UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE

CAROL DAVILA
BUCURESTI

CURS
DE
NEUROLOGIE

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 EPILEPSIA

Tulburare recurenta, paroxistica a functiei cerebrale

Caracterizata prin:
-atacuri/crize de scurta durata 1-2 minute si debut
brusc de:
- activitate motorie
- fenomene senzoriale
- fenomene vegetative
- tulburari de comportament, insotite sau nu de
- pierderea constientei
Epilepsia presupune existenta a cel putin 2 crize.
Incidenta – 70/100000/an
– mai mare la copii si batrani
Prevalenta – 6,4/1000

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 CRIZA EPILEPTICA

 SE DATOREAZA DESCARCARILOR NEURONALE CORTICALE DE

TIP EPILEPTIC SECUNDARE UNUI DEZECHILIBRU INTRE
EXCITATIE (CRESTE) SI INHIBITIE (SCADE) =>
HIPEREXCITABILITATE
 CAND INHIBITIA DE VECINATATE ESTE INEFICIENTA →
EXCITATIA DIFUZEAZA CONTRALATERAL → CENTRI
SUBCORTICALI → TRUNCHIUL CEREBRAL→ MADUVA SPINARII
=> SE GENERALIZEAZA

 FENOMENUL PAROXISTIC – POATE AVEA CONTINUT –

MOTOR, SENZITIV, VEGETATIV, PSIHIC

 NU ORICE EPISOD PAROXISTIC DE PC = CRIZA EPILEPTICA.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL CU:
- SINCOPA
- CRIZE PSEUDOEPILEPTICE
- AIT
 POATE FI SEMNUL MULTOR BOLI CE AFECTEAZA NEURONI
CORTICALI
 

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
EPILEPSIA – CRIZE REPETATE, SUCCESIVE
CARE APAR IN AFARA UNEI AFECTIUNI
NEUROLOGICE ACUTE

• IDIOPATICA – FRECVENT LA COPII (MAI MICI

DE 18 ANI), AU TRASATURA GENETICA

• SECUNDARA (SIMPTOMATICA) – ORICE

VARSTA

• CRIPTOGENETICA – ADULTI PESTE 18 ANI,

FARA CAUZA DECELABILA
 
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
 ETIOLOGIA
PENTRU EPILEPSIA SECUNDARA
 SUB 3 ANI: SUFERINTA PERINATALA,
IDIOPATICA,
MALFORMATII A-V,
TRAUMATISME,
POSTINFECTIOASA (encefalita,
meningita)
CONVULSII FEBRILE
TUMORI I/II,
 3-20 ANI: IDIOPATICA,
MALFORMATII A-V,
TRAUMATISME,
TUMORI I/II,
POSTINFECTIOASA

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 20-50 ANI: TUMORI I/II,
TRAUMATISME,
TOXICA (endogene, exogene)
METABOLICA (hipoxie cerebrala,
diselectrolitemii – Na ±, hipo/hiperglicemii,
encefalopatii – uremica, hepatica, hipertensiva,
porfirie)
POSTINFECTIOASA,
VASCULARA
SEVRAJ
 PESTE 50 ANI: VASCULARA,
TUMORAL I/II,
TRAUMATISME
METABOLICA

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 CLASIFICAREA CRIZEI EPILEPTICE
in functie de starea de constienta
a) partiale (cu pastrarea starii de constienta)
se clasifica la randul lor in functie de gradul de alterare
al starii de constienta in:
simpla:- constienta pastrata
- crize motorii focale (crize jacksoniene).
Postcritic pareza Todd.
- crize somatosenzitive (amorteli, furnicaturi)
- crize senzoriale (vizuale, auditive, olfactive)
- crize vegetative (discomfort digestiv,paloare)
- crize psihice (tulb. paroxistice de constienta,
afazii, dezorientare temporo-spatiala, deja vu, jamais vu.
complexa: - constienta alterata
- automatisme = miscari coordonate
involuntare, care pot apare si postcritic. Pot fi automatisme
de perseverare (repetarea unei miscari obisnuite) sau
automatisme de novo(repetarea unei miscari nefamiliare).

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 Sunt prezente la membre sau orofaringe. Sunt
specifice epilepsiei de lob temporal si frontal cu
generalizare secundara – stare de constienta
alterata
 b) totale (pierderea starii de constienta)
 conteaza daca tonusul e pastrat
– - absente – tipice ± automatisme
- atipice
– - mioclonice
– - clonice
– - tonice
– - atonice – sindrom Lenox – Gastou – tulburari
de migrare neuronala, ce ajung in substanta
alba si devin focare de hiperexcitabilitate.
Crize epileptice multiple, retard mintal,
prognostic grav.
– - tonico-clonice

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 Clasificarea epilepsiilor si sindroamelor epileptice
(in functie de manifestarea clinica, varsta debutului, EEG,
prognostic, cauza cand o stim)
 
A) epilepsie focala
epilepsia rolandica – idiopatica
crize rare
evolutie benigna
EEG – varfuri pe derivatele
centrotemporale
 
simptomatica
criptogenetice
 
B) epilepsie generalizata

idiopatica
simptomatica
criptogenetica
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
 CRIZA PARTIALA
 Presupune: - ‘firing’
- sincronizarea neuronala, cu succesiunea
mecanismelor:
1. Celulare → depolarizare membranara paroxistica (→Na, Ca)
cu t=200ms. Depolarizarea = manifstare a ↓inhibitiei sau a ↑
excitatiei
2. Agregare epileptogena – are la baza sincronizarea
neuronilor, care se realizeaza prin:
- Conexiuni sinaptice
- Jonctiuni electrotonice
- Efecte directe de camp electric.
Sincronizarea se traduce EEG prin varfuri (sumare potentiale
postsinaptice excitatorii) si unde lente (sumare potentiale
postsinaptice inhibitorii)

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
3. Propagarea fenomenului → este faza cu
corespondent clinic – tabloul crizei epileptice.
Mecanismul distrugerii neuronale:
Crizele prelungite → distrugeri neuronale determinate
de anoxie, hipotensiune, hipertermie.
Specific este efectul intrarii prelungite a Ca, cu
activarea receptorilor NMDA. Activarea lor
potenteaza intrarea Ca, cu efect citotoxic. rNMDA
stau la baza potentarii neuronale de lunga durata =>
modificari pre si post sinaptice cu ↓ pragului de
excitabilitate, intretinuta in cerc vicios si
determinata de stimuli, initial cu frecventa si
intensitate mare
Anomaliile sau antagonizarea neurotransmitatorilor
inhibitori (GABA, adenozina), permit cresterea
excitabilitatii in zona respectiva.

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 Criza simplă motorie
 - reprezintă manifestarea directă a unei populaţi
neuronale,
 - determină excitaţii pe calea piramidală la mâna
de partea opusă. Sunt mişcării involuntare =
clonii ale mâinii de partea opusă.
 - criza parţială simplă dureză câteva secunde.
 - activitatea unui focar aflat într-o arie motorie
determină crize de arie motorie principală :
localizată pe aria mâini = cloniile mâinii,
 localizată la baza frontalei ascendente = clonii
ale feţei.
 - nu antrenează pierderi de conştienţă, bolnavul
este critic, poate aprecia durata crizei,
circumstanţele favorizante.
 Criza parţială simplă motorie se complică cu
extinderea pe întreaga arie motorie şi în cea
vecină, sau excitaţia cuprinde ambele emisfere =
criza generalizată (bolnavul îşi pierde cunoştinţa).
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
 Criza Jacksoniană reprezintă criza de arie
motorie principală care debutează într-o anumită
extremitate şi se extinde cuprinzând întreaga arie
motorie.
Exemplu : clonii mână – clonii membru superior –
clonii membru inferior ipsilateral, progresinea se
face succesiv la nivelul hemicorpului, pe toată
aria primară în ,,pată de ulei”.
 Criza motorie :
 - de arie 6, hipertonie localizată la nivelul unui
segment sau a unui hemicorp de partea opusă.
 - aria 8 (oculocefalogire), deviaţia capului
tonico-clonică persistentă cu clonii de partea
opusă.
 După criză există situaţii în care apare un deficit
neurologic corespunzător focarului epileptogen:
 - paralizii postcritice Todd.

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 Epilepsia generalizata – mecanism :
 Diferit datorita modificarilor pe intreaga suprafata a
cortexului si implicarii talamusului.
 In producerea atacului sunt necesari prezenta a 4
factori:
- Existenta focarului epileptogen = populatie neuronala
cu descarcare electrica de voltaj inalt si frecventa
crescuta sau hipersincrona cu frecventa ↓(1000c/sec
N=1c/sec)
- Gradul de propagare – e invers proportional cu
gradul excitabilitatii, care la epileptici este ↓.
- Scaderea controlului inhibitor al cerebelului asupra
neuronilor cerebrali
- Prezenta unui factor declansator (trigger)

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 Absenta Epileptica a Copilului
( Petit Mal)
- debuteaza la copil si scolar (3-10 ani)
- crize scurte 10 sec. maxim un minut cu mioclonii
putin ample ale pleoapelor, fata, membre cu frecventa
de 3 cicli/ sec
-simptomatologie motorie saraca
- debutul brusc,
- copilul îşi pierde conştienţa,
- nu cade îşi păstrează tonusul,
- privirea pironită, ochii deschişi în poziţie în care află,
- nu se poate comunica cu el – absenţa tipică,

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 fara rezolutia tonusului muscular
 incepe si se termina brusc
 pot fi foarte multe pe zi = picnolepsie
 EEG - foarte clar, caracteristic – normal
intre crize, descarcari varf – unde lente cu
frecventa 3 cicli/sec
Pot fi provocate prin hiperventilatie, SLI.
Au tendinta de disparitie spontana in timp.
Control medicamentos bun.
 In 10-20% din cazuri exista antecedente de
epilepsie in familie.

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 Sindrom West apare in primul an de viata
(spasm infantil) la adult => sindrom Lennox
tulburari de comportament,
retard
mintal
crize rezistente la tratament
  Sindrom Laudau – Kleffner tulburari psihiatrice

foarte rar devin afazici

= afazia epileptica dobandita – rezistenta la tratament si face status
epileptic in timpul somnului cu unde lente
 
Paraclinic– EEG (de veghe si de somn)
- video EEG monitorizarea
- CT, RMN
(imagistica structurala -tumori, sechele, traume, cicatrici)
- PET, SPECT ( in criza focarul epileptic e hipermetabolic,
iar intercritic e hipometabolic si fluxul sangvin scade),
RMN (imagistica functionala) pentru epilepsia partiala
rezistenta Conf.
la tratament
Dr. Ioan Buragasi pentru
- Curs Neurol chirurgie
ogie
 EEG
- unde alfa (apar doar cu ochii inchisi) - 8-12 cicli/sec

- unde beta - >12 cicli/sec. Cu cat ritmul are frecventa

mai mare cu atat amplitudinea e mai mica.

- unde teta - 3-7 cicli/sec

reprezinta 20% din traseu la tineri → unde
de tinerete
patologic -> 20%
in focar
paroxistice

 frecventa <3 cicli/sec => net patologic unde delta lente,

hipervoltate
-
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
- unde delta cuplate cu varfuri => epileptic,
apar in criza si intre crize
- manifestari intercritice 70%, restul au
traseu normal – trebuie reprodusa criza
- fiecare tip de criza are un tip de descarcare
Criza generalizata tonico-clonica
(Grand-mal)
-se caracterizeaza prin alterarea starii de
constienta
- Comporta urmatoarele faze:

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 - faza de prodom – nervozitate, mioclonii – mereu aceiasi
aura – manifestarea primei descarcari
- reprezinta semnalul de alarma pentru bolnav
- - poate lipsi
- - mereu aceeasi indicand focarul epileptogen
faza tonica :
– dureaza 10-20 sec
- - cade,
- - contractura generalizata, in extensie (opistotonus), apoi
flexie
- contractia ms respiratori – tipat
- si a detrusorului–golirea vezicii
-contractia ms masticatori – muscarea limbi
- apneic, cianotic, tahicardie /aritmii, sialoree,
creste TA

EEG – unde repetitive 10 cicli/sec, apoi apare o unda

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
faza clonica – relaxare EEG – unde lenta, fara varf -
completă,
- durată este mai lungă de un minut,
- clonii generalizate ale membrelor şi trunchiului
(contracţie –relaxare),
- cresc în amplitudine şi frecvenţă şi scad treptat până
la dispariţia - se însoţeşte de tulburări vegetative
importante :
*hipersalivaţie, cu spută rozată,
*hipersudoraţie,
*cianoză intensă,
*apneeic,
*variaţi de ritm cardiac – tahicardic,
- leziuni traumatice,
- relaxare sfinctere, pentru urină apare încă din faza
tonică = golirea vezici urinare.
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
- Bolnavul este încă inconştient. Cloniile
descresc în amplitudine şi frecvenţă până
la epuizare. Apare dominanţa structurilor
inhibitorii.
- Se asociază o modificare metabolică care
nu mai permite susţinerea funcţiei
epileptice = paralizii postcritice.

Coma post-criptica ~ 30’, simetrica,

hipotona, nu are redoare de ceafa
Revenire progresiva, confuzie datorita
amnezie pe perioada critica, cefalee
-poate sa urmeze un somn profund

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 Diagnosticul pozitiv al crizelor epileptice :
- anamneza bolnavului şi al martorilor oculari,
- bolnavul poate da informaţii descriptive în crizele
parţiale simple,
- crizele parţiale generale :
*bolnavul face mărturia amneziei complete şi
postcritic,
*martorii oculari dau informaţii descriptive ale
crizei,
Diagnosticul de certitudine
- vizualizarea de către un cadru medical a crizei,
- EEG modificat. Diagnosticul este clinic şi numai
susţinut de EEG – nu poate fi pus în exclusivitate
de EEG.
 Criza de epilepsie – nu se vindecă, se poate
obţine o ameliorare de lungă durată.
durată

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 Diagnosticul diferenţial
-Se face cu alte pierderi de conştienţă :
-sincope,
- lipotimie de scurtă durată,
- crize psihogene,
- tetanie latentă (tulburare paratiroidiană),
histeroepilepsie sau
boală psihiatrică de altă natură

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

 MIGRENA -> DUPA DURATA CRIZEI + EEG

 AIT – DURATA (ORE) + SIMPTOME CARACTERISTICE DE
 DEFICIT
 TICURI
 MIOCLONII (DE ALTE CAUZE EX. UREMIE, AFECTIUNI
 DEGENERATIVE CEREBRALE)
 HEMISPASM FACIAL
 SINCOPA
 TULBURARI DE SOMN
 AMNEZIE GLOBALA TRANZITORIE - IN GENERAL LA
 VARSTNICI, PACIENT DEZORIENTAT, DUREAZA ORE, NU
STIE CE S-A INTAMPLAT, DATORITA FENOMENELOR
VASCULARE TALAMICE
 BOLI METABOLICE -> UREMIE, INSUFICIENTA HEPATICA
 ATACURI PSIHOGENE

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 TRATAMENT
 

 identifcarea factorilor favorizanti

 explicarea masurilor de igiena generala
 criza epileptica unica va fi tratata daca:
 este asociata o leziune cerebrala structurala
(decelabila prin RMN), traseu EEG modificat,
sub 4-6 saptamani de la producere.
Peste 65% din pacienti ce au facut o criza
epileptica unica se afla in aceasta situatie de
a nu primi tratament; ii tinem sub observatie.

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 Monoterapia este regula.
 Se incepe cu cea mai mica doza considerata
eficace, si se va creste pana la controlul crizelor
sau la aparitia efectelor adverse.
 Atentie la interactiunile medicamentoase !
 Cand nu functioneaza facem asocieri.
Eficacitate suplimentara 15%.
 Daca nu se reuseste controlul crizelor dupa 1
an => epilepsie refractara → la chirurgie
 Daca raspunde la tratament, nu face crize 2-3
ani, se incepe micsorarea progresiva a dozei
pana la intrerupere si verificare electrica

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 PRIMA LINIE
 

 CARBAMAZEPINA - cp 100/200mg
- 200mg/zi →600-1200mg/zi
-crize generalizate, partiale
-monitorizam: R, F H

-poate agrava unele forme

(mioclonii)
Ac. VALPROAT – foarte bun, inclusiv in absente
- cap. 250mg
-15mg/kg→5-10mg/zi saptamanal
Valproat de sodiu – tb 125, 250, 500mg
- reactii adverse mai reduse

 FENITOIN – cp 30, 50, 100mg sau sol. Injectabila

- 300mg/zi oral →600mg; i.v. Max 50mg/min
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
- R.A.
ogie REDUTABILE
 NOUA GENERATIE
- TOPIRAMAT -> CEL MAI EFICIENT,
DAR ARE REACTII ADVERSE
- LAMOTRIGINE -> LA MIJLOC INTRE
EFICIENTA SI TOLERANTA
- GABAPENTIN -> CEL MAI PUTINE
RA BINE SUPORTAT
- FELBAMAT
- KEPRA

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 STATUS EPILEPTICUS
 crize epileptice generalizate, recurente, cu durata de 30 ‘ fara
 recuperarea starii de constienta intercritic
 trebuie eliberate caile respiratorii si ferit de traumatisme
 de obicei criza e autolimitata, dar atunci nu e status
 se administreaza intrarectal un tub de Diazepam (gel)
 la spital – sustinerea functilor vitale plus masca de oxigen
 ii luam analize pentru dozarea medicamentului
 iv – Diazepam/ Lorazepam 1 fiola diluata pentru a impiedica
stopul respirator; (0,25-0,5mg/kg →10mg, 1-2mg/min) daca
apare => resuscitare, IOT
 Fenitoin (20 mg/kgc) sau Fenobarbital daca nu a mers
Diazepamul
 dupa 30’ => leziuneConf.
ireversibila cerebrala
Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
 CURSUL URMATOR:

BOLILE CEREBRO-VASCULARE

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie