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EVA JULIA
CARDONA
ROBLES 7mo A

INTRODUCCIN
Enfermedad del Hgado,
crnica y difusa.
Cambios en estructura
histolgica: Muerte de
hepatocitos
y
su
sustitucin por bandas
de fibrosis; se observa
retraccin y oclusin de
sinusoides
venosos,
dao
y
oclusin
de
colangiolos.
Una vez establecido este
cuadro, es irreversible.
Cirrosis
Heptica
=
tumor duro e indoloro.

INTRODUCCIN
En un estudio de 1992 que
revisa

la

Cirrosis

mortalidad

de

Heptica

en

Mxico , entre 1960 y 1986

encontr que la Mortalidad
media nacional por cirrosis
heptica: 20.3 por cada 10
000 habitantes. Los estados
del

norte

como

Durango
muestran

Sinaloa,
Zacatecas

una

tasa

por

debajo de la media (menor

de 10).

CLASIFICACINES DE LA CIRROSIS
HEPTICA
POR ETIOLOGA
Toxinas.
Infecciosas.
Obstruccin biliar, colestasis,
obstrucciones congnitas.
Cardiovasculares.
Desnutricin.
Metablicas.
Hepatitis autoinmunitaria.
Intestino corto :
derivaciones y resecciones.
Criptogenticas.

CLASIFICACINES DE LA CIRROSIS
HEPTICA
Segn Dao A
Morfolgico
Parnquima
Grado I.
Ligero.
Grado II.
Moderado.
Grado III.
Grave.

Macronodul
ar
Micronodula
r

CLASIFICACINES DE LA CIRROSIS
HEPTICA
DE CHILD

CAUSAS
La mayora de los pacientes padecen ms de una causa.
Las ms frecuentes son:
Cirrosis alcohlica nutricional.
Cirrosis viral o posnecrtica.
Cirrosis colestasica por obstruccin de vas biliares.
Cirrosis cardiaca.

ANATOMIA PATOLGICA
CAMBIOS HISTOLGICOS
Destruccin de la celdilla heptica.
Sustitucin por tejido fibroso.
Dao a sinusoides y colangiolos.
Acumulaciones de Linfocitos.
Inflamacin.
Presencia de parsitos o de hierro

Causas de cirrosis segn categora y sitio de la

lesin.
Hepatocelular

Colestacica

Vascular

Alcohol

Obstruccin biliar

Venooclusiva

Hepatitis virales
(B,C,D,)

Cirrosis biliar
primaria

Budd chiari

Autoinmune

Colangitis
esclerosante

Falla cardiaca

Esteatohepatitis

Drogas/toxinas

Pericarditis

Drogas/toxinas

Drogas/toxicas

ANATOMIA PATOLGICA
CIRROSIS ALCOHLICA NUTRICIONAL
DH Esteroides
Oxi. c. Grasos
y
Alcohol (proceso
Digestivo)

Acetaldeh
do

DH
A
Competen
cia por
DHA
Liposi
s

Ndulos de
Regeneraci
n

Fibrosis
Centrolobulill
ar

Alcohol
Etlico
Txicos
Frmacos

Acetaldeh
do
Rotura de
Membrana
(Hepatocit
o)

Celular

ANATOMIA PATOLGICA
CIRROSIS POSNECRTICA

-Complejo
Mayor de
Histocompatibi
lidad
-Linfocitos T
Atacan

HBV en
genoma de
Hepatocito

Hepatocit
os
destruido
s
Sustituidos

HBV- Transmisin
Sexual
Hepatitis
Crnica
Activa

Bandas
fibrosas de
Colgena

ANATOMIA PATOLGICA
CIRROSIS CARDIACA
Congesti
n Venosa

Celular

Aument
o de
presin

Lago
Venoso
PortaCava

Dilatacin
de
sinusoides
Hepticos

ANATOMIA PATOLGICA
CIRROSIS BILIAR O POR COLESTASIS
Impide que
la BILIS pase
al intestino

La BILIS se
estanca en
canales
intraheptic
os
Colangiolo
s dilatados
comprime
n
Hepatocito
s
FIBROSIS

PATOGENIA
La lesin de la celdilla heptica, la falta de irrigacin o
fibrosis, produciendo una disminucin en el metabolismo del
organismo.
Altera la absorcin de lpidos
ESTEATORREA.
Elementos nitrogenados, amonio, mercaptano o fenol intoxican al
cirrtico, impiden el funcionamiento del SNC
Encefalopata
Heptica.
EDEMA (Retencin de sodio y baja de albmina)

PATOGENIA
Exceso de presin en el sistema portal propicia:
Cortocircuitos porto-sistmicos
Cabeza de medusa
Varices esofgicas
Hemorragias
MUERTE.

CUADRO CLNICO
Los sntomas generales son :
Anorexia.
Nauseas.
Vmitos.
Diarrea.
Debilidad.
Perdida de peso.
Ictericia.
Hemorragia gastrointestinal
Ascitis.

CUADRO CLNICO INICIAL

Desnutricin
Hepatomegalia
Hedor heptico
Hiperestrogenismo
Otros: Falsos Neurotransmisores, Hipertensin portal,
hiperdinamia circulatoria u obstruccin biliar.

DIAGNOSTICO
Biometra Hemtica
Pruebas de
funcionamiento heptico
Colesterol disminuido
Protenas plasmticas
Electroforesis de
protenas
Depuracin lidocana
Bilirrubinas en suero
Fosfatasa alcalina
EGO
Factor de regeneracin
heptica

Estudio coprolgico
Placa simple de abdomen
Serie esfago-gastroduodenal
Tele de trax
Ultrasonido - DOOPLER
TAC y RSM
Grammagrama
hepatosplnico
Biopsia heptica
Paracentesis diagnostica
panendoscopa

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO
I.

PACIENTE COMPENSADO

NO Hierro

Suprimir agente causal.

Dieta normal.
COLCHIQUIN 1mg c/8 hrs. De lunes a Viernes (Por un ao o ms).
SAMYR(5 adenosil metionina) 200mgc/12 hrs. (Por un ao o ms)
.
COMPLEMENTO VITAMNICO. una tableta diaria.
INDERACILI 10mgc/8 hrs.
II. PACIENTE NO COMPENSADO CON CIRROSIS Y ASCITIS.

Tx.Anterior mas:
.

ALDACTONE(espironolactona) 100 mg. Una tableta diaria por la

maana.

LASILACTON. 20 mg por la maana.

CONTINUACIN.

TRATAMIENTO
PARASCENTESIS de 4-6 L. mas solucin perifrica con
DEXTRAN para
no descompensar los cambios osmticos.
PROPANOILOL 20mg por da.
I.

CIRROSIS Y HEMORRAGIAS.

Tx.Anterior mas:
.

Programa de esclerosis

Ligadura de varices esofgicas.

COMPLICACIONES
Hemorragia de varices esofgicas
Encefalopata
Hiperesplenismo
Ascitis
Sx Hiperestrogenismo 2rio.

PRONOSTICO
A. En el 50% de los casos, supervivencia promedio de 5 aos.
B. Si se inicia Tx en fase pre-cirrtica es posible tener gran
xito (si el paciente NO abandona el Tx al sentirse mejor).

PROFILAXIS
I.

Evitar causas de cirrosis.

II. Vacuna contra HBV.

III. Evitar uso de jeringas contaminadas.
IV. Transfusiones con sangre planamente estudiada.
V. Sexo seguro, abstinencia y uso de condn.
VI. Suspensin de hbito alcohlico.
VII.Atencin mdica y quirrgica oportuna en colestasis y
enfermedad cardiaca.

Gracias!
!!