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Antifosfolpidico
(SAF)
LABORATORIO CLNICO
VI SEMESTRE
DOCENTE: DR CESAR CHAYA
ALUMNA: VILLALBA CORNEJO
JANIS MICHELLE
SAF
S
A
F
1983 HUGHES GRAHAM R V , Thrombosis, abortion, cerebral disease, and the lupus anticoagulant
Tcnica de deteccin
ELISA
ELISA
Tcnicas de coagulacin
Pacientes con ac. anti 2GP1 pero sin aCL o AL, pueden tener
caractersticas clnicas de SAF, incluyendo trombosis arterial o venosa
HISTORIA
MECANISMO
fibrinlisis
Activacin del complemento
TROMBOSIS VASCULAR
Ateroesclerosis
Abortos
Dao neurolgico
MECANISMO
Susceptibilidad individual
2 estmulo
Tabaquismo
Inmovilizacin prolongada
Embarazo y postparto
Anticonceptivos orales
THS
Neoplasias malignas
Sd. Nefrtico
HTA, DL
Enf. primaria
En el contexto de otras
enfermedades, st.
Reumatolgicas (LES)
SIGNOS Y SINTOMAS
VALVULOPATA
S
NEFROPATA DE
LOS AC APL
TROMBOCITOPENIA
MANIFESTACIONES CUTNEAS
Livedo reticularis
Livedo racemosa
Crculos completos
Ms frecuente: 26%
Se asocia con:
Lesiones arteriales
Trombosis mltiple
Eventos isqumicos cerebrales u oculares
Estados fisiolgicos
FACTOIRES DE RIESGO
SAFL primario
Marcador gentico HLA-DR7
SAFL secundario
LES u otro desorden autoinmune
marcadores genticos: HLA-B8,
HLA-DR2, HLA-DR3
DIAGNOSTICO
ANTICOAGULANTE
LUPICO
ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINAS
aPTT
Examinar de urgencia:
-Hemograma
completo
+
plaquetas (en busca de
citopenias: trombocitopenia)
Bsqueda
de
un
anticoagulante
circulante:
tiempo de coagulacin que
depende de un fosfolpido
(TCA, la mayora de las veces)
prolongado,
que
no
es
corregido por la adicin del
plasma control sino por un
exceso de fosfolpidos
En los pacientes ya
tratados con un
anticoagulante a largo
plazo, conviene
determinar el INR a fin de
buscar una subdosis de
AVK y, llegado el caso,
comprender la causa
(problema de
CRITERIOS
TRATAMIENTO
Pilar del tratamiento:
HEPARINA AVK (warfarina) largo tiempo
Problemas:
Mecanismo de accin poco selectivo (inhibicin de los fact. II, VII, IX y X)
Interacciones con frmacos y alimentos (Cit. P450)
Estrecho margen teraputico
Necesidad de monitorizacin
Alteracin de algunas pruebas de coagulacin (TP o INR) por la presencia de ac aPL (AL).
Inhibidores de la Trombina
Inhibidores del factor Xa
TRATAMIENTO
La warfarina u otros AVK siguen siendo el pilar del tratamiento
anticoagulante
Los NAOs pueden utilizarse: con el primer ETEV o ETEV recurrentes
en pacientes sin anticoagulacin o anticoagulados pero a dosis
infrateraputicas y slo si existe alergia/intolerancia conocida a
los AVK o no se consigue un control adecuado
No existen datos para recomendarlos en ETEV en pac. en tto
anticoagulante a dosis teraputicas o en trombosis arteriales
TRATAMIENTO
ANTICOAGULACIN
Pero
Cunto tiempo?
En el SAF definido Indefinido
Si ha habido un factor precipitante hasta que desaparezca dicho factor
Y Antiagregacin?
Con aspirina No hay consenso. Slo si est indicado por F.R.C.V.
Clopidogrel NO. No hay estudios
Mismo tto para trombosis arterial y venosa?
Trombosis VENOSA Heparina y despus AVK (INR: 2-3)
Trombosis ARTERIAL AVK (INR: 2-3) + Aspirina (81 mg/da) o slo AVK (INR >3)
TRATAMIENTO
HIDROXICLOROQUINA
Qu es?: antimalrico que tambin se utiliza en A.R. o L.E.S. por su accin antiinflamatoria
Efectos:
Acciones:
Antiinflamatorio
Inmunomodulador
Efectos metablicos
TRATAMIENTO
ESTATINAS
Qu es?: potente inhibidor de la sntesis del colesterol a travs de la va del mevalonato
Acciones:
Efectos:
Antiinflamatorio
Correcin de la dislipemia
Inmunomodulador
Regulador de la ONSE
Propiedades antitrombticas
TRATAMIENTO
INHIBIDORES DE LAS CLULAS B
Funcin de las clulas B: reconocimiento y presentacin de antgenos, produccin de
anticuerpos desarrollo, reactivacin y persistencia de enf. autoinmunitarias
Frmacos principales
Rituximab Ac mc quimrico anti CD20 utilizado en:
LNH de clulas B y LLC
Otras enfermedades reumatolgicas como: A.R., Granulomatosis con poliangeitis
(Granulomatosis de Wegener) y PAM.
Belimumab (Belnysta ) inmunoglobulina recombinante humana tipo IgG que acta:
Bloqueando la seal principal para la supervivencia de las clulas B en las primeras
etapas de su desarrollo
Disminuyendo la supervivencia de las clulas B autorreactivas
TRATAMIENTO
INHIBIDORES DE LAS CLULAS B
TRATAMIENTO
INHIBIDORES DEL COMPLEMENTO
Papel del complemento (C5a) en el SAF:
Inflamacin vascular
Reclutamiento y activacin de neutrfilos expresin factor tisular.
Activacin de monocitos y clulas endoteliales trombosis
TRATAMIENTO
VITAMINA D
Importancia:
El dficit y la insuficiencia son relativamente frecuentes en las enf. autominues
En el SAF: 10-50% deficiencia (<15 ng/mL), 70% insuficiencia (15-30 ng/mL).
Niveles bajos de vitamina D se correlacionan con trombosis arterial y venosa y con
SAF obsttrico.
Funciones de la Vitamina D sobre las enf. autoinmunes: inhibir la expresin del Factor
Tisular mediada por la 2GP1.
Recomendaciones Task Force 2014:
TRATAMIENTO
SAF CATASTRFICO
Va dirigido a:
Tratamiento y prevencin de trombosis
Anticoagulacin