia de una
vez por hora, hasta conseguir cifras
de glucemia alrededor de 250 mg/dl,
posteriormente se espaciarn a
determinaciones cada 4-6 horas.
Dejar al paciente en dieta absoluta
Heparinizacin
profilctica
en
pacientes de riesgo.
Vigilaremos cifras de potasio y
bicarbonato
(ver
apartados
correspondientes).

2.
especfico:

Tratamiento

2.1.
Hidratacin:
es
importante, en los primeros
momentos, atender a la
correccin de los lquidos,
pues estos pacientes tienen
una prdida de 5-10 % de su
peso y una falta de sodio de
unos 450 mEq.
Deberemos de usar suero
salino normal o isotnico (0.
9%), hasta que las cifras de
glucemia sean < 250 mg/dl,
que
ser,
cuando
comencemos a pasar sueros
glucosados (5%) con insulina,
y
sueros
salinos
para
completar la hidratacin.
El
ritmo
de
infusin
depender del45 grado de
deshidratacin y del estado

REF: KITABCHI AE, YOUNG R, SACKS H, MORRIS L. Diabetic ketoacidosis: reappraisal of

therapeutic approach. Annu Rev Med 1979. 30: 339-57.
ROSENBLOOM AL. Intracerebral crises during treatment of diabetic ketoacidosis. Ddiabetes Care
1990; 13:22-33. Ciordano B, Rosenbloom AL, Heller DR, et al: Regional services for children and
youth with diabetes. Pediatrics. 1977; 60:492498.
46

REPOSICION DE LIQUIDOS:
Dficit en el
volumen
extracelular

Volumen para la
correccin

Incremento del pulso con

el ortostatismo sin
variaciones de la TA

10%

2L

Hipotensin ortosttica
(Disminucin TA > 15/10
mmHg)

15% a 20%

3a4L

> 20%

>4L

Manifestacin

Hipotensin supina

47

48

2.2. Insulina:
Se requieren dosis
bajas y continuas de
Insulina.
Usaremos
Insulina
rpida, a razn de
0,15 UI/ Kg/ hora
inicialmente,
administrada
de
forma i.v. mediante
bomba de infusin o
en el suero, segn
experiencia,
disponibilidad
del
centro y la gravedad
del paciente.
1) Bolo de 10 UI de
Insulina rpida i.v.
continuando despus

FUNDAMENTO DEL
TRATAMIENTO
INSULINA:
Ingreso: 0.15 UI/ kg E.V.
STAT.
Mantenimiento: 0.1 UI/
hora EV.
Disminucin de 50 - 70
mg / dl / hora.
Dextrosa/insulina:
Glicemia < 250 mg/dl.
49

50

Cuando la glicemia alcanza

el valor de 250 mg/dL (13,9
mmol/L):
Debe disminuirse la velocidad de
la infusin a 0,05 a 0,1 U/kg por
hora (3 a 6 U/hora) y se aadir
dextrosa al 5 % a los lquidos de
hidratacin
ajustndose
la
velocidad de infusin y la
concentracin de la glucosa para
mantener los niveles de glicemia
sobre este valor, hasta que la
51

52

2.3. Bicarbonato sdico: el bicarbonato

est indicado s: pH < 7,1

La
correccin
se
calcula
y
la
reposicin se realiza
con
bicarbonato
1/6 M, el 50% del
dficit calculado en
30-60 minutos, a los
60
minutos
de
administrarlo
se
extraen
nuevos
gases y se realiza
nuevo clculo.

BICARBONATO: Slo
administrar cuando el pH <
7.1.

53

CRITERIOS DE REPOSICION DEL

EQUILIBIO ACIDO BASE:
ACIDOSIS METABOLICA:
Ph menor de 7.20
Dficit de base mayor de 12 mEq/L.
CO2 total menor de 10 mEq/L.

Frmula de reposicin del

Bicarbonato.
HCO3Na= Dficit de base X kg. peso X 0.3 = total
de bicarbonato a administrar.
54

2.4. Potasio:
Se comienza con 20 mEq/hora, siempre que se
haya comprobado diuresis, junto con la
fluidoterapia y la Insulina. Posteriormente se
ajusta segn niveles plasmticos.
El aporte medio diario oscila entre 150-250 mEq.
Se debe monitorizar el K a las dos y seis horas de
comenzar tratamiento y despus cada ocho
horas.

55

Aporte calrico basal.

Dar 25 Kcal/kg de peso / da.

Dosis de insulina a administrar segn niveles de

glicemia.
Glucosa
(mg/dL)

Glucosa
(mmol/L)

Insulina
(unidades)

< 150

< 8,3

Ninguna

150 a 200

8,3 a 11,1

201 a 250

11,1 a 13,8

10

251 a 300

13,8 a 16,6

15

> 300

> 16,6

20
56

TRATAMIENTO COMA HIPEROSMOLAR

Tratamiento
DE
LA
AFECCION
DE BASE.
Tratar
las
infecciones,
desequilibrios
hidroelectroltic
os, etc.

SEGUIMIEN
TO
LABORATO
RIAL
La glicemia se

mide
cada
hora.
El examen de
orina
para
identificar
cuerpos
cetnicos cada
57
3 a 4 horas.

COMA
HIPEROSMOLAR
NO CETOSICO

58

CETOACIDOSIS DIABETICA

INTRODUCCION
El
coma
hiperosmolar
hiperglicmico
constituye
una complicacin cada vez
ms frecuente de la diabetes
mellitus, caracterizada por
deshidratacin,
hiperglicemia
grave
e

59
Libro Diabetes tipo 2 Sociedad Argentina de Diabetes (J.J. Gagliardino, A. Fabiano, J.Alvarias, M. de Sereday, I. Sinay & col.)

CETOACIDOSIS DIABETICA

CAUSAS DE
HIPERGLUCEMIA

Comer demasiado
Falta de actividad fsica
Stress otro tipo de
enfermedad
(resfrio,infecciones, etc)
Tratamiento insuficiente
60

CETOACIDOSIS DIABETICA
SINTOMAS
DE HIPERGLUCEMIA

Sed
Hambre
Orinar con mayor frecuencia
Levantarse por la noche para orinar
Piel seca
Cansancio y somnolencia
Problemas visuales
Infecciones
61

62

CETOACIDOSIS DIABETICA
DIAGNOSTICO DE HIPERGLUCEMIA
Diagnstico clnico.
El coma hiperosmolar aparece en personas de 65
aos adelante.
Los sntomas se desarrollan lentamente, en el
plazo de una semana, caracterizado por poliuria,
polidipsia y en ocasiones polifagia que refleja
la diuresis osmtica concomitante.
Los trastornos neurolgicos son frecuentes:
alteraciones del estado de conciencia, crisis
convulsivas y coma.
63

CETOACIDOSIS DIABETICA
DIAGNOSTICO
HIPERGLUCEMIA

DE

Diagnstico clnico.
En la exploracin fsica suelen
evidenciarse deshidratacin. Es
frecuente encontrar taquicardia,
hipotensin
arterial
y
deshidratacin grave.
64

CETOACIDOSIS DIABETICA
DIAGNOSTICO DE
HIPERGLUCEMIA
Diagnstico de
laboratorio.

El diagnstico se confirma con la

presencia de hiperglicemia
mayor de 600 mg/dl;
glucosuria de 3 o 4+ sin
cetonuria y osmolaridad srica
mayor de 330 mosmol/kg.
65

CETOACIDOSIS DIABETICA
DIAGNOSTICO
HIPERGLUCEMIA

DE

Diagnstico de laboratorio.
La falta de lquido para diluir los
electrolitos sricos es la causante de la
hiperosmolaridad y el coma.
La osmolaridad medida casi siempre es
mayor a la calculada. Es casi una regla
encontrar cifras elevadas de nitrgeno
ureico sanguneo (BUN) y creatinina de
66
origen pre-renal.

CETOACIDOSIS DIABETICA
TRATAMIENTO.
Osmolaridad srica:
Total:
2 [Na+ srico medido (mmol/L)] + glucosa (mg/dL)/18 +
BUN(mg/dL)/2,8

2 [Na+ srico medido (mmol/L)] + glucosa (mmol/dL) +
Urea (mmol/dL)
Valor Normal: 290 5 mOsm/L
Efectiva:
2 [Na+ srico medido (mmol/L)] + glucosa (mg/dL) / 18
Valor normal: 285 5 mOsm/L
67

CETOACIDOSIS DIABETICA
APROXIMACIN DIAGNSTICA
1. Por la clnica y la exploracin fsica
sospecharemos el cuadro ante un
paciente con DM tipo 2, no conocida,
o en tratamiento con dieta y/o
antidiabticos orales que presenta
hiperglucemia
progresiva,
con
poliuria
y
diuresis
osmtica,
producindose como consecuencia
deshidratacin y en sangre aumento
de la osmolalidad.
68

CETOACIDOSIS DIABETICA
APROXIMACIN DIAGNSTICA
El estado de deshidratacin provoca
alteraciones del nivel de conciencia,
aumento
de
la
viscosidad
e
hipovolemia, aumentando el riesgo
de trombosis venosas y arteriales.
No hay cetoacidosis, pero podemos
encontrar acidosis lctica secundaria
a la hipoperfusin perifrica debido a
la deshidratacin.
69

CETOACIDOSIS DIABETICA
2. Las pruebas complementarias que se han de
solicitar son:
- Sistemtico de sangre.
- Estudio de coagulacin.
- Bioqumica con iones, glucosa, urea, creatinina,
osmolalidad, CPK. Es conveniente solicitar amilasemia
por la posibilidad de una pancreatitis aguda como causa
desencadenante.
- Gasometra arterial para valorar pH y bicarbonato que
estn alteradas en la acidosis lctica.
- Sistemtico de orina, sedimento.
- Radiologa de trax PA y L.
- ECG.
Pruebas
destinadas
a
identificar
la
causa
desencadenante (frotis de garganta, hemocultivos,
sedimento y urocultivo, radiografa de trax...)
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TRATAMIENTO
1. Medidas generales:
Valoracin clnico-analtica del grado de deshidratacin del
paciente, estado general, causa desencadenante y posible
riesgo de shock.
Va venosa central segn la gravedad del paciente.
Colocar una sonda vesical para un correcto balance de
fluidos.
Colocar
Es
necesario
realizar
controles:
una sonda
nasogstrica
si el nivel de conciencia est
disminuido.
Horarios: FC, TA, PVC, diuresis, glucosurias y cetonurias.
Cada 4-6 horas: T.
A las 6,12 y 24 h.: balances hdricos, bioqumica srica
(iones, urea, glucemia y creatinina) y gasometra.
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TRATAMIENTO
2. Tratamiento especfico:
2.1. Hidratacin:
En general haremos la misma reposicin que en la CAD,
teniendo en cuenta que si el sodio est en cifras mayores de
155 mEq repondremos con suero salino hipotnico (0,45%),
si no, lo haremos con suero salino isotnico hasta que la
glucemia sea menor de 250 mg/dl para pasar
posteriormente a glucosados. (Ver apartado 2.1 del
tratamiento de la CAD).
Para el mejor manejo se puede calcular el dficit de agua
libre, corrigiendo la mitad del dficit en 12-24 h y la otra
mitad en las siguientes 24 h, sin olvidar aadir las
necesidades basales y las prdidas insensibles73y por diuresis.

CETOACIDOSIS DIABETICA

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TRATAMIENTO
2.2. Iones:
El sodio se repone con el suero salino,
sabiendo que el salino al 0,9% tiene 154 mEq/l y
el salino al 0,45% tiene 77 mEq /l de sodio.
Si el sodio es normal o elevado hay que corregirlo
respecto a la glucemia, y hay que calcular el dficit
real de sodio para reponer.
El bicarbonato slo se repone si existe acidosis
lctica con pH < 7,20.
El potasio se repone despus de confirmar que
existe buena funcin renal, buen ritmo de
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diuresis y de conocer su cifra.

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TRATAMIENTO
2.3. Insulina:
Se
deben
administrar
dosis
bajas
continuas
i.v.
igual
que
para
cetoacidosis.
Se administra en Y con la sueroterapia.
Otra forma de administrar la Insulina es
en la sueroterapia.
Se debe conseguir un descenso de 75100 mg/dl/hora hasta una cifra de 250
mg/dl.
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TRATAMIENTO
2.4. Heparina:
Se puede administrar Heparina de bajo peso molecular 20-40 mg
s.c., como profilaxis de trombosis.

2.5. Antibioterapia:
Siempre que, con fiebre o sin ella, se sospeche un foco infeccioso
desencadenante se debe utilizar antibiticos de amplio espectro
hasta obtener el resultado de los hemocultivos y urocultivos, que
se han debido de sacar previamente.

2.6. Otros tratamientos:

Cuando existen complicaciones, tipo edema cerebral, se puede

administrar Manitol o Dexametasona.
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MUCHAS GRACIAS

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