LA ENFERMEDAD DE

PARKINSON

EPIDEMIOLOGIA:

La Enfermedad de Parkinson se inicia

generalmente en las personas entre los
50 y 60 aos, aunque se puede presentar
en personas de menor edad; es crnica y
progresiva,
causando
una
prdida
paulatina de la capacidad fsica y mental,
hasta llegar a la discapacidad total.
La mayora de los pacientes de Parkinson
se encuentran en situacin de doble
vulnerabilidad: vejez y discapacidad.

HISTORIA
:

La primera descripcin de la enfermedad fue

hecha por el mdico britnico James
Parkinson en 1817, a raz de observar a seis
pacientes con los sntomas tpicos de la
enfermedad, a la cual denomin parlisis
agitante. Posteriormente, fue el clebre
neurlogo francs Charcot quin le otorg el
nombre de Enfermedad de Parkinson.

DEFINICIN:
Decimos
que
la
EP
es
un
trastorno
neurodegenerativo porque afecta al sistema
nervioso, producindose unos mecanismos de dao
y posterior degeneracin de las neuronas ubicadas
en la sustancia negra. Estas neuronas se encargan
de producir la dopamina, una sustancia qumica
(neurotransmisor)
fundamental
para
que
el
movimiento del cuerpo se realice correctamente.
Cuando el cerebro no dispone de la dopamina
suficiente para mantener un buen control del
movimiento, los mensajes de cmo y cundo
moverse
se
transmiten
de
forma
errnea,
apareciendo de forma gradual los sntomas motores
tpicos de la enfermedad.

FISIOPATOLOGA

NEUROPATOLOGA

El elemento principal que constituye la base

fisiopatolgica de la enfermedad es una
reduccin de los impulsos dopaminrgicos
desde la sustancia negra al estriado, lo que
origina un incremento en la excitacin del
Ncleo Subtalmico y el Globus Plido
interno, provocando la inhibicin del tlamo
sobre la corteza cerebral . Por lo tanto,
bsicamente existe una marcada deplecin
estriatal de DA, que se correlaciona mejor
con la bradicinesia que con los otros
sntomas que presenta la enfermedad .
1.La lesin primaria en la EP, es una
degeneracin
de
las
neuronas
mesenceflicas
que
contienen
neuromelanina,
particularmente
aquellas
localizadas en la sustancia negra. Al
microscopio
esta
zona
aparece
depigmentada,
con
marcada
prdida
neuronal y gliosis.
2.Los Cuerpos de Lewy, corresponden a
inclusiones
neuronales
citoplasmticas
eosinfilas, constituidos por neurofilamentos

PATOGNES
IS

La causa final que induce a la muerte de las

neuronas dopaminrgicas de la sustancia
negra es desconocida. Se ha postulado un
incremento
del
estrs
oxidativo,
excitotoxicidad,
alteraciones
del
funcionamiento mitocondrial y apoptosis,
aunque ninguno de ellos justifica por si solo el
desarrollo de la enfermedad.

SNTOMAS MOTORES DE LA E. P.

SNTOMAS NO MOTORES DE LA E. P.

OTROS:
ESTREIMIENTO
PERDIDA DE LA CAPACIDAD
DEL OLFATO
ALTERACIONES DEL HABAL Y
LA DEGLUCION

CAUSAS:
ENVEJECIMIENTO
FACTORES
GENETICOS
FACTORES
AMBIETALES

DIAGNSTIC
O
El diagnstico de prkinson sigue siendo al da de hoy un diagnstico clnico,
es decir, se realiza en base a la historia clnica y exploracin fsica y
neurolgica del paciente, la presencia de determinados sntomas
(previamente revisados), y la ausencia de otros.
El neurlogo se puede apoyar en pruebas complementarias para confirmar el
diagnstico. Esas pruebas pueden ser:
Anlisis de laboratorio.
Pruebas de imagen cerebral: como el escner cerebral (TAC) o la resonancia
magntica (RMN).
Pruebas de neuroimagen funcional: la tomografa por emisin de positrones
(SPECT con determinados trazadores) puede ayudar a confirmar el diagnstico
de EP y diferenciarlo de otras entidades como el temblor esencial o el
parkinsonismo inducido por frmacos, vascular o psicgeno.
Pruebas neurofisiolgicas: en ocasiones se puede recurrir a un estudio de
electromiografa para determinar con exactitud el tipo de temblor.

TRATAMIEN
TO
La Levodopa

es el frmaco ms efectivo para el tratamiento de la

EP y en algn momento de la enfermedad todos los pacientes precisarn
tomarla. Mejora la rigidez, bradicinesia, afectacin de la marcha,
hipomimia y micrografia, y en menor medida el temblor. Sntomas como
inestabilidad postural, disartria, disfuncin autonmica y problemas
neurosensoriales no tienen tan buena respuesta.

Agonistas Dopaminrgicos (AD)

Su efectividad sobre el control

de los sntomas motores es menor que la Levodopa, sobretodo la rigidez y
la bradicinesia, pero frente a ella presentan las siguientes ventajas.
Estimulan
directamente
los
receptores
dopaminrgicos,
independientemente de la concentracin de Dopamina presinptica. Tienen
una vida media ms larga.
Agentes Anticolinrgicos(AC) Son frmacos utilizados para
mejorar el temblor y la rigidez de los pacientes con EP, aunque sin datos
concluyentes que lo demuestren. Su efecto sobre la bradicinesia y la
alteracin de los reflejos posturales es menor. Se consideran de segunda
lnea para el tratamiento de esta enfermedad

Inhibidores de la COMP:

Aumentan la biodisponibilidad
y la vida media de la Levodopa. Estn indicados en el tratamiento
de la EP avanzada, donde en combinacin con la Levodopa,
permiten reducir su dosis y mejoran el control de los sntomas.

ESTIMULACIN CEREBRAL PROFUNDA:

La estimulacin cerebral profunda

(ECP) o por sus siglas en ingls DBS (deep brain stimulation) es un tratamiento
quirrgico que puede reducir algunos de los sntomas asociados a la enfermedad de
Parkinson. Consiste en la implantacin de electrodos en determinadas reas cerebrales
(habitualmente subtlamo o globo plido), para administrar estimulacin elctrica en
dichas zonas, modulando las seales que causan los sntomas motores incapacitantes.

INFUSIN INTESTINAL CONTINUA DE LEVODOPA-CARBIDOPA:

Consiste
en administrar de forma continua y personalizada un gel de levodopa/carbidopa
directamente en el intestino para mantener as los niveles de levodopa constantes; de
esta forma, la situacin del paciente es ms estable, sin fluctuaciones.

FARMACOLOGA DE LAS DROGAS

ANTIPARKINSONIANAS
CLASIFICACIN DE DROGAS
3- INHIBEN LA DEGRADACIN DE L-DOPA Y
ANTIPARKINSONIANAS

I-Drogas que aumentan el tono dopaminrgico

1- AUMENTAN LA SNTESIS DE DOPAMINA:
L-Dopa (Larodopa, Doparkine)
L-Dopa + Carbidopa (Sinemet)
L-Dopa + Benzerazida (Madopar)
2- AGONISTAS DOPAMINRGICOS DIRECTOS
a. ERGOLNICOS
Bromocriptina (Parlodel)
Lisurida (Dopagon)
Pergolida
Cabergolina (de accin prolongada)
b. NO ERGOLNICOS
Apomorfina
N-propilnoraporfina
-Ropirinol (Requip) Aprobada por FDA
-Pramipexol ((Mirapex) aprobada FDA
c. AUMENTAN LA LIBERACIN DE DOPAMINA:
Amantadina (Virosol)

DOPAMINA:
a. IMAO-B : Deprenil o Selegilina (Jumex)
b. I-COMT: Entacapone Tolcapone
4- ANTIMUSCARNICOS ACCIN CENTRAL
a- Bloqueantes muscarnicos:
Trihexifenidilo (Artane)
Biperideno (Akineton)
Cicrimina
Prociclidina
Caramifeno
Fenglutarimica
b- Anticolinrgicos con accin antihistamnica
agregada
Dietazina (Diparcol)
Benzatropina
Difenhidramina y sus derivados:
Clorfenoxamina, Orfenadrina y Mometazona
c- Fenotiazinas
Etopropazina
Profenamina

LA LEVODOPA
es un profrmaco que en el organismo se transforma en dopamina, que sera el metabolito
activo, cuya deficiencia provoca la enfermedad de Parkinson. La dopamina puede unirse a
diversos receptores: a,
y dopaminrgicos. La dopamina actuara como teraputica de reemplazo en esta enfermedad.
ACCIONES FARMACOLGICAS

1. Efectos
neurolgicos

2. Efectos
psicolgicos

EFECTOS ADVERSOS.

3. Efectos
cardiovasculares:

1. Efectos neurolgicos:
Los efectos neurolgicos de la levodopa dependen de
la efectiva conversin de la dopa en dopamina a nivel
central para mejorar la deficiencia de este
neurotransmisor en los
ncleos de la base. Se estima que solamente el 1 %
de la levodopa puede atravesar la barrera H-E,
mientras que el 95% de la dosis administrada se
decarboxila en la periferia, formando importantes
cantidades de dopamina, origen a su vez de
numerosos efectos adversos.

Por eso es conveniente y racional desde el punto de

vista farmacolgico, la administracin conjunta de
levodopa con un inhibidor perifrico de la dopadecarboxilasa, como la carbidopa y la benserazida, que
no atraviesan la barrera H-E y bloquean o disminuyen
marcadamente la formacin perifrica de dopamina.

2. Efectos psicolgicos:
A
medida
que
progresa
el
tratamiento, los efectos de la
levodopa tambin se extienden al
rea psquica. Mejora la apata, el
inters personal, el vigor general, la
funcin mental y los sntomas
depresivos. En la fase crnica
de la teraputica con levodopa,
pueden aparecer efectos adversos
de tipo psicolgico, que deben ser
tenidos en cuenta, como trastornos
de conducta, sntomas manacos o
hipomaniacos, ansiedad, paranoia y
otros.

3. Efectos cardiovasculares:
La decarboxilacin perifrica de la levodopa y el
incremento consecutivo de la dopamina, origina
una serie de efectos en el rea cardiovascular, que
a veces constituyen verdaderos efectos adversos,
que deben ser controlados en el paciente en
tratamiento anti prkinson. La dopamina activa los
receptores adrenrgicos a y , adems de los
dopaminrgicos perifricos. Por eso los pacientes
tratados con levodopa pueden padecer de efectos
cardiacos
estimulantes
como
taquicardia,
arritmias, aumento del flujo sanguneo renal,
hipotensin ortosttica.

EFECTOS ADVERSOS.
Los efectos adversos mas comunes de la
teraputica con levodopa en las primeras semanas
de tratamiento son nauseas, vmitos e hipotensin
ortosttica. Estos efectos se relacionan con la
rapidez en alcanzar los picos plasmticos de
levodopa, por lo que es racional administrar el
frmaco despus de las comidas, para retrasar su
absorcin.
Los mismos pueden ser controlados con la
administracin de Domperidona. La domperidona
puede administrarse en dosis de 10 20 mg, 1
hora antes de la levodopa. Luego de algunos
meses de tratamiento, el desarrollo de tolerancia a
los efectos adversos mencionados, permite
suspender la administracin de domperidona.

SEGUIMIENTO Y REHABILITACIN INTEGRAL

El objetivo de este programa es integrar a los diferentes niveles de atencin a las personas
enfermas de Parkinson, maximizando el uso de los recursos y mejorando la calidad de la
atencin.
Nivel Comunitario:
Apoyo psicosocial grupos de auto ayuda (club de adulto mayor u otros).
Programas de Rehabilitacin Integral.
Nivel Primario:
Diagnstico diferencial del Sndrome Parkinsoniano
Referencias y contra referencias con el nivel secundario.
Programa de Enfermos de Parkinson y Familias:
- Supervisin Mdica
- Apoyo Multidisciplinario
- Centros de Rehabilitacin Comunitaria
- Entrega de Ayudas Tcnicas
Nivel secundario: Diagnstico diferencial e inicio del tratamiento.
Desde aqu debe ser reenviado al nivel primario, donde se har rehabilitacin integral por
equipo multidisciplinario, mantencin y supervisin de la terapia por mdico general, quien
derivar al nivel secundario, de acuerdo a criterios de referencia y en todos los casos, por lo
menos una vez al ao en fase inicial y dos veces al ao en fase avanzada. Reevaluacin
diagnstica, Ajuste terapia, o intervenciones especficas. Ficha de Referencia y Contra referencia

CUIDADOS GENERALES Y
TERAPIAS REHABILITADORAS
DIETA
SUEO
Logopedia
Ejercicio y fisioterapia
Terapia ocupacional
Estimulacin cognitiva
Apoyo psicolgico y emocional

Otras terapias:
Actividades como el baile,
musicoterapia, masaje corporal y
facial, aromaterapia y risoterapia
pueden ser beneficiosas en pacientes
con EP.
Diferentes estudios muestran que el
Tai-Chi puede mejorar el equilibrio y
reducir las cadas en pacientes con
EP.

Referencias Bibliogrficas
INFORMACION TERAPEUTICA del Sistema Nacional de Salud, Vol 28N 3-2004
Direccin Internet: http://www.msc.es/farmacia/infmedic
GUA INFORMATIVA DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON, Autora: Dra. Beatriz de la
Casa Fages Servicio de Neurologa Hospital General, Universitario Gregorio
Maran, Grupo de Investigacin en Fisiopatologa y Tratamiento de los Trastornos
del Movimiento, Instituto de Investigacin Sanitaria Gregorio Maran Madrid.
MINISTERIO DE SALUD. Gua Clnica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO:
Minsal, 2010.