TIROIDES Y

PARATIROIDES
Daniel Cano Poot
Jaqueline Mortera Gual
Leonardo Samos Orozco

Anatoma

 La vascularizacin se da a partir de las dos arterias

tiroideas superiores y dos arterias tiroideas inferiores
procedentes de la subclavia.
El tiroides est inervado por los sistemas adrenrgico y
colinrgico, con ramas procedentes, respectivamente,
de los ganglios cervicales y del nervio vago.

Anatoma fisiolgica
Se subdivide en lbulos por
tabiques fibrosos, cada uno
de estos lbulos consiste en
numerosas unidades
funcionales conocidas como
folculos.
Cada folculo est recubierto
de clulas foliculares
cuboidales y contiene coloide
rico en tiroglobulina.

Hormonas metablicas tiroideas

Existen dos tipos de hormonas tiroideas activas
biolgicamente: la tiroxina (T4), que corresponde al
93% de hormona secretada por la glndula tiroides, y la
3,5,3-triyodotironina (T3) .

SNTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Metabolismo del yodo:
50mg al ao de yodo para
formacin de una cantidad
normal de tiroxina.
1 mg por semana.
Sal comn.
DESTINOS DE LOS YODUROS
INGERIDOS

Los yoduros ingeridos va oral:

Absorcin en el
hasta la sangre

tubo

digestivo

La mayor parte se excreta por va

renal

Antes la glndula tiroides retira

una 5 parte de la sangre para la
sntesis de hormonas.

 Tambin las hormonas tiroideas son metabolizadas

hasta yoduros en diversos tejidos diana de las mismas.
Este yoduro pasa a sangre y de nuevo es captado por la
glndula tiroides o excretado por orina.

El simportador na +/i-:
Trasporte de los yoduros desde la sangre hasta las clulas y folculos tiroideos.
Se produce en contra de gradiente electroqumico y tiene lugar gracias a una
protena transmembrana localizada en la membrana basolateral de las clulas
foliculares tiroideas denominada simportador Na+/I- (NIS) 6,7.
Este mecanismo es capaz de producir concentraciones intracelulares de I- que son
de 20-40 veces mayores que la concentracin plasmtica8 .

Formacin y secrecin de
tiroglobulina por las clulas tiroideas
La
tiroglobulina
(TG) es una
glucoprotena
de gran peso
molecular.

Se encuentra mayoritariamente en el
lumen de los folculos tiroideos.
El retculo endoplasmtico y el aparato de
Golgi son los encargados de sintetizar y
glicosilar la TG y secretarla hacia los folculos
Las molculas de TG glicosilada se
empaquetan en vesculas exocitcicas,
saliendo as del aparato de Golgi al citoplasma
celular
Estas vesculas se funden en la membrana
apical que bordea el lumen folicular, liberando
su contenido al mismo.

Tanto la sntesis de TG como su exocitosis

al lumen estn bajo el control de la TSH 4 .

Organificacin de la
tiroglobulina y formacin de las
hormonas tiroideas:

Cada molcula de TG contiene unos 110-120 residuos

del aminocido tirosina, que es el sustrato principal
que se combina con el yodo en un proceso
denominado organificacin de la tiroglobulina para
dar lugar a las hormonas tiroideas.
As pues, las hormonas tiroideas se forman dentro de la
molcula de TG.

 Para que los iones yoduro se puedan unir a la tirosina han de pasar
a una forma oxidada del yodo.
Este proceso de oxidacin tiene lugar gracias a la enzima
peroxidasa.
Esta enzima se encuentra en la membrana apical de la clula
tiroidea
En el proceso de sntesis hormonal, el primer producto es la
monoyodotirosina (MIT). sta se une con un nuevo yodo en posicin
5 para formar diyodotirosina (DIT).
La tirosina se yoda primero a monoyodotirosina y despus a
diyodotirosina.
2 molculas de diyodotirosina= tiroxina (t4).
una molcula de diyodotirosina + una de monoyodotirosina=
triyodotironina (t3).

 En condiciones normales, alrededor del 93% de la

hormona tiroidea liberada por la glndula tiroides
corresponde a tiroxina y slo el 7% es triyodotironina.
No obstante, en los das siguientes, la mitad de la
tiroxina se desyoda con lentitud y forma ms
triyodotironina.

Transporte de las hormonas

tiroideas
Ms del 99,95% de T4 y 99,5% de T3 estn unidas a
protenas en sangre como son: la globulina fijadora de
tiroxina (TBG), transtirretina (TRR), albmina y
lipoprotenas.
T4: el 75% est unido a TBG, el 10% a TTR, el 12%
a albmina y el 3% a lipoprotenas.
Aproximadamente el 0.02 % est libre en suero.
T3: el 80% est unido a TBG, el 5% a TTR y el 15%
a albmina y lipoprotenas. Aproximadamente el
0.5 % est libre en suero.

Tiroxina :tarda hasta 6 das en llegar a los tejidos

Triyodotironina: tarda hasta 1 da para llegar a las clulas

Metabolismo de las hormonas

tiroideas.
Tiroxina (T4): se degrada un 10% al da. El 80% es
desyodada. El 20% restante se conjuga con glucurn y sulfato.
La formacin de glucuronoconjugados y sulfato conjugados
de T3 y T4 tiene lugar principalmente en el hgado y en el
rin.
En el hgado son excretados por la bilis al intestino, donde
son hidrolizados, volviendo a ser absorbidos como T4 y T3, o
eliminados como tales conjugados por las heces.

Metabolismo de las hormonas

tiroideas.
Tiroxina (T4):
La va ms importante de metabolizacin de T4 y T3 es la
desyodacin en cascada de la molcula.

La prdida de un
tomo de yodo en
la posicin 5 de
T4 da lugar a la
formacin de T3,
que es ms activa
biolgicamente.

La prdida de
yodo es en la
posicin 5 se
forma rT3
(inactivacin de la
T4)

 Triyodotironina (T3): Ms del 80% de T3 se produce

por desyodacin extratiroidea de T4 y el resto se forma
directamente por la tiroides. T3 se degrada
mayoritariamente por desyodacin a una velocidad
mucho mayor que T4, un 75% al da.
Triyodotironina reversa (rT3): La rT3 se degrada por
desyodacin a una velocidad ms rpidamente que T3.

Desyodacin en cascada
La va metablica ms importante de las hormonas
tiroideas. La desyodacin de T3 y T4 se produce en el
hgado, riones y muchos otros tejidos.
Existen diferencias entre la proporcin T3/T4 en distintos
tejidos.
Existen 3 tipos de desyodasas que mantienen el ndice
T3/T4 en los tejidos: DI, DII y DIII.

Desyodacin en cascada

El 80% de T3, que es la hormona con

mayor actividad biolgica, se produce
en tejidos extratiroideos gracias a las
desyodinasas DI y DII, que estn,
respectivamente, en la membrana
plasmtica
y
en
los
enzimas
microsomales.

DI: se encuentra en hgado,

riones, tiroides e hipfisis.
Desyoda en el siguiente orden:
rT3>T4>T3. Es inhibida por
propiltiouracilo.
DII: est en cerebro, hipfisis,
msculo, piel, placenta y grasa
parda; tambin contribuye a la
formacin de T3.
Desyoda T4>rT3. No inhibida por
PTU.
DIII: presente principalmente en
cerebro, piel y placenta. Acta
sobre la posicin 5 de T3 y T4, y
es probable que sea la fuente
principal de rT3 de sangre y
tejidos.

Regulacin de la funcin
tiroidea.
La cantidad adecuada de
hormona tiroidea se regula a
travs del hipotlamo y de la
adenohipfisis que controlan
la secrecin tiroidea.
Estos mecanismos se explican
a continuacin:
La TSH, o tirotropina aumenta
la secrecin de T3 y T4.

Regulacin de la funcin
tiroidea.

La TSH:
1. Eleva la
protelisis de
la
tiroglobulina,
liberndose
hormonas
tiroideas a
sangre.

2. Incrementa
la actividad
de la bomba
de yoduro,
que aumenta
la captacin
de yoduro en
las clulas
glandulares.

3. Intensifica
la yodacin
de la tirosina
para formar
hormonas
tiroideas.

4. Aumenta el
tamao y la
actividad
secretora de
las clulas
tiroideas.

5. Eleva el
nmero de
clulas
tiroideas.

Los cambios de temperatura como el fro es

uno de los estmulos que ms aumentan la
secrecin de TRH y, por consiguiente la de
TSH.
La somatostatina o la dopamina tambin
estimulan la cascada, as como, los
estados de ansiedad disminuyen la
secrecin de TSH.
El aumento de hormona tiroidea en sangre
reduce la secrecin de TSH.
Cuando la secrecin de hormona tiroidea
aumenta hasta 1.75 veces del valor
normal, la secrecin de TSH disminuye
prcticamente hasta desaparecer, por
accin
directo
sobre
la
propia
adenohipfisis.

Accin de las hormonas tiroideas.

Ejercen su accin tras su
interiorizacin en la
clula, una vez dentro
se une a receptores
nucleares de las
hormonas tiroideas (TR).
La unin de la T3 con
estos receptores
nucleares controla la
expresin de numerosos
genes reguladores de la
sntesis de diversas
protenas.

Accin de las hormonas tiroideas.

Las hormonas tiroideas poseen un efecto calorgeno y
tambin un efecto primario sobre la membrana
citoplasmtica, regulando el flujo transcelular de
sustratos y cationes.
A travs de estos mecanismos las HT activan el
metabolismo energtico, incrementando el consumo
calrico, regulan el crecimiento y maduracin de los
tejidos y el recambio de prcticamente todos los
sustratos, vitaminas y hormonas.

Efectos de la estimulacin sobre

mecanismos corporales
especficos.
Estimulacin del metabolismo de los hidratos de
carbono.

Aumenta la captacin de glucosa por la clula

Aumenta la glicolisis
Incrementa la glucogenia
Mayor adsorcin y secrecin de insulina
Estimulacin del metabolismo de los lpidos
Disminuye el depsito de grasa.

Efectos de la disminucin de la secrecin

sobre mecanismos corporales especficos.

Aumenta concentracin plasmtica de colesterol, fosfolpidos

y triglicridos
Origina un depsito excesivo de lpidos en el hgado.

Glndula Paratiroides.

Las glndulas paratiroides.

Son pequeas glndulas anexas a la
glndula tiroides y cuya accin
fisiolgica
es
completamente
diferente de la de sta.
Su
buen
funcionamiento
indispensable para la vida.

es

Existen
de
cada
lado
dos
paratiroides, una superior y otra
inferior.

 La principal funcin de las glndulas paratiroides es la

secrecin de PTH, que junto con la calcitonina, controlan
la homeostasis del calcio y del fsforo.
Normalmente existen cuatro glndulas paratiroides,
localizadas por Su forma es elipsoide plana y su color
marrn, con la edad son ms amarillentas por un mayor
contenido graso, que en los adultos no sobrepasa el
50% y en los ancianos puede llegar al 60-70% del peso
glandular.

 Las glndulas paratiroides estn

situadas en la cara posterior y
medial de los lbulos tiroideos.
Cada una recibe una rama arterial
propia que procede de la arteria
tiroidea
superior,
para
la
paratiroides superior, y de la arteria
tiroidea inferior, para la paratiroides
inferior.
Las venas son tributarias de las
venas tiroideas correspondientes.

Funcin de la paratiroides.
La principal funcin de las glndulas paratiroides es la
secrecin de PTH, hormona que, junto con el
1,25(OH)2D3 (metabolito activo de la vitamina D) y la
calcitonina, integran un complejo sistema endocrino
que controla la homeostasis del calcio y del fsforo.

Parathormona (PTH).
Representa un potente mecanismo para el control de las
concentraciones extracelulares de calcio y fosfato al
regular la reabsorcin intestinal, la excrecin renal y el
intercambio de estos iones entre el liquido extracelular
y el hueso.
Reabsorcin
Hipersecrecin

rpida de
sales de Ca
en huesos

Hiposecrecin

Hipercalcemi
a en liquido
extracelular.

hipocalce
mia

Regulacin de la secrecin de
PTH.
El principal regulador de PTH es la
concentracin srica del ion calcio.
Las clulas paratiroideas responden
a cambios en el calcio ionizado
extracelular gracias a un receptor
sensible a este que pertenece a la
familia de protenas G.
El 1,25(OH)2 D3 se comporta como
un potente inhibidor de la
transcripcin gnica de la PTH.
El fosfato estimula la secrecin de
PTH porque induce un descenso del
calcio ionizado.

Elevacin =
suprime
secrecin.

Disminucin =
induce
liberacin
mxima.

La
Metabolismo PTH
de
la PTH.
intact
a
sufre
catab
olism
o
antes
de ser
libera
da.
Los fragmentos con
actividad biolgica
son degradados a
nivel heptico

En presencia de
hipercalcemia.

Se
supri
me
secre
cin
de
PTH
intac

Catab
olizada
en
hgad
oy
rin.
Fragm
entos
elimin
ados
de la
circula
cin.

Los
frag
ment
os de
PTH
conti
nan
liber
ndos
e.

Se ha
demost
rado
proceso
de
recapta
cin
tubular
de PTH.

Receptores de la PTH.
La PTH junto a la forma activa de la vitamina D, es la
principal reguladora de la homeostasis clcica.
Controlando el flujo mineral del hueso, rin e intestino.
Estos efectos los lleva a cabo a travs del receptor
transmembrana PTH/PTHrP (protena relacionada con la
PTH) que pertenece a la familia de receptores ligados a
protenas G.

Accin de PTH sobre el rin.

Aumento de reabsorcin tubular de Ca y
disminuye la de fosfato.
Aumenta la reabsorcin de iones
magnesio e hidrogeniones y reduce la
reabsorcin de iones sodio, potasio y
aminocidos
En el mecanismo de la
fosfaturia inducida por la
PTH est implicado el
AMPc.

Inhibiendo el transporte de
sodio y fosfato hacia el
interior celular.

Otra de las acciones en el

tbulo proximal es la
estimulacin de la produccin
del metabolito activo de la
vitamina D. Efecto ms tardo
que el transporte de calcio.
Mecanismos similares podran
estar implicados en otras
acciones de la PTH como la
inhibicin de la reabsorcin
tubular proximal de
bicarbonato, sodio y agua.

Accin sobre el hueso.

Estimula la reabsorcin sea incrementando la actividad
y el nmero de osteoclastos.
Estimula la formacin de hueso nuevo, pero su efecto
neto es aumentar la liberacin de calcio y fosfato a la
sangre.
Se ha demostrado que la PTH es menos efectiva para
promover la reabsorcin sea en ausencia de
1,25(OH)2D3.

Accin sobre el intestino.

La PTH no acta de forma directa sobre el intestino. Sin
embargo, al estimular la sntesis renal de 1,25dihidroxivitamina D, favorecera indirectamente la
absorcin intestinal de calcio y fsforo.

Calcitonina.
Es una hormona polipeptdica secretada por las clulas
parafoliculares, tambin conocidas como clulas C o
clulas claras, de la glndula tiroides en respuesta a la
hipercalcemia.
Esta hormona se encarga de reducir los niveles de
calcio y para ello inhibe la reabsorcin osteoclstica.

Control de la secrecin de la
calcitonina.
La calcitonina es
segregada en respuesta al
aumento de la
concentracin plasmtica
de calcio.
Algunas sustancias que
estimulan la secrecin de
calcitonina son: magnesio,
agonistas -adrenrgicos,
dopamina, estrgenos,
colecistocinina, glucagn,
secretina, gastrina.

Disminucin
= inhibe
secrecin de
calcitonina.

La PTH, la forma
activa de la
vitamina D, la
secretina y las
prostaglandinas no
parecen modificar
su secrecin.

Acciones sobre el hueso.

Inhibe la reabsorcin sea
disminuyendo el nmero y actividad
de los osteoclastos.
Inhibe la liberacin de fosfatasa
cida y de carbnico anhidrasa II
que intervienen en la osteolisis
osteoclstica y tambin inhibe una
tirosincinasa que favorece la
adhesin del osteoclasto a la matriz
mineralizada.

Cuando se administra
calcitonina de manera
prolongada, los osteoclastos
pueden "escapar" de sus
efectos (fenmeno de
escape), debido a una prdida
del nmero y/o de la
capacidad de afinidad de los
receptores de la hormona.

Acciones sobre el rin.

Aumenta la excrecin urinaria de calcio, fsforo, sodio,
cloro, potasio y magnesio.
Todas estas acciones renales son posiblemente slo
farmacolgicas, pues para provocar un aumento
significativo de la excrecin de sodio se requiere una
dosis de calcitonina 100 veces mayor que la necesaria
para descender la calcemia.

Acciones sobre el rin.

La importancia fisiolgica de la calcitonina se
desconoce. Slo tiene un efecto dbil en la
concentracin plasmtica de calcio y se explica por dos
En el adulto, los ritmos
razones:
Cualquier reduccin de
calcio causada por
calcitonina lleva, en horas,
a una poderosa
estimulacin de PTH, que
supera el efecto de la
primera.

diarios de resorcin y
depsito de calcio son
bajos e incluso, aunque la
calcitonina reduzca la
velocidad de absorcin, el
efecto sobre la
concentracin plasmtica
de calcio seguir siendo
escaso

Referencias
Guyton, A.C.& Hall, J.E. (1996). "Tratado de Fisiologa
mdica". 12 Edicin. Interamericana-McGraw-Hill.
Fisiologa Humana. Stuart Ira Fox. Ed. McGraw-Hill 10
Ed. 2008.