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TUBERCULOSA
ANTECEDENTES HISTRICOS
Hipcrates y Galeno: alteraciones de las funciones mentales y acmulo
acuoso en el cerebro
S. XVI, en el Mediterrneo: enfermedad contagiosa
1843: Klencke, transmisin experimental en conejos
1763: Sauvage, eclampsia hidroceflica
1768: Whytt, describe estadios clnicos
* 1882: Koch descubre el bacilo tuberculoso
DEFINICIN
Tuberculosis: enfermedad infecciosa causada por bacterias del complejo
MTB que se transmite de un enfermo a un sujeto sano por inhalacin del
material infectante, ingestin de leche contaminada, . Puede ser
pulmonar o extrapulmonar.
Tuberculosis en el SNC: es la forma mas grave de TB
generalmente por diseminacin linfohematgena de las
meninges y el encfalo, de presentacin subaguda y crnica que
causa alta letalidad y secuelas neurolgicas en lactantes y
preescolares.
EPIDEMIOLOGA
OMS 8.8 millones de nuevos casos
de todas las formas de tuberculosis
En 2010 hubo una tasa de
incidencia de 1 caso por cada 100
mil hbts.
293 casos nuevos por ao
Se present ms en nios que en
nias 3:2
5%-10% de todos los casos de
tuberculosis extrapulmonar
Tasa de mortalidad 20%-69%
Hospital Infantil de Mxico, ao 2007
ETIOLOGA
Micobacterium tuberculosis o BAAR
Variedad hominis y rara vez bovis u otras
Crecen mejor con oxigeno y a T de 36 y 37C
Sobreviven a la desecacin por mucho tiempo
Su pared celular esta integrada por mucopptidos, lpidos, polisacridos y
protenas
20 al 40% de su peso son lpidos hipersensibilidad
Crecen muy lento en medios de cultivo como el de Lowenstein-Jensen
PATOGENIA
Es una forma diseminada grave de TB primaria
Hay 3 hiptesis
Rich y McCordock
Ekton
Kment
Se rompen tubrculos
El foco primario se
caseosos en el espacio
ha alcanzado a las
encuentra en plexos
subaracniodeo, que se
meninges se origina en la
a ventrculos y al espacio
y encfalo durante la
subaracnoideo.
bacilemia primaria.
forman granulomas.
M. Tuberculosis
Aparato respiratorio,
aparato digestivo, piel,
otros
Foco
caseoso
Hidrocefalia
Alteracin
del flujo
Infartos
Diseminacin
linfohematgena
Espacio
subaracnoidea
Arterias
menngeas
Predileccin del
exudado en la
base
Afeccin de pares
craneales
Meningitis serosa
Tuberculoma
Absceso cerebral
Leptomeningitis
Meningitis TB
FISIOPATOLOGA
Adherencias entre
aracnoides y
piamadre
Obstruyen
localmente el flujo
del LCR
Quistes
aracnoideos en las
cisternas de la base
(cisterna Magna)
HIDROCEFALIA
Obstruccin de
agujeros de Lushka
y Magendie
ANATOMA PATOLGICA
Lesin inflamatoria crnica Formacin de granulomas
Leptomeningitis
Engrosamiento de las arterias a expensas del proceso inflamatorio
CUADRO CLNICO
Suele ser lento, progresivo e insidioso
La evolucin natural puede ser subaguda y crnica (3 y 5 sem)
Promedio entre el inicio de la enfermedad y el fallecimiento es muy
variable: de pocas semanas hasta 2 a 3 meses
Hay 4 grandes sndromes:
1. Fase inicial o sndrome infeccioso
2. Sndrome de hipertensin
3. Sndrome menngeo
4. Sndrome enceflico
SNDROME DE HIPERTENSIN
DURACIN: pocos das
Cefalea intensa
Vmitos alternantes
Pueden llegar a vmito en proyectil
SNDROME MENNGEO
Afeccin neurolgica franca
Irritabilidad
Midriasis
Estrabismo
Ptosis
Signos menngeos
Hiperreflexia ROTs
Afeccion motora de NC (II, III, IV, VI y VII)
SNDROME ENCEFLICO
Somnolencia
Estupor
Midriasis
Papiledema
Convulsiones
Coma
Hipertonia muscular generalizada
Opistotnos
Rigidez de descerebracin
Alteraciones del ritmo respiratorio y cardiaco
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD
Estadi
o
Clnica
Duracin
Mortalidad
2 a 3 semanas
17%
II
2 a 4 semanas
30%
III
1 a 2 semanas
50-75%
CRITERIOS DIAGNSTICOS
Clnicos
Laboratorio
Radiolgico
TB fuera del
Por hallazgos radiolgicos o microbiolgicos
SNC
DIAGNSTICO
Meningitis tuberculosa definitiva:
criterios clnicos+ aislamiento
microbiolgico
Meningitis tuberculosa
altamente probable: criterio
cllnico + 3 criterios en LCR y
hallazgos por TAC
DX
Meningitis tuberculosa probable:
criterios clnicos + 2 caractersticas
en LCR + 1 hallazgo en TAC + TB en
otra localizacin
DIAGNOSTICO
Otros mtodos que pueden apoyar el diagnstico
TRATAMIENTO
Se debe tratar lo siguiente:
1. Tratamiento antifmico especifico
2. Tratamiento de la hipertensin endocraneal: edema e hidrocefalia
3. Tratamiento de secuelas
4. Tratamiento de la comunidad
Frmacos
Isoniazida (H)
Presentacin
Comprimidos
100mg
Dosis diaria en
nios (mg/kg)
Dosis
intermitente en
nios (mg/kg)
Reacciones
adversas
10 a 15
15 a 20
Neuropata
perifrica y
hepatitis
15
15 a 20
Hepatitis e
hipersensibilidad
Pirazinamida
(Z)
Estreptomicion
a (S)
Comprimidos
500mg
Fco- amp 1g
25 a 30
50
Gota y hepatitis
20 a 30
18
Vrtigo,
hipoacusia y
dermatosis
Etambutol (E)
Comprimidos 400 20 a 30
mg
50
Trastornos
visuales
TRATAMIENTO
Fase intensiva
Fase de apoyo
Con HRZE
Intermitente
PRONOSTICO
Estadio III:
mortalidad del 50%
y secuelas en
100%
Estadio II:
mortalidad del 15%
y secuelas en el
80%
20 al 25%
recuperacin fsica
completa, sin
secuelas
PROFILAXIS
BCG
Estudio de contactos
Isoniazida 10 mg/kg/da VO 2 veces por semana durante 6
meses
MENINGOENCEFALITIS
AMEBIANA PRIMARIA
Neigleria fowleri
AVL
Acantamoeba
Encefalitis
granulomatosa
Balamuthia
DEFINICIN
La Meningoencefalitis
amebiana primaria (MAP) es
una enfermedad poco frecuente
del sistema nervioso central
causada por la infeccin de la
ameba Naegleria fowleri.
EPIDEMIOLOGIA
Las AVL tiene n una distribucin mundial
Neigleria fowleri se encuentra en: lagos, lagunas, agua domstica,
fuentes, aguas termales, balnearios
E.U. se producen de 1 a 2 casos por ao
En Mxico se tiene el reporte de un brote en 1990 con 5 casos en Mexicali B.C.
En 2002 6 casos
2003 3 casos
2004 6 casos
2009 se present un caso con una tasa de incidencia de 0.001 por 100 000
habitantes
Se presenta ms en el sexo masculino, con relacin 12:1
ETIOLOGA
NEIGLERIA FOWLERI
Es un ameboflegelado
Existe en 3 formas: quiste, formas flegeladas y trofozotos
Los trofozotos son alargados, con ectoplasma y endoplasma con un ncleo con halo
claro
Miden 15 - 25 m y emiten seudpodos anteriores de movimiento rpido de extremo
romo.
Su reproduccin es por promitosis
El quiste, forma que adoptaNaegleriapara sobrevivir en condiciones adversas, tiene
pared lisa, operculada es esfrico, con granulaciones escasas, ncleo y mide 8 - 12
m.
ETIOPATOGENIA
Inhalacin o
aspiracin de agua
contaminada, por la
nariz
Llega al espacio
subaracnoideo
NF llega al epitelio
olfatorio y viaja por el
nervio I
Se disemina a todo el
SNC por medio del
LCR
FACTORES PATOGNICOS
Neigleria fowleri
Mecanismos de contacto.
Fagocitosis por amebostomas.
Protena CD59-like en su superficie inhibe formacin poro MAC.
Fosfolipasa, y actividad de neuraminidasa o elastasa desmielinizacin,
lisis celular.
Protena formadora de poros lisis celular.
Protena citoptica apoptosis
ANATOMA PATOLGICA
Macroscpico
Microscpico
Hiperemia menngea
Exudado purulento
CUADRO CLNICO
Todo es de inicio muy rpido
Las manifestaciones clnicas aparecen de 2 a 15 das despus de la exposisicion
Cefalea intensa
Fiebre
Nauseas
Vmito
convulsiones
Malestar general
Rinitis
Signos menngeos +
Cambios del estado metal
DIAGNOSTICO
LCR
TAC y RMN
Serologa y Dx
molecular
Protenas
Normales
Mueren antes de
elevadas
desarrollar
Signos de edema
anticuerpos
Hipoglucorraquia
difuso cerebral
La PCR en tiempo
Presencia de PMN
real es el mtodo
Sin presencia de
de eleccin
bacterias, hongos
Lo ms importante es la
ni micobacterias
clnica
TRATAMIENTO
Neigleria fowleri es altamente sensible a anfotericina B
Los casos que han logrado sobrevivir se han tratado con anfotericina,
miconazol y tetraciclina
No se recomiendan esteroides